BL案例1冠心病.ppt

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1、 PBL案例案例 冠心病冠心病v 冠脉循环冠脉循环 1.冠脉血流的特点冠脉血流的特点 路径短、流速快、压力高路径短、流速快、压力高 血流量大、摄氧率高血流量大、摄氧率高 血流量有明显时相性血流量有明显时相性 舒张期血压和时相舒张期血压和时相2.冠脉血流量的调节冠脉血流量的调节 心肌代谢水平心肌代谢水平 成正比成正比 *（腺苷腺苷，H+，CO2，乳酸，乳酸）神经调节神经调节 迷走神经（迷走神经（+）直接直接 冠脉舒张冠脉舒张 间接间接 心肌代谢心肌代谢 冠脉收缩冠脉收缩 交感神经（交感神经（+）直接直接 冠脉收缩冠脉收缩 间接间接 心肌代谢心肌代谢 冠脉舒张冠脉舒张激素调节激素调节 NA，Adr

2、，T3、T4 【定义定义】是指由于冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺是指由于冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它与冠状动脉功能性改变（痉挛），一氧而引起的心脏病，它与冠状动脉功能性改变（痉挛），一并称为冠心病。并称为冠心病。冠状动脉性心脏病冠状动脉性心脏病（coronary heart disease）或缺血性心脏病或缺血性心脏病（ischemic heart disease）【冠心病流行病学冠心病流行病学】1.年龄：年龄：40岁以后岁以后 2.性别：男性别：男女女 3.职业：脑力劳动者多职业：脑力劳动者多 4.发病率发病率U.S我国我国占人口死亡人数占人

3、口死亡人数1/31/2占心脏病死亡人数占心脏病死亡人数5070%占心脏病死亡人数占心脏病死亡人数1020%北京、天津、大庆为高北京、天津、大庆为高广东、广西、四川较低广东、广西、四川较低近年有增多趋势近年有增多趋势【病因及发病机制病因及发病机制】病因尚未完全确定，目前认为是多种因素所致的病因尚未完全确定，目前认为是多种因素所致的疾病，这些因素称为危险因素或易感因素，主要疾病，这些因素称为危险因素或易感因素，主要的危险因素：四高一抽的危险因素：四高一抽高龄高龄：每增长：每增长10岁，增高岁，增高13倍；倍；高血脂高血脂：血浆脂蛋白或脂质组成成分异常；：血浆脂蛋白或脂质组成成分异常；高血压高血压：

4、收缩压：收缩压120130mmHg，40%收缩压收缩压140149mmHg，1.3倍倍高血糖高血糖抽烟抽烟：患病：患病2倍倍；死亡危险；死亡危险21%其他：遗传因素；性别；体力活动减少等。其他：遗传因素；性别；体力活动减少等。富含平滑肌细胞的富含平滑肌细胞的厚纤维帽厚纤维帽稳定的动脉粥样硬化斑块稳定的动脉粥样硬化斑块冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）【冠心病分型冠心病分型】根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞的程根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞的程度和心肌供血不足的发展程度，可分为度和心肌供血

5、不足的发展程度，可分为5 5型。型。1隐匿型冠心病隐匿型冠心病 2心绞痛型冠心病心绞痛型冠心病 3心肌梗死型冠心病心肌梗死型冠心病 4缺血性心肌病型（心力衰竭和心律失常型）缺血性心肌病型（心力衰竭和心律失常型）5猝死型冠心病猝死型冠心病 因原因原发心心脏骤停而猝然死亡。多停而猝然死亡。多因缺血心肌因缺血心肌发生生电生理紊乱，引起生理紊乱，引起严重心律失常重心律失常所致。所致。心绞痛（心绞痛（angina pectoris）是由于）是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时性冠状动脉供血不足，心肌急剧、暂时性缺血缺氧而引起的临床综合征。缺血缺氧而引起的临床综合征。一、心一、心 绞绞 痛痛【病因和发病

