小儿迁延与慢性腹泻.pdf

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1、九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html疾病名：小儿迁延与慢性腹泻英文名：pediatric persistent diarrhea缩写：别名：ICD号：R19.5分类：儿科概述：迁延性腹泻指病程在2周2个月；慢性腹泻指病程2个月，国外把两者合一起统称迁延性腹泻(persistent diarrhea)。难治性腹泻诊断依据：发病年龄小，多见于3个月以下小婴儿；病程2周；合并有营养不良与生长发育障碍；经一般治疗无效；预后严重，病死率高。流行病学：Halliday报道迁延与慢性腹泻约占小儿腹泻的19%，难治性腹泻约占1%。现今急性腹泻已很少死亡，小儿腹泻死亡主要与迁

2、延与难治性腹泻有关。不同地区报道的迁延性腹泻发病率不同。数个发展中国家研究显示，5岁以下小儿急性腹泻病例中有3%20%转变为迁延性腹泻。虽然迁延性腹泻数量比急性腹泻少，但容易出现严重后果。例如秘鲁利马贫民区1982年5岁以下的死亡者中44%是由于腹泻，其中半数在死亡前有2周以上的腹泻。孟加拉、印度、尼泊尔36%56%小儿腹泻死亡病例与迁延性腹泻有关。病因：1.宿主因素(1)年龄：迁延性腹泻多发生在1岁以内，难治性腹泻多发生在3个月以内。(2)营养不良，容易使腹泻迁延，持久腹泻又促进营养不良，互为因果，恶性循环。 (3)免疫功能低下，首都儿科研究所腹泻研究组，观测29例迁延与慢性腹泻患儿免疫功能

3、。发现粪便SIgA显著低于正常；CD4降低，CD8增高，CD4/CD8比值降低。说明体液与细胞免疫功能均降低。印度的研究表明，小儿由母乳改用动物乳喂养，1个月内迁延性腹泻发病率增加23倍，这可能由于减少了母乳内的保护因子及动物乳易受污染有关。2.肠道微生物的作用 弧菌和病毒(包括轮状病毒)不引起迁延性腹泻，除此之外，国外报道多种引起急性腹泻的病原均可在迁延性腹泻粪便中检出。它们可分2组：(1)急性与迁延性腹泻分离率相等的病原菌：如痢疾杆菌，沙门菌，产毒素大肠杆file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html（第 137 页）2008-4-27 15:13:22CDD CDD CD

4、D CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html菌，空肠弯曲菌，耶氏菌，难辨梭状芽孢杆菌等。采用相应抗生素治疗之后，迁延性腹泻比较难以消除，可能与宿主免疫功能低下有关。(2)迁延性腹泻分离率较高的病菌：它们有吸附型大肠埃希杆菌(EAEC)，致病性大肠埃希杆菌(EPEC)和隐孢子虫。这些被认为是迁延性腹泻的重要病原。据观察中国小儿迁延性腹泻，病原分离率低，主要是肠道消化功能没有恢复而致腹泻迁延不愈，因此在没有获得病原前，最好不要盲目应用抗生素。3.肠黏膜继续损害 浙江医大附属儿童医院采用空肠黏膜活检，15例做了扫描电镜，11例作了透视电镜。均有超微结构异常，表现

5、为绒毛萎缩，严重者表面坏死，小肠上皮细胞损害，胞浆溢出，细胞脱落。17例出现吸收上皮细胞表面微绒毛损害及糖萼丢失，表明肠细胞吸收面积减少，引起黏膜损伤及吸收障碍因素有微生物侵犯，双糖吸收障碍(尤其是乳糖)和蛋白过敏。由于肠黏膜损伤，屏障功能不全，吸收相当量的带有抗原性的完整蛋白质，触发免疫机制，损伤黏膜。胆汁中含有胆酸，其作用是使食物中的脂肪微粒化，易被吸收。当肠内细菌过度繁殖，胆酸被分解，从而影响脂肪吸收引起脂肪泻，另外肠内细菌可将胆酸转变为二羟胆酸(dihydroxy bile acid)，也可将食物中未被吸收的脂肪转变为羟脂肪酸(hydroxy falty acid)，这两种代谢产物一旦

