《定位定性诊断》PPT课件.ppt

上传人:wuy****n92 文档编号:80465420 上传时间:2023-03-23 格式:PPT 页数:125 大小:901.50KB
返回 下载 相关 举报
《定位定性诊断》PPT课件.ppt_第1页
第1页 / 共125页
《定位定性诊断》PPT课件.ppt_第2页
第2页 / 共125页
点击查看更多>>
资源描述

《《定位定性诊断》PPT课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《《定位定性诊断》PPT课件.ppt(125页珍藏版)》请在得力文库 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、神经定位诊断学第五章 颅神经的定位诊断第五章 颅神经病变的定位诊断第一节 嗅神经一、解剖生理基础一、解剖生理基础 鼻腔内双极细胞鼻腔内双极细胞 嗅球内曾嗅球内曾帽细胞帽细胞 嗅束嗅束 并胝体下回并胝体下回 前穿质前穿质 颞叶海马回钩颞叶海马回钩二、嗅神经病变的定位诊断二、嗅神经病变的定位诊断1.嗅觉减退或消失嗅觉减退或消失2.嗅觉过敏嗅觉过敏3.嗅觉倒错嗅觉倒错4.嗅幻觉嗅幻觉第二节 视 神 经一、解剖生理基础一、解剖生理基础 (1)感光细胞层)感光细胞层1.视网膜三层细胞视网膜三层细胞(2)双极细胞层)双极细胞层 (3)神经节细胞层)神经节细胞层黄斑:视乳头颞侧,黄斑:视乳头颞侧,1-3mm

2、,视高敏区。视高敏区。2.视神经视神经(眼球内段(眼球内段 眶内段眶内段 骨管内段骨管内段 颅内段)颅内段)3.视神经交叉视神经交叉4.视束视束第二节 视 神 经5.外侧膝状体外侧膝状体6.视放线视放线7.视觉中枢视觉中枢二、视神经病变的定位诊断二、视神经病变的定位诊断(一)视力及视野障碍(一)视力及视野障碍 1.视力障碍视力障碍(1)视力减退或消失)视力减退或消失双眼:多见眼科病(球后视神经炎、继发性视双眼:多见眼科病(球后视神经炎、继发性视 神经萎缩),神经科见视神经脊髓炎。神经萎缩),神经科见视神经脊髓炎。第二节 视 神 经单眼:多为单侧视神经病变单眼:多为单侧视神经病变(2)幻觉)幻觉

3、 (3)皮质盲)皮质盲 特点:特点:1.双侧完全性视力丧失双侧完全性视力丧失 2.瞬目反射消失瞬目反射消失 3.瞳孔对光反射存在瞳孔对光反射存在 4.眼底正常眼底正常 5.眼球运动正常眼球运动正常第二节 视 神 经2.视野障碍视野障碍(1)视神经病变)视神经病变 病灶侧全盲或中心盲点,病侧眼病灶侧全盲或中心盲点,病侧眼直接对光反射消失,而间接对光反直接对光反射消失,而间接对光反射存在。射存在。(2)视交叉病变)视交叉病变 a.正中部病变:双颞侧偏盲(管状正中部病变:双颞侧偏盲(管状视野)视野)b.两侧部病变:两侧部病变:一侧受损一侧受损-同侧眼鼻侧视野偏盲同侧眼鼻侧视野偏盲 两侧受损两侧受损-

4、双眼鼻侧视野偏盲双眼鼻侧视野偏盲第二节 视 神 经(3)视束病变 双眼病灶对侧同向性偏盲(4)外侧膝状体病变 对侧同向性偏盲(5)视放线损害 同向性偏盲或象限性同向性偏盲 a.背束受损-双眼对侧同向性下象限盲 b.腹束受损-双眼对侧同向性上象限盲 c.前部f集合病变-完全性同向性偏盲第二节 视 神 经(6)枕叶损害 a.刺激性病变 视幻觉 b.破坏性病变 多出现不完全的视野缺损(二)视神经乳头水肿 1.水肿机制 4.水肿原因 2.眼底表现 5.治疗 3.视力表现第二节 视 神 经(三)视神经炎1.原因2.临床3.治疗(四)视神经萎缩1.原因2.临床第三节 动眼、滑车和外展神经一、眼球运动核上性

5、支配的解割生理基础及其障碍时的定位一、眼球运动核上性支配的解割生理基础及其障碍时的定位诊断诊断(一一)眼球运动核上性支配的解剖生理基础眼球运动核上性支配的解剖生理基础 眼球运动的核上性神经支配是从大脑皮质的眼球运动的核上性神经支配是从大脑皮质的“动眼中枢动眼中枢”开始。从该中枢发达皮质下的开始。从该中枢发达皮质下的“动眼中枢动眼中枢”,”,再由皮质下再由皮质下的的“动眼中枢动眼中枢”发出纤维直接到达支配神经核或经由内侧纵发出纤维直接到达支配神经核或经由内侧纵束将冲动传至支配眼外肌的神经核以实现眼球的共同运动。束将冲动传至支配眼外肌的神经核以实现眼球的共同运动。眼球的共同运动分为同向运动和异向运

6、动。前者又分为侧方眼球的共同运动分为同向运动和异向运动。前者又分为侧方同向运动和垂直同向运动,后者以分为集合运动和分开运动。同向运动和垂直同向运动,后者以分为集合运动和分开运动。这些运动都是由于皮质同时支配两眼完成眼球的共同运动,这些运动都是由于皮质同时支配两眼完成眼球的共同运动,如果发生障碍也同时累及两眼。如果发生障碍也同时累及两眼。第三节 动眼、滑车和外展神经1 1侧视运动的核上性支配侧视运动的核上性支配 (1)(1)皮质的侧视中枢皮质的侧视中枢 位于额中回后部左右各位于额中回后部左右各一。该区受刺激时头与两眼转向病灶的对侧。如该一。该区受刺激时头与两眼转向病灶的对侧。如该区破坏时头和两眼

