肾脏排泄学习.pptx

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1、、排泄的概念机体将代谢产物及废物排出体外的过程、排泄的途径消化道：胆色素、无机盐皮肤：水、NaCI、尿素呼吸道：CO2、少量水泌尿道（最主要）概述第1页/共55页、肾脏是重要的排泄器官（）肾排泄物质的种类和数量最多（）肾能调节水盐平衡和酸碱平衡 、尿的成分(大量的水和溶质)（）肾能分泌某些激素，如促RBC生成素、肾素、前列腺素等第2页/共55页5、尿量正常：1000-2000ml多尿:2500ml少尿:100ml,500ml无尿:100ml6 泌尿的意义：1、排出机体的大部分代谢产物及进入机体的异物。2、调节细胞外液量和渗透压。3、维持机体的电解质稳定，排出氢离子，维持PH值。尿的生成过程：肾

2、小球的滤过、肾小管和集合管的重吸收及分泌。第3页/共55页一、肾的功能解剖1、肾单位和集合管肾单位：170240万,由肾小体（肾小球+肾小囊）和肾小管（近球小管+髓袢+远球小管）构成。集合管：收集多条肾小管的尿液，注入肾乳头。参与尿液的浓缩。第4页/共55页一、肾脏的功能结构特点（一）肾单位和集合管第5页/共55页第6页/共55页 肾小体 肾小球 肾小囊肾单位 近端小管nephron 髓袢细段 肾小管 远端小管 近曲小管髓袢降支粗段髓袢降支细段髓袢升支细段髓袢升支粗段远曲小管人体两侧肾脏90-120万个肾单位.有皮质肾单位和近髓肾单位两种.第7页/共55页（二）皮质肾单位和近髓肾单位第8页/共

3、55页2、皮质肾单位和近髓肾单位 皮质肾单位：分布在外皮层和中皮质层8590%，肾小球体积较小，入球小动脉直径为出球小动脉的2倍。髓袢很短极少到达髓质。球旁器具有分泌肾素的能力。近髓肾单位：肾小球体积较大，入出球小动脉直径无明显差异，髓袢很长，深入内髓质层，主要参与尿液的浓缩与稀释。球旁器几乎分泌肾素的能力。第9页/共55页皮质肾单位和近髓肾单位比较 皮质肾单位 近髓肾单位位置皮质外层、中层、外髓皮质内层、内髓出球小A包绕肾小管U形直小血管数量85%90%10%15%功能滤过浓缩和稀释第10页/共55页（三）球旁器（juxtaglomerular apparatus）第11页/共55页1、近球

4、细胞(juxtaglomerular cells）入球小动脉平滑肌上皮样变分泌肾素2、致密斑（macula densa）感受远端小管内Na含量的变化（Na感受器）（四）肾脏的神经支配及作用（自学）第12页/共55页二、肾脏血流特点及其调节（一）肾脏血流特点1、血流量大2、两次形成CaP（二）肾血流量的调节（自学）肾小球毛细血管网 压力高 有利于滤过血压较低 血浆胶渗压高 有利于重吸收3、直小血管管周围毛细血管网第13页/共55页尿生成的三个过程:1.肾小球的滤过Glomerular filtration2.肾小管和集合管的重吸收Tubular reabsorption3.肾小管和集合管的分泌T

5、ubular secrtion第14页/共55页一、肾小球滤过的概念 血液流经肾小球时，血浆中的一些成分在有效滤过压驱动下，由毛细血管进入肾小囊腔内的过程。第二节 肾小球的滤过功能 第15页/共55页二、滤过膜(filter membrane)、通透性(选择性)1)血液中有形成分不能通过 2)分子量大于69000的不能通过 3)分子量较大且带负电的物质不易通过(滤过膜上唾液蛋白带负电荷）、结构：毛细血管内皮细胞层 基膜 肾小囊上皮细胞脏层临床病例：急性肾小球肾炎，蛋白尿、血尿、少（无）尿 为什么？第16页/共55页三、滤过动力肾小球有效滤过压肾小球毛细血管血压（囊内压血浆胶渗压）提问复习：组织