6、机制病因和发病机制】1.1.病因病因 冠状动脉病冠状动脉病 (1)(1)冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化 (2)(2)先天性冠状动脉畸形先天性冠状动脉畸形 (3)(3)风湿性冠状动脉炎风湿性冠状动脉炎 心瓣膜病：主动脉瓣狭窄与关闭不全心瓣膜病：主动脉瓣狭窄与关闭不全 原发性肥厚性心肌病原发性肥厚性心肌病 其他：梅毒性主动脉炎、高血压等其他：梅毒性主动脉炎、高血压等2.2.发病机制：发病机制：冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄或部分闭塞冠状动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄或部分闭塞时，血流量减少；心肌负荷增加或冠脉血流量骤时，血流量减少；心肌负荷增加或冠脉血流量骤然下降，导致然下降，导致心肌血流供求矛

7、盾心肌血流供求矛盾。5 51010病人无冠状病人无冠状A A主要分支的病变。主要分支的病变。诱因和加重因素：诱因和加重因素：劳累过度、情绪激动、运劳累过度、情绪激动、运动、心动过速等。动、心动过速等。疼痛的产生原因：疼痛的产生原因：缺血缺氧，心肌内积聚过多缺血缺氧，心肌内积聚过多的代谢产物，刺激心脏自主神经的传入神经末的代谢产物，刺激心脏自主神经的传入神经末梢，梢，经经T T1-51-5及相应脊髓段及相应脊髓段传至大脑，产生痛觉，传至大脑，产生痛觉，反映在与自主神经传入水平相同脊髓节段的脊反映在与自主神经传入水平相同脊髓节段的脊神经所分布的皮肤区域。神经所分布的皮肤区域。【临床表现临床表现】1

8、 1症状症状 典型：典型：发作性心前区疼痛发作性心前区疼痛 临床特点为：临床特点为：（3 3）放射性）放射性 左肩、左臂内侧达无名指和小指、左肩、左臂内侧达无名指和小指、或至颈、咽、下颌部。或至颈、咽、下颌部。（1 1）部位）部位 主要在主要在胸骨体上、中段后或心前胸骨体上、中段后或心前区区。（2 2）性质）性质 “四感四感”：压迫压迫(榨榨)感、发闷感、紧感、发闷感、紧缩感、烧灼感。但具缩感、烧灼感。但具“三不三不”：不尖不尖锐、不象针刺、不象刀扎锐、不象针刺、不象刀扎(割割)样。样。发发作时患者被迫停止正在进行的活动。作时患者被迫停止正在进行的活动。（4）诱因）诱因 常由常由体力活动或情绪

9、激动、饱餐、寒冷、体力活动或情绪激动、饱餐、寒冷、吸烟、休克吸烟、休克等诱发。典型的心绞痛是在劳累或激动的等诱发。典型的心绞痛是在劳累或激动的当时当时发作，而且常在相似的条件下发生。发作，而且常在相似的条件下发生。（5）持续时间）持续时间 疼痛多在疼痛多在35min内内逐渐消失。发生逐渐消失。发生频率可数日至数周频率可数日至数周1次，亦可一日数次。次，亦可一日数次。（6）缓解性缓解性 去除诱因、停止活动去除诱因、停止活动(休息休息)、使用硝酸、使用硝酸甘油制剂可缓解。甘油制剂可缓解。7冠状动脉造影术冠状动脉造影术 适应证为：适应证为：适应证为：适应证为：在药物治疗过程中，心绞痛严重频繁发作，拟

10、明在药物治疗过程中，心绞痛严重频繁发作，拟明在药物治疗过程中，心绞痛严重频繁发作，拟明在药物治疗过程中，心绞痛严重频繁发作，拟明确冠脉病变情况采取介入治疗或冠脉旁路移植手术确冠脉病变情况采取介入治疗或冠脉旁路移植手术确冠脉病变情况采取介入治疗或冠脉旁路移植手术确冠脉病变情况采取介入治疗或冠脉旁路移植手术者；者；者；者；胸痛不能除外心绞痛，无法进行无创性检查或必胸痛不能除外心绞痛，无法进行无创性检查或必胸痛不能除外心绞痛，无法进行无创性检查或必胸痛不能除外心绞痛，无法进行无创性检查或必须确诊者。须确诊者。须确诊者。须确诊者。一般认为，管腔缩小一般认为，管腔缩小一般认为，管腔缩小一般认为，管腔缩小