7、则转向病灶侧。区破坏时头和两眼则转向病灶侧。该中枢与视觉反射有密切关系。如该中枢被急该中枢与视觉反射有密切关系。如该中枢被急性病变所破环可引起两眼暂耐性的注视病灶侧,但性病变所破环可引起两眼暂耐性的注视病灶侧,但其强度较额中回后部受破坏时为轻。此外额叶也有其强度较额中回后部受破坏时为轻。此外额叶也有眼球运动的侧视中枢与听觉反射活动有关。眼球运动的侧视中枢与听觉反射活动有关。第三节 动眼、滑车和外展神经(2)(2)皮质下的侧视中枢皮质下的侧视中枢 又称副外展神经核。在桥脑紧靠近又称副外展神经核。在桥脑紧靠近中线处,恰在桥脑外展神经核之上端。中线处,恰在桥脑外展神经核之上端。每侧副外展神经核接受对

8、侧大脑半球支每侧副外展神经核接受对侧大脑半球支配,并由该核发出神经纤维至同侧的外配,并由该核发出神经纤维至同侧的外展神经核,亦借内侧纵束传至对侧的动展神经核,亦借内侧纵束传至对侧的动眼神经核之内直肌核。眼神经核之内直肌核。第三节 动眼、滑车和外展神经2垂直运动的核上性支配垂直运动的核上性支配 (1)皮质的垂直运动中枢皮质的垂直运动中枢 眼球垂直同向运动的眼球垂直同向运动的皮质中枢与侧视运动的皮质中枢皆位于大脑的同一皮质中枢与侧视运动的皮质中枢皆位于大脑的同一部位。该区的上部代表向下运动和侧视运动,而该部位。该区的上部代表向下运动和侧视运动,而该区下部代表向上运动。从该垂直同向运动中枢发出区下部

9、代表向上运动。从该垂直同向运动中枢发出的纤维,可能与侧视中枢的纤维并行,通过内囊以的纤维,可能与侧视中枢的纤维并行,通过内囊以后垂直同向运动的纤维则与侧视中枢下行的纤维彼后垂直同向运动的纤维则与侧视中枢下行的纤维彼此分开;垂直同向运动纤维经过上臂而至上丘,司此分开;垂直同向运动纤维经过上臂而至上丘,司眼球向上运动者止于四叠体上丘之上半,司眼球向眼球向上运动者止于四叠体上丘之上半,司眼球向下运动者止于四叠体之上丘之下半。下运动者止于四叠体之上丘之下半。第三节 动眼、滑车和外展神经 (2)皮质下垂直运动中枢位于四叠体上丘皮质下垂直运动中枢位于四叠体上丘及其附近。四叠体上丘之上半司眼球向上动,及其附

10、近。四叠体上丘之上半司眼球向上动,并由其发出纤维至双侧之动眼神经核;四叠并由其发出纤维至双侧之动眼神经核;四叠体上丘之下半司眼球向下运动,由其发出纤体上丘之下半司眼球向下运动,由其发出纤维至动眼神经核及滑车神经核维至动眼神经核及滑车神经核。第三节 动眼、滑车和外展神经眼球向上运动机理眼球向下运动机理第三节 动眼、滑车和外展神经3集合中枢集合中枢 集合运动是由双侧大脑皮质支配,其中枢集合运动是由双侧大脑皮质支配,其中枢亦位于额中回后部。其皮质下中枢可能位于亦位于额中回后部。其皮质下中枢可能位于上丘或动眼神经正中核上丘或动眼神经正中核。第三节 动眼、滑车和外展神经4内侧纵束 两眼的共同运动永远是同

11、时的、协调的,无论是两眼的共同运动永远是同时的、协调的,无论是随意的共同运动还是反射性共同运动。这就依靠内随意的共同运动还是反射性共同运动。这就依靠内侧纵束的存在完成这项联系和传导任务。侧纵束的存在完成这项联系和传导任务。内侧纵束位于中脑动眼神经核前方,中央灰质的内侧纵束位于中脑动眼神经核前方,中央灰质的腹外侧。两侧的内侧纵束紧靠近中线,沿脑干下行,腹外侧。两侧的内侧纵束紧靠近中线,沿脑干下行,并由前庭神经出纤维走向同侧及对侧的内侧纵束,并由前庭神经出纤维走向同侧及对侧的内侧纵束,并分出上行支和下行支。并分出上行支和下行支。上行支向上和眼肌神经核联系;下行支入脊髓,上行支向上和眼肌神经核联系;

12、下行支入脊髓,下行在脊髓前索中,终止于脊髓前角细胞和脊髓发下行在脊髓前索中,终止于脊髓前角细胞和脊髓发生联系,前庭神经和小脑建立联系。生联系,前庭神经和小脑建立联系。第三节 动眼、滑车和外展神经(二二)核上性眼球同向运动障碍的定位诊断核上性眼球同向运动障碍的定位诊断 运动的核上性神经受配,是从每一侧的大运动的核上性神经受配,是从每一侧的大脑皮层的脑皮层的“动眼中枢动眼中枢”发出纤维支配两眼的发出纤维支配两眼的同向运动。所以一侧核上性的病变也影响到同向运动。所以一侧核上性的病变也影响到两眼。因此,并不引起复视,这一点与核下两眼。因此,并不引起复视,这一点与核下性病变不同。性病变不同。第三节 动眼

13、、滑车和外展神经1 1侧视运动瘫痪侧视运动瘫痪(1)皮层病变皮层病变 额中回后部病变时,对皮质本身产生额中回后部病变时,对皮质本身产生两种作用:一种是刺激作用,另一种是破坏作用。两种作用:一种是刺激作用,另一种是破坏作用。刺激性病变:刺激性病变:额中回后部发生刺激性病变额中回后部发生刺激性病变(如脑(如脑蛛网膜炎、脑囊虫或外伤性皮质瘢痕等)时,两眼蛛网膜炎、脑囊虫或外伤性皮质瘢痕等)时,两眼发作性的发作性的向对侧偏视向对侧偏视,发作过后则偏视消失。多半,发作过后则偏视消失。多半出现视幻觉。出现视幻觉。破坏性病变:破坏性病变:枕叶枕叶“动眼中枢动眼中枢”的病变,所引起的病变,所引起的共同偏视非常