6、液生成和回流的有效滤过压的公式第17页/共55页四、滤过率与滤过分数（二）滤过分数(filtration fraction,FF)单位时间从肾小球滤过的血浆量（125mI/min）每分钟从肾小球滤过的血浆量（滤过率）占肾血浆流量的百分数（19）125/660100%=19%（一）滤过率(GFR)第18页/共55页五、影响肾小球滤过率的因素1.滤过膜面积及其通透性2.有效滤过压3.肾血浆流量a 肾小球毛细血管血压glomerular capillary pressureb 血浆胶体渗透压plasma colloid osmotic pressurec 囊内压pressure in Bowmans

7、 capsule第19页/共55页尿生成的三个过程:1.肾小球的滤过Glomerular filtration2.肾小管和集合管的重吸收Tubular reabsorption3.肾小管和集合管的分泌Tubular secrtion第20页/共55页第三节 肾小管和集合管的重吸收功能 Tubular reabsorption and secrtion一、肾小管和集合管的重吸收特点和方式（一）选择性重吸收量：原尿180L/24h，终尿1.5L 重吸收99%第21页/共55页（二）重吸收的方式主动重吸收：Na+、GS、AA、K+、Ca2+等被动重吸收：CI、水、尿素等第22页/共55页二、几种重要

8、物质的重吸收The transport of some important substance、无机物的重吸收 （）Na的重吸收 大部分在近球小管（6570%）;髓袢升支粗段（1015%）;远曲小管和集合管（1015%）,但受醛固酮的调节。第23页/共55页第24页/共55页二、各段肾小管和集合管的转运功能（一）、近球小管 67%Na、Cl、K、H2O被重吸收，85%HCO3被重吸收。葡萄糖、氨基酸全部重吸收。重吸收的动力关键为Na泵。1、Na、Cl、H2O的重吸收 近球小管的前半段：大部分Na与葡萄糖、氨基酸耦联同向转运，与H逆向转运而被重吸收。在近球小管前半段，由于Na+泵的作用，Na+被

9、泵至细胞间隙，使细胞内Na+浓度低，细胞内带负电位。因此，小管液中的Na+和葡萄糖与管腔膜上的同向转运体结合后，Na+顺电化学梯度通过管腔膜。第25页/共55页 Na+的主动重吸收主要机制：泵-漏模式 第26页/共55页 在近球小管后半段，NaCI是通过细胞旁路和跨上皮细胞两条途径而被重吸收的。近球小管后半段的CI-浓度比管周组织间液高20%-40%。因此，CI-顺浓度梯度经细胞旁路（即通过紧密连接进入细胞间隙）而重吸收回血。Na+顺电位差通过细胞旁路而被动重吸收。CI-通过细胞旁路重吸收是顺浓度梯度进行的，而Na+通过细胞旁路重吸收是顺电位梯度进行的，因此，NaCI是重吸收都是被动的。第27

10、页/共55页 H2O的重吸收是被动的，靠渗透压的作用而完成。在渗透作用下，水便不断从小管液进入上皮细胞，并从细胞不断进入细胞间隙，造成细胞间隙静水压升高；加上管周毛细血管内静水压较低，胶体渗透压较高，水便通过周围组织间隙进入毛细血管而被重吸收。第28页/共55页2、HCO3的重吸收和H的分泌 HCO3的重吸收与肾小管上皮细胞的Na-H交换有关。H的分泌与Na和HCO3有关、分泌1H可使1 Na和1HCO3被重吸收。乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶的活性，因此，用乙酰唑受后，Na+-H+交换就会减少，因而NaHCO3、NaCI和水的排出增加，可引起利尿。第29页/共55页3、K 的重吸收 67%重吸收，尿