11、70%75%70%75%以以以以上就会严重影响供血，缩小上就会严重影响供血，缩小上就会严重影响供血，缩小上就会严重影响供血，缩小50%70%50%70%也有意义。也有意义。也有意义。也有意义。冠状动脉造影的方法冠状动脉造影的方法正常冠状动脉造影正常冠状动脉造影冠状动脉病变造影冠状动脉病变造影【诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断】1.诊断诊断典型发作特点典型发作特点典型发作特点典型发作特点+体征体征体征体征+辅助检查辅助检查辅助检查辅助检查2.分型诊断分型诊断（1）稳定型心绞痛）稳定型心绞痛定义：指心绞痛反复发作的临床表现持续在定义：指心绞痛反复发作的临床表现持续在2个月以上，而且心绞痛发作性质基本稳

12、定个月以上，而且心绞痛发作性质基本稳定（疼痛发作的诱因、次数、程度、持续时间（疼痛发作的诱因、次数、程度、持续时间以及缓解方式大致不变）以及缓解方式大致不变）机制：在冠状动脉器质性狭窄即氧供不足的机制：在冠状动脉器质性狭窄即氧供不足的基础上，需氧有一过性增加所致基础上，需氧有一过性增加所致（2）不稳定型心绞痛）不稳定型心绞痛定义：心绞痛发作性质不稳定，有加重趋势，定义：心绞痛发作性质不稳定，有加重趋势，较易发展为急性心肌梗死和猝死。较易发展为急性心肌梗死和猝死。包括初发的心绞痛（包括初发的心绞痛（1个月内新发生的心绞痛，个月内新发生的心绞痛，较轻负荷即可诱发）、逐渐加重的心绞痛（稳较轻负荷即可

13、诱发）、逐渐加重的心绞痛（稳定性心绞痛，定性心绞痛，1个月内加重）、变异型心绞痛。个月内加重）、变异型心绞痛。机制：由于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理机制：由于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂痕、表改变如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂痕、表面上有血小板聚集或刺激冠状动脉痉挛所致。面上有血小板聚集或刺激冠状动脉痉挛所致。变异型心绞痛：变异型心绞痛：不稳定型心绞痛的特殊类型，不稳定型心绞痛的特殊类型，主要由于冠状动脉痉挛所致，表现为短暂主要由于冠状动脉痉挛所致，表现为短暂ST段段抬高的特异的心电图变化。抬高的特异的心电图变化。I级：一般体力活动级：一般体力活动(如步行

14、和登楼如步行和登楼)不受限，仅在强、不受限，仅在强、快、长时间劳力时发生心绞痛；快、长时间劳力时发生心绞痛；II级：一般体力活动轻度受限，快走、饭后、寒冷级：一般体力活动轻度受限，快走、饭后、寒冷或顶风逆行、精神应激或醒后数小时内步行或登楼，或顶风逆行、精神应激或醒后数小时内步行或登楼，步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山均引起心步行两个街区以上、登楼一层以上和爬山均引起心绞痛。绞痛。III级：一般体力活动明显受限。步行级：一般体力活动明显受限。步行1-2个街区，或个街区，或登楼一层即引起心绞痛。登楼一层即引起心绞痛。IV级：一切体力活动都引起不适，静息时可发生心级：一切体力活动都引起不适，静