14、少见。破坏性病变时,除引起两眼的共同偏视非常少见。破坏性病变时,除引起两眼共同向病灶外都伴有视野的缺损。而且视野缺损的共同向病灶外都伴有视野的缺损。而且视野缺损的程度往往非常显著。程度往往非常显著。第三节 动眼、滑车和外展神经(2)(2)皮层下白质病变皮层下白质病变 多出现破坏性症状,两眼共同向病灶侧偏视,多出现破坏性症状,两眼共同向病灶侧偏视,头亦向病灶转。除以上症状外,往往伴有对侧面及头亦向病灶转。除以上症状外,往往伴有对侧面及上肢为主的偏瘫,皮层下白质病变常见的高血压性上肢为主的偏瘫,皮层下白质病变常见的高血压性脑出血、脑血管畸形引起的脑出血、脑脓肿、脑卒脑出血、脑血管畸形引起的脑出血、

15、脑脓肿、脑卒中和脑炎等。中和脑炎等。第三节 动眼、滑车和外展神经(3)皮层下侧视中枢(桥脑)病变 刺激性病变刺激性病变:两眼向同侧转动,时间甚为暂两眼向同侧转动,时间甚为暂短,桥脑的皮层下侧视中枢病变时,表现为刺激症短,桥脑的皮层下侧视中枢病变时,表现为刺激症状者,甚为少见。状者,甚为少见。破坏性病变破坏性病变:两眼向病灶对侧转,即注视瘫两眼向病灶对侧转,即注视瘫痪侧的肢体。此种侧视瘫痪,较大脑为持久。多持痪侧的肢体。此种侧视瘫痪,较大脑为持久。多持续续12周以上,但偏视的程度较轻。周以上,但偏视的程度较轻。因副外展神经核靠近中线,双侧副外展神经核因副外展神经核靠近中线,双侧副外展神经核距离较

16、近。故一个病灶,有时可侵及的副外展神经距离较近。故一个病灶,有时可侵及的副外展神经核,则出现两眼向双侧的侧视瘫痪。核,则出现两眼向双侧的侧视瘫痪。第三节 动眼、滑车和外展神经(4)内侧纵束的病变 内侧纵束损害时引起特殊的表现为核间性眼肌内侧纵束损害时引起特殊的表现为核间性眼肌瘫痪。是脑干内病变的特征性表现,见于脑干炎、瘫痪。是脑干内病变的特征性表现,见于脑干炎、脑干肿瘤、脑干血管病及多发性硬化症等。脑干肿瘤、脑干血管病及多发性硬化症等。核间性眼肌瘫痪核间性眼肌瘫痪 是指自动眼神经核至外展神是指自动眼神经核至外展神经核之间的内侧纵束的病变所致。又称核间麻痹经核之间的内侧纵束的病变所致。又称核间麻

17、痹”。主要表现单主要表现单(或双或双)眼的外直肌或内直肌的分离性瘫眼的外直肌或内直肌的分离性瘫痪,多伴有分离性眼球震颤。临床分前、后两型。痪,多伴有分离性眼球震颤。临床分前、后两型。第三节 动眼、滑车和外展神经 前核间眼肌瘫痪:其病变位于前核间眼肌瘫痪:其病变位于副外展神经核到动眼副外展神经核到动眼神经核之间神经核之间的内侧纵束病变所致。的内侧纵束病变所致。表现:患者直视,没有斜视或眼球轻度外斜多无复视,表现:患者直视,没有斜视或眼球轻度外斜多无复视,向病灶侧侧视时病灶对侧眼内直肌瘫痪,并出现复视,向病灶侧侧视时病灶对侧眼内直肌瘫痪,并出现复视,同时分离性眼球震颤即外展的健眼比同时分离性眼球震

18、颤即外展的健眼比“内收内收”的病眼震的病眼震颤得更明显。于集合运动时,两直肌皆正常。颤得更明显。于集合运动时,两直肌皆正常。后核间眼肌瘫痪后核间眼肌瘫痪:是:是副外展神经核到外展神经核副外展神经核到外展神经核之间之间的内侧纵束损害所致。的内侧纵束损害所致。主要表现病灶侧的外直肌不能做侧视运动,两眼内直肌主要表现病灶侧的外直肌不能做侧视运动,两眼内直肌在侧视运动或集合运动对皆正常。直视时无明显斜视,在侧视运动或集合运动对皆正常。直视时无明显斜视,亦无复视,只有向病灶侧侧视时才出现复视、外展瘫痪亦无复视,只有向病灶侧侧视时才出现复视、外展瘫痪及分离性眼球震颤。及分离性眼球震颤。第三节 动眼、滑车和

19、外展神经2 2垂直运动瘫痪垂直运动瘫痪 (1)皮质病变皮质病变 垂直运动中枢与侧视运动中枢虽都位于额垂直运动中枢与侧视运动中枢虽都位于额中回的后部,但当该部病变时主要表现为侧视运动障碍,表中回的后部,但当该部病变时主要表现为侧视运动障碍,表现为垂直运动障碍极罕见。而脑干的病变引起垂直运动障碍现为垂直运动障碍极罕见。而脑干的病变引起垂直运动障碍比侧视运动障碍多见。这是因为在中脑上丘及其附近的病变比侧视运动障碍多见。这是因为在中脑上丘及其附近的病变多于桥脑的病变之故。多于桥脑的病变之故。(2)(2)皮层下垂直运动中枢病变皮层下垂直运动中枢病变 上丘是眼球垂直运动的皮质下中枢,上丘的上半司眼球上丘是