6、进入结肠，促使结肠分泌亢进引起腹泻。4.黏膜修复迟缓 动物实验证实，蛋白质-能量营养不良延缓肠黏膜修复，微量元素锌、铁，维生素A，B12和叶酸缺乏也影响肠黏膜修复。发病机制：1.感染性腹泻的发病机制(1)病原体吸附在肠黏膜表面：但并不侵入和损伤黏膜，主要靠产肠毒素或细胞毒素引起宿主产生分泌性腹泻。肠黏膜上皮细胞不受损害，肠道黏膜完整，大便为稀水样，镜检无白细胞。该类腹泻以霍乱为代表(包括O139型霍乱)，产毒性大肠埃希杆菌(ETEC)肠炎，金黄色葡萄球菌肠炎，产气夹膜梭状芽孢杆菌，不凝集弧菌，蜡样芽孢杆菌及某些变形杆菌等所引起的腹泻都属于这一类。肠毒素引起腹泻的机制，以霍乱研究得最为充分。这些

7、肠毒素是通过激活腺苷酸环化酶(AC)来启动一系列病理机制的。AC可使细胞内的三磷酸腺苷(ATP)转变为环磷酸腺苷(cAMP)，进而促进细胞内一系列酶反应，导致肠细胞分泌功能增加，大量水和电解file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html（第 237 页）2008-4-27 15:13:22CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html质排出，临床上表现大量肠液丢失和剧烈腹泻(图1)。在这类以分泌性腹泻为主的疾病中，除了霍乱肠毒素以外，大肠埃希杆菌(ETEC)，和沙门菌分泌的毒素，血管活性肠肽(VIP)，前列腺素(PG)均可

8、与黏膜细胞受体结合，激活上述的腺苷酸环化酶-cAMP系统，增加cAMP的浓度，引起大量肠液分泌和临床腹泻。除了感染性腹泻以外，血管活性肽瘤(VIP瘤)，通过该瘤释出的VIP能激活肠黏膜的腺苷酸环化酶，刺激小肠大量分泌，出现霍乱样严重水泄，亦称为“胰性霍乱”。还有胃分泌瘤、甲状腺髓样瘤，某些神经节瘤，恶性类癌综合征，分泌性绒毛腺瘤都被认为是引起分泌性腹泻的疾病。这些非感染性疾病是通过VIP、激肽、前列腺素分泌增加，从而启动腺苷酸环化酶-cAMP系统，使cAMP增加，导致肠液大量分泌而引起腹泻的。(2)病原体直接侵入上皮细胞：并在上皮细胞繁殖，破坏，进而进入固有层继续繁殖，并引起肠的炎症反应，导致

9、肠黏膜弥漫性水肿，充血，肠腔内含黏液血性渗出物，黏膜坏死，形成浅表溃疡。临床表现腹痛，腹泻，里急后重，黏液脓血便为特征。以细菌性痢疾为代表。属于这类腹泻的还有：沙门菌肠炎，弯曲杆菌肠炎，耶菌肠炎，侵袭性大肠埃希杆菌肠炎(EIEC)，出血性大肠埃希杆菌(EHEC)肠炎及阿米巴痢疾等。(3)破坏肠黏膜绒毛上皮细胞：病原体以破坏肠黏膜绒毛上皮细胞为主要机制的腹泻。这类病原体主要侵犯小肠绒毛上皮细胞，使肠上皮细胞变形，不规则，形成绒毛空胞，上皮细胞脱落，新生之肠上皮细胞功能不健全，消化吸收功能障碍，出现吸收file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html（第 337 页）2008-4-2