15、息时可发生心绞痛。绞痛。3.稳定型心绞痛严重程度分级稳定型心绞痛严重程度分级(1)急性心肌梗塞急性心肌梗塞(2)其他疾病引起的心绞痛其他疾病引起的心绞痛(3)其他原因引起胸痛：呼吸、消化、神经肌肉、其他原因引起胸痛：呼吸、消化、神经肌肉、椎体性疾病等引起胸痛椎体性疾病等引起胸痛(4)心脏神经症心脏神经症4.鉴别诊断鉴别诊断【治疗治疗】去除易患因素去除易患因素改善冠脉血供、减少心肌氧耗改善冠脉血供、减少心肌氧耗治疗动脉粥样硬化治疗动脉粥样硬化1 1治疗原则治疗原则 去除易患因素去除易患因素-积积极极防防治治高高血血压压、动动脉脉粥粥样样硬硬化化、糖糖尿尿病病、高高胆胆固固醇醇血血症症、贫贫血血、

16、甲甲亢亢等等疾疾病病，从从各各年年龄龄人人群上来群上来预预防冠状防冠状动动脉病的脉病的发发生。生。-消除焦消除焦虑虑、紧张紧张、恐惧和不安等、恐惧和不安等负负性心理因素。性心理因素。-有有有有指指指指导导导导的的的的安安安安排排排排饮饮饮饮食食食食和和和和生生生生活活活活习习习习惯惯惯惯，戒戒戒戒烟烟烟烟、减减减减肥肥肥肥、保温防寒、不暴饮暴食等。保温防寒、不暴饮暴食等。保温防寒、不暴饮暴食等。保温防寒、不暴饮暴食等。2.药物治疗药物治疗五类药物五类药物（1）硝酸酯类：）硝酸酯类：硝酸甘油；硝酸甘油；消心痛消心痛（硝酸异山梨硝酸异山梨醇酯醇酯）（2）受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂受体阻滞剂：美

17、托洛尔美托洛尔；普萘洛尔普萘洛尔；（3）钙通道阻滞剂：钙通道阻滞剂：钙通道阻滞剂：钙通道阻滞剂：维拉帕维拉帕米米(异搏定异搏定)；硝苯地硝苯地平平(心痛定心痛定)（4）抗血小板或血栓形成药物抗血小板或血栓形成药物抗血小板或血栓形成药物抗血小板或血栓形成药物：阿司匹林：阿司匹林(ASA)（5）降（调）脂药物：降（调）脂药物：降（调）脂药物：降（调）脂药物：中药中药 复方血栓通、活心丹复方血栓通、活心丹(九龙丹九龙丹)、心宝、心宝、日本救心、地奥心血康、熊胆救心丹、血栓日本救心、地奥心血康、熊胆救心丹、血栓心脉宁、舒心口服液、松液血脉康、麝香保心脉宁、舒心口服液、松液血脉康、麝香保心丸、心可舒、葛

18、根注射液等。心丸、心可舒、葛根注射液等。治疗药物的选择治疗药物的选择(1)稳定型心绞痛稳定型心绞痛控控制制发发作作和和快快速速预预防防，应应首首选选硝硝酸酸甘甘油油舌舌下下含含服服，对对单单用用硝硝酸酸甘甘油油疗疗效效不不佳佳且且发发作作频频繁繁者者，在在无无禁禁忌忌症症的的前前提提下下，可可与与受受体体阻阻断断药药合合用用或或改改用用受受体体阻阻断断药药。对对合合用用后后仍仍不不能能达达到到满满意意疗疗效者，再加用硝苯吡啶。效者，再加用硝苯吡啶。慢性稳定性心绞痛的维持治疗可选用长效硝酸慢性稳定性心绞痛的维持治疗可选用长效硝酸酯、钙通道阻滞药和酯、钙通道阻滞药和受体阻滞药。对血压正常受体阻滞药

19、。对血压正常者，长效硝酸酯类较为合适。者，长效硝酸酯类较为合适。对对高高血血压压病病人人，选选用用一一种种长长效效钙钙通通道道阻阻滞滞药药或或受受体体阻阻断断药药较较为为合合适适。对对有有持持续续高高血血压压、窦窦性性心心动动过过缓缓、房房室室结结功功能能障障碍碍者者，可可选选缓缓释释硝硝苯苯地地平平或长效二氢吡啶。或长效二氢吡啶。(2)不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛 这这类类病病人人常常因因动动脉脉粥粥样样硬硬化化斑斑块块的的断断裂裂、剥剥离离和和血血小小板板聚聚集集发发生生冠冠脉脉血血栓栓栓栓塞塞。因因此此，对对大大多多数数病病人人可可静静脉脉注注射射肝肝素素，另另外外，阿阿斯斯匹匹林林也也