20、眼球垂直运动的皮质下中枢,上丘的上半司眼球的向上运动,上丘的下半司眼球的向下运动,因此上丘病变的向上运动,上丘的下半司眼球的向下运动,因此上丘病变时能引起眼球垂直运动障碍。时能引起眼球垂直运动障碍。刺激性损害:在临床上表现为垂直性的动眼危象。该危刺激性损害:在临床上表现为垂直性的动眼危象。该危象为发作性的,持续时间较短,眼球多转向上方,多发于流象为发作性的,持续时间较短,眼球多转向上方,多发于流行性脑炎以后。行性脑炎以后。第三节 动眼、滑车和外展神经 破坏性损害:眼球垂直同向运动瘫痪。称为帕里诺德破坏性损害:眼球垂直同向运动瘫痪。称为帕里诺德(Parinaud)氏征候群(又称中脑顶盖综合征氏征

21、候群(又称中脑顶盖综合征)。有三种表现。有三种表现。第一,眼球向上运动瘫痪,是最常见的一种表现形式。第二,第一,眼球向上运动瘫痪,是最常见的一种表现形式。第二,眼球向上下运动皆瘫痪。第三,眼球向下运动瘫痪,最少见。眼球向上下运动皆瘫痪。第三,眼球向下运动瘫痪,最少见。垂直同向运动瘫痪的原因最多见者为松果体肿瘤、四叠垂直同向运动瘫痪的原因最多见者为松果体肿瘤、四叠体胶质瘤,可见于脑炎、神经胶质瘤及血管性病变等。上丘体胶质瘤,可见于脑炎、神经胶质瘤及血管性病变等。上丘病变时病变若向腹侧扩展,常合并瞳孔的障碍,瞳孔扩大,病变时病变若向腹侧扩展,常合并瞳孔的障碍,瞳孔扩大,对光反射消失,若病变再向腹侧

22、扩展,可影响到动眼神经核,对光反射消失,若病变再向腹侧扩展,可影响到动眼神经核,引起核性眼外肌麻痹。如向外侧扩展影响到外侧膝状体时,引起核性眼外肌麻痹。如向外侧扩展影响到外侧膝状体时,则出现双眼对侧同向性偏盲。则出现双眼对侧同向性偏盲。第三节 动眼、滑车和外展神经二、眼球运动神经核下性支配的解剖生理及障碍的定位诊断二、眼球运动神经核下性支配的解剖生理及障碍的定位诊断(一一)眼球运动神经核下性支配解剖生理眼球运动神经核下性支配解剖生理 1司眼球运动的神经核司眼球运动的神经核 司眼球运动的神经有动眼神经、滑车神经和外展神经。司眼球运动的神经有动眼神经、滑车神经和外展神经。(1)动眼神经核动眼神经核

23、 动眼神经核位于中脑上丘的水平大脑导水动眼神经核位于中脑上丘的水平大脑导水管周围灰质腹侧部,为一长形的细胞团块,长约管周围灰质腹侧部,为一长形的细胞团块,长约56毫米。毫米。其下端与滑车神经核相连。动眼荆三个主要细胞群组成。其下端与滑车神经核相连。动眼荆三个主要细胞群组成。第三节 动眼、滑车和外展神经主核:主核:两侧的主核分别支配提上睑肌、两侧的主核分别支配提上睑肌、上直肌、内直肌、下斜肌和下直肌。因上直肌、内直肌、下斜肌和下直肌。因此主核自上端至下端依次分为提上睑肌此主核自上端至下端依次分为提上睑肌核、上直肌核、内直肌核、下斜肌核和核、上直肌核、内直肌核、下斜肌核和下直肌核。根据学者们实验研

24、究证明:下直肌核。根据学者们实验研究证明:支配提上睑肌和上直肌的纤维完全不交支配提上睑肌和上直肌的纤维完全不交叉,支配内直肌的纤维大部分不交叉,叉,支配内直肌的纤维大部分不交叉,支配下斜肌的纤维大部分交叉,支配下支配下斜肌的纤维大部分交叉,支配下直肌的纤维则完全交叉。直肌的纤维则完全交叉。提上睑肌:提上睑肌:司眼睑上提。司眼睑上提。上直肌:上直肌:司眼球向上和稍向内转。司眼球向上和稍向内转。内直肌:内直肌:司眼球内转。司眼球内转。下斜肌:下斜肌:司眼球向上和稍向外转。司眼球向上和稍向外转。下直肌:下直肌:司眼球向下和稍向内转司眼球向下和稍向内转。第三节 动眼、滑车和外展神经 缩瞳(Edinge

25、rwestpbal)核 位于动眼神经的背侧,左右各一,由小型的细胞构成(副交感神经核),并发出纤维走向眼内平滑肌,司瞳孔缩小及调节机能。正中核(Perlia氏核):位于动眼神经核中部之内侧部,由小型细胞构成,司眼球的集合机能。第三节 动眼、滑车和外展神经 (2)滑车神经核滑车神经核 位于中脑中央灰质的腹侧部平下丘的位于中脑中央灰质的腹侧部平下丘的水平,位于动眼神经核的。由该核发出纤维支配上斜肌,使水平,位于动眼神经核的。由该核发出纤维支配上斜肌,使眼球向外下方运动。该神经有一特点,自神经核纤维后再交眼球向外下方运动。该神经有一特点,自神经核纤维后再交叉到对侧,而终止于上斜肌。滑车神经的纤维自该

