内科护理学课肝硬化.pptx

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1、会计学1内科护理学课肝硬化内科护理学课肝硬化复习肝脏解剖生理知识复习肝脏解剖生理知识l l肝脏是人体最大的消化腺，是机体代谢的枢纽肝脏是人体最大的消化腺，是机体代谢的枢纽l l肝脏的主要功能：肝脏的主要功能：物质代谢：参与三大物质的代谢物质代谢：参与三大物质的代谢物质代谢：参与三大物质的代谢物质代谢：参与三大物质的代谢合成功能：清蛋白、凝血酶原、凝血因子合成功能：清蛋白、凝血酶原、凝血因子合成功能：清蛋白、凝血酶原、凝血因子合成功能：清蛋白、凝血酶原、凝血因子灭活激素：雌激素、醛固酮、抗利尿激素灭活激素：雌激素、醛固酮、抗利尿激素灭活激素：雌激素、醛固酮、抗利尿激素灭活激素：雌激素、醛固酮、抗

2、利尿激素解毒作用：清除血氨解毒作用：清除血氨解毒作用：清除血氨解毒作用：清除血氨分泌胆汁：分泌胆汁：分泌胆汁：分泌胆汁：l l门静脉和肝动脉双重供血门静脉和肝动脉双重供血门门门门V V V V提供营养提供营养提供营养提供营养肝肝肝肝A A A A提供氧气提供氧气提供氧气提供氧气第1页/共64页肝门静脉系统肝门静脉系统第2页/共64页一、疾病概要一、疾病概要n n肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。形成为特征的慢性肝病。是许多肝脏疾病晚期的共同病变。临床上有多系统受累，以临床上有多

3、系统受累，以肝功能减损肝功能减损、门脉高压门脉高压两大症侯两大症侯群为主要表现。晚期常出现上消化道出血，肝性脑病，继群为主要表现。晚期常出现上消化道出血，肝性脑病，继发感染等严重的并发症。发感染等严重的并发症。第3页/共64页（一）病因和发病机制（一）病因和发病机制n n1 1、病毒性肝炎、病毒性肝炎n n 我国肝炎发病率达我国肝炎发病率达137/10137/10万以上，仅乙肝病毒携带万以上，仅乙肝病毒携带者就有者就有1 1亿亿2 2千万人口。成人期感染千万人口。成人期感染HBVHBV，10%10%左右演变左右演变为慢性肝炎，约为慢性肝炎，约3%3%发展为肝硬化。丙肝的发病率远远低发展为肝硬化

4、。丙肝的发病率远远低于乙肝，但感染于乙肝，但感染HCVHCV后约后约8 833%33%可演变为慢性肝炎，最可演变为慢性肝炎，最后导致肝硬化。后导致肝硬化。（肝炎后肝硬化）（肝炎后肝硬化）n n 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是在我国可能演变为肝硬化的主要是乙肝，其次是丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展丙肝，或乙肝合并丁肝感染。而甲肝和戊肝一般不发展为慢性肝炎和肝硬化。为慢性肝炎和肝硬化。第4页/共64页n n2 2、血吸虫病、血吸虫病 n n反复或长期感染血吸虫的病人，由于虫卵及其毒性产物在肝脏汇管区的刺激，引起汇管区结缔组织增生所致，故临床称为血吸虫性肝硬化。n n3

5、 3、酒精中毒、酒精中毒 长期大量饮酒（每日摄入乙醇g达年以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）直接损害干细胞，引起酒精性肝炎，继而发展为酒精性肝硬化。第5页/共64页4、药物及、药物及化学毒物化学毒物长期接触长期接触长期接触长期接触ClCl4 4磷砷等磷砷等磷砷等磷砷等服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等服用双醋酚丁、甲基多巴、四环素等中毒性肝炎中毒性肝炎中毒性肝炎中毒性肝炎肝硬化肝硬化肝硬化肝硬化第6页/共64页n n5 5、胆汁瘀积胆汁瘀积持续肝内胆汁瘀积或肝外胆管阻塞时，由于高浓度的胆红素和胆汁酸对肝细胞的化学损害，导致肝细胞坏死，