20、可可通通过过抑抑制制环环氧氧酶酶，减减少少TXA2的的生生成成，抑抑制制血血栓栓形形成成，减减少少这这类类病病人人心心肌肌梗梗塞塞的的发发生生率率。除除了了肝肝素素和和阿阿斯斯匹匹林林外外，也也可可用用硝硝酸酸甘甘油油和和受受体体阻阻断断药药作作抗抗缺缺血血治治疗疗，对对顽顽固固性性病病人人也也应应加加用用钙钙通通道道阻阻滞滞药药，此此外外还还应应给给予调脂治疗。予调脂治疗。不主张溶栓不主张溶栓高危患者主张积极早期有创治疗（介入）高危患者主张积极早期有创治疗（介入）(3)变异型心绞痛变异型心绞痛 这这类类心心绞绞痛痛因因多多由由冠冠脉脉痉痉挛挛所所致致，故故硝硝酸酸酯酯类类和和钙钙通通道道阻阻

21、滞滞药药，更更能能有有效效地地缓缓解解和和消消除除心心肌肌缺缺血血性性发作。发作。二、心肌梗死二、心肌梗死心心肌肌梗梗死死（myocardial infraction）是是在在冠冠脉脉病病变变的的基基础础上上，发发生生冠冠脉脉血血供供急急剧剧减减少少或或中中断断，使使相相应应心心肌肌严严重重而而持久地急性缺血性坏死所致。持久地急性缺血性坏死所致。【病因和发病机制病因和发病机制】1.触发病因（情况）触发病因（情况）（1）管腔内血栓形成、斑块破溃、出血、持续）管腔内血栓形成、斑块破溃、出血、持续痉挛；痉挛；（2）冠脉）冠脉灌流量锐减：休克、出血、脱水、手灌流量锐减：休克、出血、脱水、手术、严重心律

22、失常等；术、严重心律失常等；（3）冠脉血供明显不足：重活、情绪激动、血冠脉血供明显不足：重活、情绪激动、血压剧升等。压剧升等。冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症冠状动脉粥样硬化（偶为冠状动脉栓塞、炎症等）等）管腔严重狭窄管腔严重狭窄 触发病因触发病因 冠状动脉冠状动脉内血供急剧减少或中断，而侧支循环尚未充分内血供急剧减少或中断，而侧支循环尚未充分建立建立 心肌严重而持续性急性缺血达心肌严重而持续性急性缺血达1 h以上以上时，即可发生心肌梗死。时，即可发生心肌梗死。2.发病机制发病机制3病理和病理生理变化病理和病理生理变化（1）冠状动脉病变）冠状动脉病变 广泛弥漫的广泛弥漫的粥样硬化粥样硬

23、化，管腔明显狭窄。，管腔明显狭窄。（2）心肌病变）心肌病变 冠状动脉闭塞后冠状动脉闭塞后2030 min，所供血的部分心肌，所供血的部分心肌即可发生坏死。即可发生坏死。112 h之间呈凝固性坏死，随后逐渐之间呈凝固性坏死，随后逐渐溶解，形成肌溶灶，再后渐有肉芽组织形成。溶解，形成肌溶灶，再后渐有肉芽组织形成。（3）病理生理）病理生理 主要为心室收缩和舒张功能的改变，并由此而来主要为心室收缩和舒张功能的改变，并由此而来的血流动力学变化。的血流动力学变化。【临床表现临床表现】表表现现：乏乏力力、胸胸部部不不适适、活活动动时时心心悸悸、气气急急、烦烦躁躁等等前前驱驱症症状状，以以初初发发劳劳累累性性