26、核发出后,叉到对侧,而终止于上斜肌。滑车神经的纤维自该核发出后,先弯向背侧,再行向背内方。最后进入前髓帆而交对侧,于先弯向背侧,再行向背内方。最后进入前髓帆而交对侧,于下丘的下方穿出中脑。下丘的下方穿出中脑。(3)外展神经核外展神经核 位于桥脑第四脑室底部面丘的里面,位于桥脑第四脑室底部面丘的里面,从此核发出纤维支配外直肌,使眼球向外侧转动。外展神经从此核发出纤维支配外直肌,使眼球向外侧转动。外展神经自核发出后斜向腹外侧进行,于锥体束的外侧出桥脑。自核发出后斜向腹外侧进行,于锥体束的外侧出桥脑。第三节 动眼、滑车和外展神经(二二)眼球运动诸神经核及核下性障碍的定位诊断眼球运动诸神经核及核下性障

27、碍的定位诊断 1动眼神经病变的定位诊断动眼神经病变的定位诊断 (1)核性病变核性病变 在核下病变中核性病变比较少见,而神经在核下病变中核性病变比较少见,而神经干的病变比较多见,因为动眼神经核的分布比较弥散,因此干的病变比较多见,因为动眼神经核的分布比较弥散,因此在发生病变时一侧整个的神经核都造成动眼神经完全性瘫痪在发生病变时一侧整个的神经核都造成动眼神经完全性瘫痪者比较少见。另一方面,病变只选择性地侵犯一个眼肌的神者比较少见。另一方面,病变只选择性地侵犯一个眼肌的神经核者亦属罕见。故动眼神经核处发生病变时的特点:多为经核者亦属罕见。故动眼神经核处发生病变时的特点:多为双侧性的,且为不完全性的,

28、同时多合并有集合机能瘫痪及双侧性的,且为不完全性的,同时多合并有集合机能瘫痪及瞳孔障碍。瞳孔障碍。第三节 动眼、滑车和外展神经(2)核以下的神经纤维病变核以下的神经纤维病变 指自核发出的纤维到达眼球这一段神经纤维的病变。如一指自核发出的纤维到达眼球这一段神经纤维的病变。如一侧神经纤维的损伤,引起同侧眼的瞳孔散大,对光反射消失,侧神经纤维的损伤,引起同侧眼的瞳孔散大,对光反射消失,调节机能丧失,眼球向外方并稍向下方斜视。调节机能丧失,眼球向外方并稍向下方斜视。在脑干内段在脑干内段(自核发出至出脑干以前自核发出至出脑干以前)神经纤维比较分散,神经纤维比较分散,组成很多小束穿绕红核及黑质。因此髓内纤

29、维损伤有两个特组成很多小束穿绕红核及黑质。因此髓内纤维损伤有两个特点:第一,多为不完全性损伤,完全性损伤者比较少见。第点:第一,多为不完全性损伤,完全性损伤者比较少见。第二,多合并附近组织的损伤症状,如红核、黑质及锥体束。二,多合并附近组织的损伤症状,如红核、黑质及锥体束。因此形成各种交叉性综合征,如因此形成各种交叉性综合征,如Benedikt氏综合征或氏综合征或Weber氏综合征。氏综合征。第三节 动眼、滑车和外展神经2滑车神经病变的定位诊断滑车神经病变的定位诊断 一侧滑车神经瘫痪只有在向下注视时才发生斜视和复视。一侧滑车神经瘫痪只有在向下注视时才发生斜视和复视。患者感觉只有在下楼梯时,眼向

30、下看,才能出现复视。患者患者感觉只有在下楼梯时,眼向下看,才能出现复视。患者的头常歪向对侧以减轻复视,此为滑车神经瘫痪时特有的征的头常歪向对侧以减轻复视,此为滑车神经瘫痪时特有的征象。象。(1)核性病变:单纯滑车神经核病变时出现对侧上斜肌的瘫核性病变:单纯滑车神经核病变时出现对侧上斜肌的瘫痪,临床上甚为少见,滑车神经核性病变常合并动眼神经核痪,临床上甚为少见,滑车神经核性病变常合并动眼神经核的损害,则出现的损害,则出现滑车神经滑车神经动眼神经交叉性瘫痪;同侧出现动眼神经交叉性瘫痪;同侧出现动眼神经瘫痪,病变的对侧出现滑车神经瘫痪。动眼神经瘫痪,病变的对侧出现滑车神经瘫痪。(2)核以下神经纤维病

31、变:前髓帆病变:由于两侧滑车神经核以下神经纤维病变:前髓帆病变:由于两侧滑车神经纤维在前髓帆内交叉,故该处有病变时引起双侧滑车神经瘫纤维在前髓帆内交叉,故该处有病变时引起双侧滑车神经瘫痪。痪。第三节 动眼、滑车和外展神经3外展神经病变的定位诊断外展神经病变的定位诊断 (1)核性病变:外展神经核在面丘内被面神经纤维所环绕,核性病变:外展神经核在面丘内被面神经纤维所环绕,因此,外展神经核变时多合并面神经纤维的损害。除了外展因此,外展神经核变时多合并面神经纤维的损害。除了外展神经瘫痪外,还合并面神经下运动单位性瘫痪。神经瘫痪外,还合并面神经下运动单位性瘫痪。(2)核以下的神经纤维病变:外展神经或其根

32、在脑底部病核以下的神经纤维病变:外展神经或其根在脑底部病变时可发生孤立的外直肌瘫痪,引起内斜视,眼球不能向外变时可发生孤立的外直肌瘫痪,引起内斜视,眼球不能向外侧转动,并有复视。特别是向患侧注视时更加明显。侧转动,并有复视。特别是向患侧注视时更加明显。展神经干在颅底的行程最长,故受侵犯的机会最多;例如展神经干在颅底的行程最长,故受侵犯的机会最多;例如脑膜炎、颅底蛛网膜炎,动脉硬化、脑底动脉瘤、脑肿瘤或脑膜炎、颅底蛛网膜炎,动脉硬化、脑底动脉瘤、脑肿瘤或颅内压力增高等,皆可引起一侧或两侧的外展神经瘫痪(轻颅内压力增高等,皆可引起一侧或两侧的外展神经瘫痪(轻瘫或完全性瘫痪)。当颅底病变时造成外展神