6、可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。第7页/共64页瘀血性（心源性）肝硬化瘀血性（心源性）肝硬化慢性充血性心力衰竭慢性充血性心力衰竭缩窄性心包炎缩窄性心包炎肝静脉和（或）下腔静脉阻塞肝静脉和（或）下腔静脉阻塞肝细胞长期瘀血缺氧肝细胞长期瘀血缺氧肝细胞长期瘀血缺氧肝细胞长期瘀血缺氧 坏死和结缔组织增生坏死和结缔组织增生坏死和结缔组织增生坏死和结缔组织增生6、循环障碍、循环障碍 第8页/共64页n n7、代谢障碍、营养失调等由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜沉积）。第9页/共64页n n发病机制发病机制各各种种病病因因反反复作用肝脏复作用肝

7、脏肝肝细细胞胞变变性性、坏坏死死，纤纤维维支架塌陷，结缔组织增生支架塌陷，结缔组织增生将将肝肝小小叶叶重重新新分分割割形成假小形成假小叶叶再生结节形成再生结节形成肝硬化肝硬化肝功能减退肝功能减退 门静脉高压门静脉高压第10页/共64页（二）病理（二）病理n n大体形态：肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节。n n组织学：n n 正常肝小叶结构被假小叶所代替。假小叶内肝细胞有不同程度变性甚至坏死。第11页/共64页n n *第12页/共64页第13页/共64页（三）临床表现（三）临床表现n n一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜

8、伏3-5年以上，甚至10年以上；少数因大片肝坏死，3-6月发展为肝硬化。临床上根据肝功能的代偿状况将肝硬化分为肝功能代偿期和失代偿期。期期 肝功失代偿期肝功失代偿期肝功代偿期 肝功失代偿期第14页/共64页n n1 1、代偿期：、代偿期：l l症状较轻，以乏力、食欲减轻较为突出，可伴有上腹不适、恶心、厌油腻、腹胀及腹泻等非特异性症状。症状常因劳累或伴发病出现，休息或治疗可缓解。l l病人多消瘦，肝脏可轻度肿大，质地中等硬度，伴轻压痛。l l肝功能正常或轻度异常。第15页/共64页n n2、失代偿期：主要为主要为肝功能减退肝功能减退、门静脉高压门静脉高压所致的症状体征。所致的症状体征。n n （

9、1 1）肝功能减退的临床表现）肝功能减退的临床表现 n n1 1）全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严）全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严重者卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）重者卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）；可有不规则低热、夜盲、浮肿等；可有不规则低热、夜盲、浮肿等 。n n 2 2）消化道症状：食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱消化道症状：食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐。胀不适明显、恶心、呕吐。原因：原因：门门V V高压胃肠道瘀高压胃肠道瘀血水肿，消化吸收障和肠道菌群失调。血水肿，消化吸收障和肠道菌群失调。第16页/

10、共64页n n3）出血倾向和贫血 常有鼻腔、牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血倾向，女性病人常有月经过多，与肝合成凝血因子减少、脾功能亢进等有关。营养不良、肠道吸收障碍和脾功能亢进等因素可引起不同程度的贫血。第17页/共64页n n4）内分泌失调：由于肝功能减退，雌激素灭活作用减弱，使雌激素增多，由于肝功能减退，雌激素灭活作用减弱，使雌激素增多，雄激素和肾上腺糖皮质激素减少，雌激素与雄激素比例雄激素和肾上腺糖皮质激素减少，雌激素与雄激素比例失调。失调。男性男性病人常有性功能减退和乳房发育等；病人常有性功能减退和乳房发育等；女性女性病病人可出现月经失调、闭经及不孕等。人可出现月经失调、闭经及不孕等。

11、部分病人出现部分病人出现蜘蛛痣蜘蛛痣，主要分布在面部、颈部、上，主要分布在面部、颈部、上胸、肩背和上肢等上腔静脉分布的区域；手掌大、小鱼胸、肩背和上肢等上腔静脉分布的区域；手掌大、小鱼际和指端腹侧皮肤发红，称为际和指端腹侧皮肤发红，称为肝掌肝掌。肝功能减退时，肝。肝功能减退时，肝对醛固酮和抗利尿激素的灭活作用减弱，可引起水钠潴对醛固酮和抗利尿激素的灭活作用减弱，可引起水钠潴留而致尿量减少和水肿。留而致尿量减少和水肿。第18页/共64页n n n n男性乳房发育 肝掌(liver palms)临床表现临床表现 Clinical presentation第19页/共64页n n（2）门静脉高压 门