24、和和恶恶化化劳劳累累性性心心绞绞痛最为突出。痛最为突出。同同时时心心电电图图可可有有一一过过性性STST段段抬抬高高或或压压低低，T T波波倒倒置或增高置或增高。发发现现先先兆兆应应及及时时处处理理，部部分分患患者者可可避避免免心心肌肌梗梗死死的发生。的发生。与与MI的大小、部位、侧支循环情况密切相关。的大小、部位、侧支循环情况密切相关。发生率发生率(50-81.2%)发生时间：发生时间：MI发病前数天发病前数天-数周数周1先兆先兆2症状症状（1 1）疼痛）疼痛 最早出现，多发生于最早出现，多发生于清晨，无明显诱因清晨，无明显诱因。疼痛部位和性质同心绞痛，但较重，时间长，疼痛部位和性质同心绞痛

25、，但较重，时间长，休息和口服硝酸甘油无缓解。休息和口服硝酸甘油无缓解。病人常病人常烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感烦躁不安、出汗、恐惧或有濒死感。一部分病人：以一部分病人：以放射性疼痛放射性疼痛为表现，如上腹痛、为表现，如上腹痛、腓肠肌痛、颈背痛、上肢或牙痛等。腓肠肌痛、颈背痛、上肢或牙痛等。部分病人（部分病人（25%45%）：无痛性）：无痛性MI。常见于。常见于 合并严重心律失常、心衰或低血压、休克。合并严重心律失常、心衰或低血压、休克。老年人或严重高危状态；老年人或严重高危状态；糖尿病；糖尿病；术后术后AMI；多次多次AMI（2）全身症状：发热（）全身症状：发热（75%），多），多2448h

26、后出现，后出现，通常通常38C，持续持续1W。（3）胃肠道症状（）胃肠道症状（1/2-2/3）：）：恶心，呕吐、肠胀恶心，呕吐、肠胀气等。气等。（4）心律失常）心律失常 多数病人（多数病人（75-95%）有此情况出现有此情况出现，一般出现在起病后一般出现在起病后12周内。可伴有乏力、头晕、昏周内。可伴有乏力、头晕、昏厥等症状。以厥等症状。以室性心律失常多见室性心律失常多见，房室传导阻滞房室传导阻滞和和束束支传导阻滞支传导阻滞也较常见。也较常见。（5）休克与低血压）休克与低血压 疼痛期血压常偏低。疼痛期血压常偏低。发生率：发生率：20%左右；左右；发生时间：发生时间：AMI后数后数天天-1周周内

27、；内；原因：原因：低血压：疼痛、窦缓、血容量不足、使用低血压：疼痛、窦缓、血容量不足、使用血管扩张剂不当、右室梗塞血管扩张剂不当、右室梗塞(30-50%)休克：休克：MI面积面积40%，神经反射、乳头肌，神经反射、乳头肌断裂，室间隔穿孔断裂，室间隔穿孔 心排血量急剧下降，死心排血量急剧下降，死亡率亡率80-95%。表现表现-心源性休克：心源性休克：1)SP10.67KPa(80mmHg)，持续，持续30min-1h以上以上2)外周灌注不足表现：外周灌注不足表现：a.烦躁不安或神志迟钝；烦躁不安或神志迟钝；b.面色苍白、皮肤湿冷，大汗淋漓，未梢发绀；面色苍白、皮肤湿冷，大汗淋漓，未梢发绀；c.脉

28、脉(搏搏)细而快；细而快；d.尿量减少尿量减少(每每h20ml)；e.高乳酸血症；高乳酸血症；3体征体征（1）心心脏脏体体征征 心心脏脏浊浊音音界界可可轻轻、中中度度大大，心心率率多多增快，亦可减慢。增快，亦可减慢。心尖部第一心音心尖部第一心音减弱，可出现奔马律。减弱，可出现奔马律。10%20%患患者者在在起起病病23d时时出出现现心心包包摩摩擦擦音音，为反应性纤维性心包炎所致。，为反应性纤维性心包炎所致。心心尖尖区区可可出出现现粗粗糙糙的的收收缩缩期期杂杂音音，为为二二尖尖瓣瓣乳头肌功能失调或断裂所致。乳头肌功能失调或断裂所致。（2 2）血压）血压 除超急期血压可增高外，几乎所有患除超急期血