33、经损伤时也常瘫或完全性瘫痪)。当颅底病变时造成外展神经损伤时也常常合并其它颅神经的损害,如第常合并其它颅神经的损害,如第3、4、5、7、8对颅神经。对颅神经。第三节 动眼、滑车和外展神经三、瞳孔其障碍的定位诊断 (一)瞳孔的解剖生理 瞳孔是虹膜的游离缘所形成的孔,位于角膜的后方,虹膜由两种平滑肌(瞳孔括约和瞳孔扩大肌)构成。瞳孔受两种神经支配,瞳孔括约肌受副交感神经支配,使瞳孔缩小;瞳孔扩大肌受交感神经支配,使瞳孔扩大。正常时瞳孔直径大小变化较大,约为25毫米,平均约4毫米。小于2毫米者称瞳孔缩小,大于5毫米者称为瞳孔散大。第三节 动眼、滑车和外展神经1瞳孔括约肌的神经支配 支配瞳孔括约肌的神

34、经来自中脑缩瞳(Edinger Westpbal)核发出的神经纤维,这种纤维包括在动眼神经中,直到眶内进入睫状神经节。并在其中交换神经元发出节后纤维,形成睫状短神经,支配瞳孔括约肌。该神经兴奋使瞳孔缩小。大脑皮质亦有瞳孔缩小中枢,位于额叶和枕叶。在枕叶者位于“动眼中枢”附近;在枕叶者位于纹状周围区。缩瞳的传导路中脑动眼神经海绵窦眶内睫状神经节瞳孔括约肌第三节 动眼、滑车和外展神经2瞳孔扩大肌的神经支配扩瞳的传导路丘脑底部中脑桥脑延髓睫状体脊髓中枢(C8T1)颈下节颈中节颈上节(换元)颈上节(换元)颈内动脉神经丛海绵窦三叉神经眼支眶内睫状神经节睫状长神经瞳孔扩大肌、睑板肌、球后平滑肌 瞳孔扩大肌

35、是由交感神经支配,该神经兴奋则使瞳孔散大。大脑皮质的额叶、后中央回及额上回受刺激时都可引起双侧瞳孔散大。第三节 动眼、滑车和外展神经 交感神经颈上节以上的病变只有第二支的损害方出现何纳(Hornet)氏综合征,但无病侧面部的发汗障碍。因此,颈内动脉丛病变或海绵窦丛病变皆可产生何纳(Hornet)氏综合征,但不出现面部发汗障碍。这一点有重要的定位诊断意义。第三节 动眼、滑车和外展神经3对光反射 以强光照射一侧瞳孔引起双侧瞳孔收缩,称为对光反射。被照射侧的瞳孔反射称直接对光反射,另一侧的瞳孔反射称为间接对光反射。对光反射的传导路径:视网膜的视杆细胞和视锥细胞视神经视交叉视束顶盖前区(换神经元)同侧

36、及对侧的缩瞳核睫状神经节睫状短神经瞳孔括约肌第三节 动眼、滑车和外展神经4集合反射和调节反射集合反射和调节反射 当两眼突然注视一近物时,同时出现两种反射,即集合反当两眼突然注视一近物时,同时出现两种反射,即集合反射射(瞳孔缩小及水晶体凸度增加瞳孔缩小及水晶体凸度增加)。集合反射:两眼集合名日集合反射。集合反射之通路亦由集合反射:两眼集合名日集合反射。集合反射之通路亦由视神经传到枕叶皮质,再由枕叶皮质传至额叶皮质,再由额视神经传到枕叶皮质,再由枕叶皮质传至额叶皮质,再由额叶皮质发出纤维至正中核,使两侧内直肌收缩。集合反射之叶皮质发出纤维至正中核,使两侧内直肌收缩。集合反射之兴奋亦可直接起源于大脑

37、皮质双眼做随意的集合运动。调节兴奋亦可直接起源于大脑皮质双眼做随意的集合运动。调节反射之兴奋自视网膜开始,经视神经至枕叶反射之兴奋自视网膜开始,经视神经至枕叶17区,在区,在17区交区交换神经元后至换神经元后至19区,交换神经元后乃经皮质中脑束至正中核,区,交换神经元后乃经皮质中脑束至正中核,自正中核发出纤维至双侧缩瞳自正中核发出纤维至双侧缩瞳(Edinger-Westphal)核,再经核,再经动眼神经至瞳孔括约肌及睫状肌。动眼神经至瞳孔括约肌及睫状肌。第三节 动眼、滑车和外展神经(二二)瞳孔运动障碍的定位诊断瞳孔运动障碍的定位诊断1瞳孔收缩机能瞳孔收缩机能(副交感神经副交感神经)的病变的病变

38、 副交感神经病变时主要表现为破坏性病变,即瞳副交感神经病变时主要表现为破坏性病变,即瞳孔散大对光反射减弱或消失,临床上比较多见。其孔散大对光反射减弱或消失,临床上比较多见。其定位诊断如下:定位诊断如下:(1)病变在视神经同侧病变在视神经同侧 直接的对光反射与对侧间接的对射减弱或消失,直接的对光反射与对侧间接的对射减弱或消失,同侧的间接对光反射和对侧的直接对光反射正常。同侧的间接对光反射和对侧的直接对光反射正常。(2)病变在视交叉正中病变在视交叉正中 双颞侧瞳孔对光反射减弱或消失;双颞侧瞳孔对光反射减弱或消失;双鼻侧瞳孔对光反射正常双鼻侧瞳孔对光反射正常第三节 动眼、滑车和外展神经(3)病变在视