11、液中的K主要为远曲小管和集合管分泌。有人认为，近球小管对K+的重吸收是一个主动转运过程。小管液中钾浓度为4mmol/L，大大低于细胞内K+浓度（150mmol/L）。因此在管腔膜处K+重吸收是逆浓度梯度进行的。管腔膜K+主动重吸收的机制尚不清楚。第30页/共55页2、有机物的重吸收（）葡萄糖的重吸收：全部在近曲小管重吸收.（）肾糖阈(renal glucose threshold)近曲小管对葡萄糖的吸收有一定的阈值，当原尿中的葡萄糖超过临界时，在终尿中就出现糖，开始出现糖尿时的血糖的浓度（9 10mmol/L，1.6 1.8g/L）称为肾糖阈。重吸收的部位仅限于近球小管与Na+协同重吸收肾小管

12、对葡萄糖的重吸收有一定限度 第31页/共55页（）氨基酸的吸收与葡萄糖类似（）蛋白质重吸收：入胞（胞饮）自学第32页/共55页（二）髓袢 20%的Na、K、Cl等物质被进一步重吸收。髓袢升支粗段的NaCI重吸收在尿液稀释和浓缩机制中具有重要意义。如果在髓袢升支粗段管周的浸溶液中加入选择性Na+泵抑制剂哇巴因（ouabain）抑制Na+泵后，CI-的转运也受阻，说明Na+泵是CI-重吸收的重要因素。第33页/共55页（三）远球小管和集合管 重吸收12%的Na、Cl，分泌不同量的K、H，重吸收不同量的水。缺水或缺盐时，远曲小管和集合管可增加水、盐的重吸收；当机体水、盐过剩时，则水、盐重吸收明显减少

13、，水和盐从尿排出增加。因此，远曲小管和集合管对水和盐的转运是可被调节的。水的重吸收主要受抗利尿激素调节，而Na+和K+的转运主要受醛固酮调节。远球小管的后段和集合管含有主细胞及闰细胞。主细胞：重吸收Na、水分泌K。闰细胞：分泌H第34页/共55页第四节 肾小管和集合管的分泌与排泄作用 K的分泌：排泄量视摄入量而定，并与Na的重吸收有密切的联系。K+分泌的动力包括：在远曲小管和集合管的小管液中，Na+通过主细胞的管腔膜上的Na+通道进入细胞，然后，由基侧膜上的Na+泵将细胞内的Na+泵至细胞间隙而被重吸收，因而是生电性的，使管腔内带负电位（-10?40mV）。这种电位梯度也成为K+从细胞分泌至管

14、腔的动力；第35页/共55页在远曲小管后段和集合管的主细胞内的K+浓度明显高于小管液中的K+浓度，K+便顺浓度梯度从细胞内通过管腔膜上的K+通道进入小管液；Na+进入主细胞后，可刺激基侧膜上的Na+，使更多的K+从细胞外液中泵入细胞内，提高细胞内K+浓度，增加细胞内和小管液之间的K+浓度梯度，从而促进K+分泌，因此，K+的分泌与Na+的重吸收有密切关系。第36页/共55页H的分泌：H+的分泌除了近球小管细胞通过Na+-H+交换分泌H+，促进NaHCO3重吸收外，远曲小管和集合管的闰细胞也可分泌H+。H+的分泌是一个逆电化学梯度进行的主动转运过程。有人认为管腔膜上有H+泵，能将细胞内的H+历史意

15、义入小管腔内。细胞内的CO2和H2O在碳酸酐酶催化作用下生成的H+和HCO3，H+由H+泵泵至小管液，HCO3则通过基侧膜回到血液中，因而H+分泌和HCO3的重吸收与酸碱平衡的调节有关。第37页/共55页NH3的分泌：远曲小管和集合管的上皮细胞在代谢过程中不断地生成NH3，这些NH3主要由谷氨酰胺脱氨而来。NH3具有脂溶性，能通过细胞膜向小管液周围组织间液和小管液自由扩散，扩散量取决于两种液体的pH值。小管液的pH较低（H+浓度较高），所以NH3较易向小管液中扩散。分泌的NH3能与小管液中的H+结合并生成NH4-，小管液中NH3浓度因而下降，于是管腔膜两侧形成了NH3浓度梯度，此浓度梯度又加速