12、V系统阻力增加及门V血流量增多,是形成门静脉高压的发生机制。三大表现：脾大、侧枝循环建立开放、腹水。其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特征性意义。第20页/共64页n n1）脾大n n 脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分可达脐下。上消化道大出血时，脾可暂时缩小，甚至不能触及。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。第21页/共64页n n2）侧枝循环建立和开放 门静脉压力增高200mmH2O时，来自消化道器官和脾的回心血液流经肝脏受阻，导致门-体侧支循环建立.食管、胃底V曲张 腹壁静脉曲张 痔静脉曲张第22页/共64页1门门V胃冠状胃冠状V 胃底、食胃底、食管下段管下段

13、V 奇奇V 上腔上腔V 常因食管粘膜炎症，进食粗糙，常因食管粘膜炎症，进食粗糙，刺激性食物，或腹内压突然增高而破刺激性食物，或腹内压突然增高而破裂出血，发生呕血，黑便，甚至休克裂出血，发生呕血，黑便，甚至休克等症状。等症状。2 门门V 附脐附脐V 脐周脐周V 丛丛 胸腹壁胸腹壁V胸廓胸廓V上腔上腔V 腹壁浅腹壁浅V腹壁下腹壁下V下腔下腔V3 门门V 肠系膜下肠系膜下V 直肠上直肠上V 直肠直肠V丛丛 直肠中下直肠中下V 下腔下腔V*门门-体侧支循环建立体侧支循环建立.第23页/共64页门静脉侧支循环门静脉侧支循环门静脉侧支循环门静脉侧支循环腹壁静脉曲张腹壁静脉曲张食管、胃底食管、胃底V曲张曲张

14、痔静脉曲张痔静脉曲张第24页/共64页第25页/共64页n n3 3）腹水）腹水是肝硬化失代偿期最突出的表现，失代偿期患是肝硬化失代偿期最突出的表现，失代偿期患75%75%以上有以上有腹水。腹水。表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水。表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水。n n腹水形成机制：腹水形成机制：门门V V压力增高、腹腔毛细血管床静水压增高，组织间液压力增高、腹腔毛细血管床静水压增高，组织间液回流减少回流减少 而漏入腹腔。而漏入腹腔。低蛋白血症低蛋白血症30g/L 13mm 脾V8mm第37页/共64页n n（5）内镜检查n n1）静脉曲张程度 n n2）门脉高压性胃病第38页/共64

15、页（四）治疗要点（四）治疗要点n n无特效治疗，采用综合治疗措施。关键在于早期诊断，针对病因加强一般治疗，使病情缓解，延长代偿期；对失代偿期主要是对症治疗，改善肝功，抢救并发症。第39页/共64页n n1、腹腔积液的治疗 （1）限制水、钠的摄入 约15%患者通过钠、水摄入的限制，可产生自发性利尿，使腹水减退。腹水消退后，仍需限制钠的摄入，防止腹水再次出现。限钠：给无盐或低盐饮食，每日摄入钠盐500-800mg(氯化钠1.2-2.0g)限水：1000ml/天、如有显著低钠血症，则应限制在500ml以内。第40页/共64页n n（2）增加水、钠排出利尿剂：主要为螺内酯(安体舒通)和呋塞米(速尿)，

16、联合应用以加强疗效减少副作用；导泻：口服甘露醇导泻；腹腔穿刺放腹水：腹水压迫症状明显时，可穿刺放腹水减轻压迫症状；n n 第41页/共64页n n（3）提高血浆胶体渗透压：单纯放腹水只能临时改善症状，2-3天后既恢复原状。应同时输注白蛋白、血浆或新鲜血液有利于促进腹水消退；n n（4）腹水浓缩回输 治疗难治性腹水 方法：放腹水 (5000ml-10000ml)浓缩处理 (500ml)回输 并发症：发热、感染、电解质紊乱。n n第42页/共64页n n（6）腹腔-颈静脉引流：是将腹腔积液引入上腔静脉。并发症：腹水漏、肺水肿、低钾血症、DIC、感染等。经颈静脉肝内门体静脉分流术TIPS。第43页/