39、交叉的双外侧病变在视交叉的双外侧 双鼻侧瞳孔对光反射减弱或,此双鼻侧瞳孔对光反射减弱或,此 种征象在临床上甚罕见。种征象在临床上甚罕见。(4)病变在视束病变在视束 同侧眼鼻侧与对侧眼颞侧瞳孔对光反射减弱同侧眼鼻侧与对侧眼颞侧瞳孔对光反射减弱 或消失或消失 (5)病变在中脑后连合病变在中脑后连合 双侧对光反射减弱或消失,而调节机双侧对光反射减弱或消失,而调节机 能正常。能正常。(6)病变在顶盖前区与缩瞳核之间病变在顶盖前区与缩瞳核之间 同侧直接与间接反射减弱同侧直接与间接反射减弱 或消失,对侧正常。或消失,对侧正常。(7)病变在缩瞳核病变在缩瞳核 同侧瞳孔完全瘫痪。同侧瞳孔完全瘫痪。(8)病变在

40、正中核与缩瞳核之间病变在正中核与缩瞳核之间 调节机能消失。调节机能消失。(9)病变在动眼神经病变在动眼神经 瞳孔完全瘫痪。瞳孔完全瘫痪。(10)病变在睫状神经节病变在睫状神经节 瞳孔对光反射减弱或消失,而调节机瞳孔对光反射减弱或消失,而调节机 能正常能正常第三节 动眼、滑车和外展神经2.瞳孔扩大机能瞳孔扩大机能(交感神经交感神经)的病变的病变 支配眼部的交感神经病变临床上有两种表现:支配眼部的交感神经病变临床上有两种表现:第一,交感神经麻痹,第二、交感神经受刺第一,交感神经麻痹,第二、交感神经受刺激,其中激,其中以交感神经麻痹较多见。以交感神经麻痹较多见。A交感神经麻痹交感神经麻痹(Horne

41、r氏综合征氏综合征):该综:该综合征是由于自丘脑下部发出的下行交感神经合征是由于自丘脑下部发出的下行交感神经纤维纤维(经脑干及脊髓经脑干及脊髓)或交感神经颈节及节后或交感神经颈节及节后纤维任何一处的病变引起。纤维任何一处的病变引起。第三节 动眼、滑车和外展神经症状与体征:何纳氏综合征的主要表现为症状与体征:何纳氏综合征的主要表现为三主征;瞳孔缩小、三主征;瞳孔缩小、眼裂变小、眼球内陷。眼裂变小、眼球内陷。除此之外还有发汗障碍和面部皮肤的除此之外还有发汗障碍和面部皮肤的温度变化等。温度变化等。(1)瞳孔缩小瞳孔缩小 最主要症状之一。瞳孔虽然缩小,但对光的反最主要症状之一。瞳孔虽然缩小,但对光的反

42、射和调节反射存在。射和调节反射存在。(2)眼裂变小眼裂变小 是由于提上睑肌中的平滑肌是由于提上睑肌中的平滑肌(睑板肌睑板肌)瘫痪之瘫痪之故。这种瘫痪的程度远较动眼神故。这种瘫痪的程度远较动眼神经瘫痪者为轻。且在第一级神经元病变时,往往无此症状。经瘫痪者为轻。且在第一级神经元病变时,往往无此症状。(3)轻度眼球下陷轻度眼球下陷 是由于眼球后部平滑肌是由于眼球后部平滑肌(Mjjeller氏肌氏肌)瘫痪之故。瘫痪之故。(4)发汗障碍面部及颈部发汗减少或无汗。发汗障碍面部及颈部发汗减少或无汗。(5)面部或颈部温度增加,因血管扩张所致,多为暂时性面部或颈部温度增加,因血管扩张所致,多为暂时性。第三节 动

43、眼、滑车和外展神经 B交感神经刺激综合征多在交感神经病变的交感神经刺激综合征多在交感神经病变的早期出现,后期多出现交感神经刺激症状为早期出现,后期多出现交感神经刺激症状为“三大三大”,即即瞳孔散大、眼裂大及眼球略外突瞳孔散大、眼裂大及眼球略外突。其原因。其原因有:肺结核、肺肿瘤、,肺脓肿、支气管扩有:肺结核、肺肿瘤、,肺脓肿、支气管扩张症、颈外伤、张症、颈外伤、颈部肿瘤及交感神经炎等。颈部肿瘤及交感神经炎等。(反霍纳氏征反霍纳氏征)第三节 动眼、滑车和外展神经3影响瞳孔散大及缩小的因素影响瞳孔散大及缩小的因素(1)瞳孔缩小瞳孔缩小(瞳孔直径小于瞳孔直径小于2毫米为瞳孔缩小毫米为瞳孔缩小)1 老

44、年人老年人 2 动脉硬化症动脉硬化症 3 远视眼远视眼 4 梅毒梅毒 5 酒精中毒酒精中毒 6 药物中毒:吗啡、鸦片中毒药物中毒:吗啡、鸦片中毒 7 眼神经受刺激眼神经受刺激 8 颈交感神经麻痹颈交感神经麻痹 9 颅压高颅压高 10 睡眠睡眠 11 昏迷昏迷 12 深呼吸深呼吸 13角膜或眶内异物角膜或眶内异物 14 迷走神经张力增高者,亦见皮肤稍冷、血压低、脉搏迷走神经张力增高者,亦见皮肤稍冷、血压低、脉搏 慢慢以及眼心反射亢进等以及眼心反射亢进等 第三节 动眼、滑车和外展神经(2)瞳孔散大)瞳孔散大(瞳孔直径大干瞳孔直径大干5毫米为瞳孔散大毫米为瞳孔散大)1 焦虑、恐惧、疼痛焦虑、恐惧、疼