29、压可增高外，几乎所有患者的血压均较梗死前降低。多数病人不能恢者的血压均较梗死前降低。多数病人不能恢复至梗死前。复至梗死前。（3）其他）其他 各种心律失常等。各种心律失常等。【并发症并发症】1乳头肌功能失调或断裂乳头肌功能失调或断裂 发生率高达发生率高达50%。2室壁膨胀瘤发生率室壁膨胀瘤发生率 5%20%。3心肌梗死后综合征心肌梗死后综合征 发生率发生率10%，MI后数后数W数数M内内发生，主要为发生，主要为心包炎、胸膜炎心包炎、胸膜炎/肺炎肺炎、发发热热、胸痛等胸痛等。4栓塞栓塞 发生率发生率1%6%，12W内出现。内出现。5心脏破裂心脏破裂 较少见，较少见，1W内出现。内出现。5.血清酶学

30、血清酶学 肌酸磷酸激酶（肌酸磷酸激酶（CK）谷草转氨谷草转氨酶（酶（GOT）乳酸脱氢酶（乳酸脱氢酶（LDH）血清酶血清酶 升高时间升高时间 高峰时间高峰时间 持续时间持续时间肌红蛋白肌红蛋白 2h 12h 12d肌钙蛋白肌钙蛋白I 34 h 1124h 710d 肌钙蛋白肌钙蛋白T 34 h 2448h 1014d CK 6 h 24 h 34dCK-MB 4 h 1624 h 34 dGOT 612 h 2448 h 36 dLDH 810 h 23 d 12w 血血 心心 肌肌 坏坏 死死 标标 记记 物物 增增 高高 时时 间间 表表心心 肌肌 梗梗 死血清死血清 标标 记记 物物 的的

31、 增增 高高 时时 程程1诊断诊断 典型的临床表现典型的临床表现+特征性的心电图特征性的心电图+实实验室检查。验室检查。对于无对于无Q波心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心波心肌梗死和小的透壁性心肌梗死，血清心肌酶的诊断价值更大。肌酶的诊断价值更大。【诊断依据诊断依据】2鉴别诊断鉴别诊断（1）心绞痛）心绞痛（2）急性心包炎）急性心包炎 全身症状一般不如心肌梗死严全身症状一般不如心肌梗死严重。早期有心包摩擦音，在心包积液出现后摩擦重。早期有心包摩擦音，在心包积液出现后摩擦音即消失。心电图除音即消失。心电图除aVR外，其余导联均有外，其余导联均有ST段段弓背向下的抬高，弓背向下的抬高，T波倒置，无

32、异常波倒置，无异常Q波。波。（3）急腹症）急腹症 通过详细询问病史，细致查体、借通过详细询问病史，细致查体、借助心电图和心肌酶的帮助可作出诊断。助心电图和心肌酶的帮助可作出诊断。（4）急性肺动脉栓塞）急性肺动脉栓塞 胸痛、咳血、呼吸困难和休胸痛、咳血、呼吸困难和休克。有右心负荷急剧增加的表现，如紫绀、颈静克。有右心负荷急剧增加的表现，如紫绀、颈静脉充盈、肝肿大、下肢水肿等。脉充盈、肝肿大、下肢水肿等。【治疗原则治疗原则】主主要要原原则则：保保护护和和维维持持心心功功能能，挽挽救救濒濒死死的的心心肌肌，防防止止梗梗死死面面积积的的扩扩大大，缩缩小小心心肌肌缺缺血血的的范范围围，及及时时处处理理严严重重心心律律失失常常、泵泵衰竭和各种并发症，防止猝死的发生。衰竭和各种并发症，防止猝死的发生。