17、共64页n n2、手术治疗：n n通过各种分流、断流和脾切除术等，降低门静脉压力、消除脾功能亢进。n n肝移植。第44页/共64页n【护理】第45页/共64页（一）护理评估（一）护理评估 n n询询问问询询问问病病人人有有无无病病毒毒性性肝肝炎炎病病史史,尤尤其其是是乙乙型型、丙丙型型和和丁丁型型肝肝炎炎病病毒毒重重叠叠感感染。染。n n有无有无输血史。输血史。n n是是否否长长期期大大量量饮饮酒酒、长长期期反反复复接接触触化化学学毒毒物物，或或长长期期服服用用对对肝肝脏脏有有损损害害的的药药物。物。n n有无慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等有无慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎等循环障碍性疾

18、病循环障碍性疾病 。n n有有无无持持续续肝肝内内胆胆汁汁瘀瘀积积或或肝肝外外胆胆管管阻阻塞塞、慢慢性性炎炎症症性性肠肠病病、免免疫疫紊紊乱乱、长长期期或反复感染血吸虫等病史。或反复感染血吸虫等病史。第46页/共64页n n身体状况n n1、代偿期n n2、失代偿期主要表现 n n3、肝脏体征n n4、实验室及其他检查n n5、心理-社会状况第47页/共64页（二）护理诊断（二）护理诊断n n1、营养失调n n2、体液过多n n3、皮肤完整性受损n n4、潜在并发症第48页/共64页（三）护理目标（三）护理目标n n能说出营养不良原因，遵循饮食计划，营养改善。n n腹水和水肿减轻。n n能遵循

19、休息和活动计划，活动耐力和生活自理能力增强。n n无皮肤破损或感染。n n不发生并发症第49页/共64页（四）护理措施（四）护理措施n n1 1休息与活动休息与活动 n n 休息可以减少能量的消耗，减轻肝脏代谢的负担，增加肝脏的血流量，有休息可以减少能量的消耗，减轻肝脏代谢的负担，增加肝脏的血流量，有助于肝细胞修复，改善腹水和水肿。但卧床过久易引起消化不良和情绪不佳，助于肝细胞修复，改善腹水和水肿。但卧床过久易引起消化不良和情绪不佳，故应视病情安排适量的活动。故应视病情安排适量的活动。n n 代偿期病人宜适当减少活动量，代偿期病人宜适当减少活动量，可参加轻体力工作。可参加轻体力工作。n n 失

20、代偿期病人应以卧床休息为主失代偿期病人应以卧床休息为主，可适当活动，活动量以不感到疲劳、不可适当活动，活动量以不感到疲劳、不加重症状为度。加重症状为度。第50页/共64页n n2、饮食护理 n n 给予高热量、高蛋白质、高维生素及易消化饮食，并根据病情变化及时调整，戒烟忌酒，避免进食刺激性强，粗纤维多和较硬的食物。n n 必要时遵医嘱给予静脉补充足够的营养，如高渗葡萄糖液、复方氨基酸、清蛋白或新鲜血等。n n 限制水钠的摄入：腹水者，氯化钠每日限定1.22.0g，限水每日1000ml左右。第51页/共64页n n3、病情观察n n准确记录24h液体出入量，定期测量腹围和体重，以观察腹水消长情况

21、。n n密切监测血清电解质和酸碱度的变化，及时发现水、电解质和酸碱平衡紊乱。n n注意有无呕血和黑粪，有无精神异常，有无腹痛、腹胀、发热及短期内腹水迅速增加，有无少尿、无尿及恶心等表现，及早发现上消化道出血、肝性脑病、自发性腹膜炎及肝肾综合征。若出现异常，应立即报告医师并协助处理。n n 第52页/共64页4、用药护理主要使用螺内酯和呋塞米。使用利尿剂时应注意维持水、电解质和酸碱平衡，利尿速度不宜过快，以每日体重减轻不超过0.5kg为宜。第53页/共64页n n5、对症护理n n（1）食道、胃底静脉曲张的护理：严格避免粗糙食物，药片碾碎服。n n（2）腹水护理：体位大量腹水者可取半卧位，以使膈