45、痛 2 甲状腺机能亢进甲状腺机能亢进 3 近视眼近视眼 4 药物作用如阿托品、后马托品等药物作用如阿托品、后马托品等 5 动眼神经麻痹动眼神经麻痹 6 颈交感神经受刺激颈交感神经受刺激 7 眼病:如视力低下者眼病:如视力低下者 8 精神兴奋或愤怒的反应精神兴奋或愤怒的反应 9 深吸气深吸气 10 丘脑下刺激丘脑下刺激 11 大脑皮质额中回后部受刺激大脑皮质额中回后部受刺激 12 交感神经张力增高者,瞳孔散大、皮肤温脉快、血压高以及眼心反交感神经张力增高者,瞳孔散大、皮肤温脉快、血压高以及眼心反射减弱射减弱 第三节 动眼、滑车和外展神经(3)瞳孔大小不等)瞳孔大小不等瞳孔大小不等比双侧瞳孔的扩大

46、或缩小更有重要的意义。瞳孔大小不等比双侧瞳孔的扩大或缩小更有重要的意义。1)生理性:正常人也可以出现瞳孔不等。生理性:正常人也可以出现瞳孔不等。2)一侧交感神经受刺激则引起该侧瞳孔变大;一侧交感神经麻痹则引起一侧交感神经受刺激则引起该侧瞳孔变大;一侧交感神经麻痹则引起该侧瞳孔变小。该侧瞳孔变小。3)动眼神经受刺激引起瞳孔缩小,动眼神经麻痹引起瞳孔散大。动眼神经受刺激引起瞳孔缩小,动眼神经麻痹引起瞳孔散大。4)虹膜炎虹膜炎 5)视力减退或失明者:瞳孔轻度散大视力减退或失明者:瞳孔轻度散大 6)内耳疾病可引起瞳孔缩小内耳疾病可引起瞳孔缩小7)海马疝:海马疝:瞳孔散大并且固定。瞳孔散大并且固定。8)

47、病灶损害额叶起始经过内囊下降的瞳孔扩大纤维,则引起对侧瞳孔缩病灶损害额叶起始经过内囊下降的瞳孔扩大纤维,则引起对侧瞳孔缩小,而同侧瞳孔大。小,而同侧瞳孔大。9)因视束疾病引起偏盲者,病灶侧瞳孔散大。因视束疾病引起偏盲者,病灶侧瞳孔散大。第三节 动眼、滑车和外展神经4瞳孔病变综合征瞳孔病变综合征 (1)阿阿-罗氏瞳孔罗氏瞳孔病因:该瞳孔最早见于神经病因:该瞳孔最早见于神经梅毒,因此认为阿一罗氏瞳孔是神经梅毒的特征性梅毒,因此认为阿一罗氏瞳孔是神经梅毒的特征性的改变。其实不然,威尼克(的改变。其实不然,威尼克(Wernicke氏脑炎、氏脑炎、四叠体肿瘤、血管病、外伤(尤其外伤性去大脑强四叠体肿瘤、

48、血管病、外伤(尤其外伤性去大脑强直状态)、严重的内因性或外因性中毒、脑炎、儿直状态)、严重的内因性或外因性中毒、脑炎、儿童期脑病。此外半侧颜面萎缩症亦偶可出现此种瞳童期脑病。此外半侧颜面萎缩症亦偶可出现此种瞳孔。孔。临床表现:幢孔对光反射的纤维经过临床表现:幢孔对光反射的纤维经过中脑的顶盖前区(中脑导水管后)更换神经元,再中脑的顶盖前区(中脑导水管后)更换神经元,再将冲动传至缩瞳核,再与调节反射纤维同路至瞳孔将冲动传至缩瞳核,再与调节反射纤维同路至瞳孔括约肌,引起瞳孔收缩;括约肌,引起瞳孔收缩;第三节 动眼、滑车和外展神经(2)埃敌()埃敌(Adie)氏瞳孔)氏瞳孔 又称紧张性幢孔,又称又称紧

49、张性幢孔,又称为伴有腱反射消失的紧张性幢孔。为伴有腱反射消失的紧张性幢孔。病因病因 本综合征病因未明,认为与外伤、中毒、本综合征病因未明,认为与外伤、中毒、感染及中脑病变有关。感染及中脑病变有关。临床表现临床表现 患侧瞳孔较健侧瞳孔略大,但有时呈患侧瞳孔较健侧瞳孔略大,但有时呈卵圆形。患侧瞳孔的对光反射(直接:或间接)皆卵圆形。患侧瞳孔的对光反射(直接:或间接)皆极迟钝,或者消失。试验调节反射时亦常缓慢地出极迟钝,或者消失。试验调节反射时亦常缓慢地出现瞳孔收缩。患侧瞳孔对阿托品或后马托品等散瞳现瞳孔收缩。患侧瞳孔对阿托品或后马托品等散瞳药有瞳孔散大反应。患侧视力因瞳孔散大而减弱。药有瞳孔散大反

50、应。患侧视力因瞳孔散大而减弱。本综合征多见于青年女性。本综合征多见于青年女性。第四节 三叉神经一、三叉神经的解剖及生理基础一、三叉神经的解剖及生理基础三叉神经是混合神经,是由感觉神经和运动三叉神经是混合神经,是由感觉神经和运动神经组成的。神经组成的。感觉神经司面部、口腔及头顶前部的感觉感觉神经司面部、口腔及头顶前部的感觉运动神经支配咀嚼肌的运动。运动神经支配咀嚼肌的运动。三叉神经共分三支,第一支为眼神经经眶上三叉神经共分三支,第一支为眼神经经眶上裂出颅,第二支为上颌神经经圆孔出颅,第裂出颅,第二支为上颌神经经圆孔出颅,第三支为下颌神经经卵圆孔出颅。三支为下颌神经经卵圆孔出颅。第四节 三叉神经(

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 教育专区 > 大学资料

本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知得利文库网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

工信部备案号:黑ICP备15003705号-8 |  经营许可证:黑B2-20190332号 |   黑公网安备:91230400333293403D

© 2020-2023 www.deliwenku.com 得利文库. All Rights Reserved 黑龙江转换宝科技有限公司 

黑龙江省互联网违法和不良信息举报
举报电话:0468-3380021 邮箱:hgswwxb@163.com