16、了NH3向小管液中扩散。H的分泌有助于NH3的分泌。第38页/共55页一、的分泌近球小管（最强）、远端小管和集合管都能分泌血液、小管液中的CO2扩散至上皮细胞CO2+H2OCAH2CO3+HCO3HNa交换、H入管腔，HCO3扩散入组织，最终入血液。在近端小管只有HNa交换第39页/共55页二、K 的分泌与K Na交换 终尿中K 由远曲小管和集合管所分泌，K顺着Na主动重吸收所形成的管内为负的（电位差）电梯度被动扩散入管腔，即所谓KNa交换。HNa交换K Na交换竞争抑制第40页/共55页交换与K Na交换关系碱中毒：酸中毒：HNa交换加强；KNa交换减少，出现高血钾.HNa交换减少；KNa交

17、换增多，出现低血钾.第41页/共55页三、NH3的分泌除细段不合成NH3，其余小管都能合成NH3上皮细胞不断生成NH3NH3是脂溶性物质扩散入管腔第42页/共55页第43页/共55页第六节 尿生成的调节 Regulation of Urine Formation(p228)一、肾内自身调节（一）小管液中溶质浓度的影响溶质形成渗透压，抵抗重吸收渗透压大，尿量 ，称为渗透性利尿 （osmotic diuresis）例：未被吸收的GS，静脉注射甘露醇等药物可使尿量增加.第44页/共55页（二）球管平衡球管平衡：不论肾小球滤过率如何改变，水在近 球小管的重吸收率始终是滤过率的6570。第45页/共55

18、页二、神经和体液性调节（一）肾交感神经的调节交感神经兴奋尿量1、收缩肾A，入球A出球A，GFR2、刺激球旁细胞，肾素释放增加3、直接作用于肾小管，增加近球小管和髓 袢对Na+、水的重吸收第46页/共55页（二）体液调节1、抗利尿激素（）（又称血管升压素）（）、合成部位：下丘脑视上核，并经下丘脑垂体束在神经垂体贮存（）、释放部位：神经垂体（）、作用：增加远曲小管和集合管对水的重吸收，即抗利尿作用（）、调节因素 第47页/共55页第48页/共55页（）、调节因素 血浆晶渗压晶渗压感受性反射大量出汗 血浆晶渗压升高 下丘脑视上核周围晶渗压感受器（+）下丘脑-垂体系统ADH增多 水重吸收增加，尿减少,

19、血浆晶渗压下降水利尿(water diuresis)第49页/共55页 血容量容量感受性反射（输液血容量增多心脏左心房）容量感受器（+）传入冲动沿迷走神经进入中枢 下丘脑-垂体系统减少水重吸收减少，尿增多血容量下降（失血血容量减少心脏左心房）容量感受器（）传入冲动沿迷走神经进入中枢 下丘脑-垂体系统增多水重吸收增加，尿减少血容量增加第50页/共55页动脉血压血压升高颈动脉窦压力感受器（+）ADH减少血压下降，尿增加疼痛刺激与情绪紧张可使ADH增多。心钠素ADH减少利尿第51页/共55页2、醛固酮（1）、醛固酮分泌部位：肾上腺皮质球状带，是具有代表性的盐皮质激素（2）、作用：促进远曲小管和集合管的主细胞重吸Na+，同时促进K的排出，即保钠，保水，排钾（3）、调节肾素血管紧张素醛固酮系统 血钠、血钾浓度（可直接调节醛固酮的分泌）第52页/共55页第53页/共55页3、心钠素：心钠素：明显促进NaCl和水的排出作用。其机制：（）、抑制集合管对 NaCl的重吸收 （）、使出球小动脉，尤其是入球小动脉舒张，增加肾血浆流量和肾小球滤过率 （）、抑制肾素的分泌 （）、抑制醛固酮的分泌 （）、抑制的分泌第54页/共55页感谢您的观看！第55页/共55页