22、肌下降，有利于呼吸运动，减轻呼吸困难和心悸；同时应避免使腹内压突然剧增的因素，如剧烈咳嗽、打喷嚏及用力排便等；第54页/共64页限制水、钠摄入 n n 遵医嘱给予遵医嘱给予低盐或无盐饮食低盐或无盐饮食，钠限制在每天，钠限制在每天500500800mg800mg（氯化钠（氯化钠1.21.22.0g/d2.0g/d）；进水量限制在每天）；进水量限制在每天1000ml1000ml左右，如有显著低钠血症，则应限制在每天左右，如有显著低钠血症，则应限制在每天500ml500ml以内。以内。n n 向病人介绍各种食物的成分，向病人介绍各种食物的成分，尽量少食高钠食物尽量少食高钠食物。限钠饮食常使病人感到食

23、物淡而无味，可适量添加柠檬限钠饮食常使病人感到食物淡而无味，可适量添加柠檬汁、食醋等，改善口味，以增进食欲。腹水减退后，仍汁、食醋等，改善口味，以增进食欲。腹水减退后，仍需限制钠的摄入，防止腹水再次出现。需限制钠的摄入，防止腹水再次出现。第55页/共64页遵医嘱使用利尿剂：配合放腹水：n n（3）皮肤护理：n n黄疸病人皮肤瘙痒时，协助病人温水擦浴，不用刺激性强的沐浴液和皂类。外用炉甘石洗剂止痒，嘱病人不搔抓皮肤，以免引起皮肤破损、出血和感染。第56页/共64页n n6 6、心理护理、心理护理n n加强加强沟通沟通，鼓励说出内心的感受和忧虑，与病人一起讨，鼓励说出内心的感受和忧虑，与病人一起讨

24、论可能面对的问题，在精神上给予病人真诚的论可能面对的问题，在精神上给予病人真诚的安慰安慰和和支支持。持。n n介绍介绍治疗有效的病例，提供新的医疗信息，以增加治疗治疗有效的病例，提供新的医疗信息，以增加治疗信心。信心。n n指导指导病人家属在情感上关心和支持病人，减轻病人的心病人家属在情感上关心和支持病人，减轻病人的心理压力。理压力。n n对表现出严重焦虑和抑郁的病人，应加强对表现出严重焦虑和抑郁的病人，应加强巡视巡视并及时进并及时进行干预，以免发生意外。行干预，以免发生意外。n n帮助病人家属与相关机构联系，为病人争取社会的经济帮助病人家属与相关机构联系，为病人争取社会的经济支持及援助。支持

25、及援助。第57页/共64页（五）健康教育（五）健康教育n n1疾病知识指导 n n 采用适当的方法和语言介绍肝硬化的护理要点和自我护理方法，分析和消除不利于个人和家庭应对的各种因素，树立治疗信心，保持愉快心情，把护理计划落实到日常生活中。坚持定期门诊复查。n n 第58页/共64页n n2用药指导 n n 指导病人严格遵医嘱服药，未经医师同意，不可擅自用药，以免服药不当而加重肝脏负担和肝功能损害。应向病人详细介绍所用药物的名称、作用、剂量、给药方法和注意事项，教会其观察药物疗效和不良反应。如服用利尿剂期间出现软弱无力、心悸等症状时，提示低钠、低钾血症，应及时就医。第59页/共64页n n3家庭

26、指导 n n 指导家属理解和关心病人，给予精神支持和生活照顾。n n 学会识别并发症的征兆，及早发现病情变化，如病人出现性格、行为改变等肝性脑病的前驱症状，或消化道出血等其他并发症时，应及时就诊。第60页/共64页（六）护理评价（六）护理评价l l病人营养状况是否改善。l l腹水、水肿及其引起的身体不适是否减轻。l l能否按计划进行活动和休息，活动耐力和生活自理能力是否增加。l l有无皮肤破损和感染。第61页/共64页小结小结l l肝硬化是以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。l l临床以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期可出现一系列严重的并发症。l l目前无特效治疗护理方法，重在延缓肝功能损害。第62页/共64页n谢谢！第63页/共64页