10、7 15:13:22CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html不良现象。这类腹泻的特点为：禁食可减轻腹泻。肠腔内渗透压高于血浆渗透压。粪内未吸收的电解质和其他物质形成其渗透压。大便内可含有较多脂肪成分。这类腹泻也以水样便为主。属于这类腹泻的疾病有：轮状病毒、肠腺病毒，诺瓦克病毒等所致的腹泻。此外致病性大肠埃希杆菌(EPEC)肠炎，隐孢子虫肠炎等也属于这一类。感染性腹泻，病原复杂，临床表现各异，因此发病机制也不是单一的，不少疾病同时通过几种机制而引起腹泻。2.非感染性腹泻的发病机制(1)渗透性腹泻(osmotic diarrhea)：是

11、指对一种可吸收的溶质发生吸收障碍，小肠远端和结肠的渗透压增高，导致液体由血浆向肠腔反流增加，使肠内容体积增大，肠管扩张，肠蠕动加速而引起的腹泻。这种情况常见于碳水化合物吸收不良。正常情况下，如果摄入食物是高渗性的，在食糜到达屈氏(Treitz)韧带时，液体即快速跨过十二指肠上皮细胞反流入肠腔，使之成为等渗性的。这部分液体必须在小肠远端再吸收。小肠近端对水和各种离子的通透性较高，Na 、Cl顺浓度梯度不断地分泌而在小肠远端和结肠，由于通透性减低，且未吸收的碳水化合物所形成的渗透压又可以抵制正常情况下，由Na 、Cl-主动运转驱动的水分再吸收，使大量液体向肠腔反流。到小肠远端时，Na 、Cl-被主

12、动再吸收，而未吸收的碳水化合物未被再吸收，这就导致肠腔内的Na 浓度远低于血浆浓度。未吸收的碳水化合物还可进一步代谢为短链脂肪酸，如丙酸盐、丁酸盐、H2、CO2和甲烷，形成附加的渗透负荷，进一步加重了腹泻。渗透性腹泻的另一个特点是具有相当大的渗透间隙(osmotic gap)，一般大于50。渗透间隙可以用下列公式计算：Na (mmol/L) K (mmol/L)2=测得的粪便重量渗透浓度(osmolality)mmol/L。如食物中没有吸收不良的溶质，则测得的Na 、K 浓度之和乘以2等于290。渗透性腹泻时，如粪便中电解质浓度降低，提示从结肠排出的等渗粪液中有其他渗透性物质在起渗透作用。渗透

13、性腹泻的另一特点是小婴儿在肠道中吸收不良的碳水化合物被细菌发酵，形状乳酸，甲酸等小分子有机酸，使粪便的pH降低，一般pH5.5。综上所述：渗透性腹泻具有以下共同特点：禁食后腹泻即停止。粪便中含有大量未消化和分解的食物或药物成分。肠腔内的渗透压超过血浆渗透压。粪便中的电解质含量不高。粪file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html（第 437 页）2008-4-27 15:13:22CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html便的酸碱度降低(pH5.5)。渗透性腹泻大多是由于对食物的消化和分解不完全所引起的。食物中的脂肪，

14、蛋白质和碳水化合物在肠中必须经酶的作用才能消化吸收，如先天性酶缺乏，胰腺分泌不足或肝胆汁分泌减少或排泄受阻时，不完全消化的食糜成为不吸收的溶质，使肠腔内的渗透压高于血浆，从而导致渗透性腹泻。如先天性蔗糖酶异麦芽糖酶缺乏症(congenital sucrase isomaltase deficiency)，或成人及年长儿的原发性迟发性乳糖酶缺乏症(primary delayed lactase deficiency)等。此外缓泻剂乳果糖(lactulose)或镁乳(milk magnesia)也可以引起渗透性腹泻。(2)分泌性腹泻(secretory diarrhea)：肠道对水和电解质的吸收是

15、肠道吸收与分泌的净差。但总的说来正常人吸收大于分泌。如胃肠分泌大量增加超过正常的吸收能力，肠内过多的水分与电解质就造成腹泻。这类腹泻被称为分泌性腹泻。有人认为所有肠吸收细胞均具有吸收和分泌两种功能。另有人认为黏膜隐窝细胞是具有分泌功能的基本解剖单位，吸收则依靠肠绒毛腔面上皮细胞。当上皮细胞的绒毛遭到大量破坏时，吸收减少，分泌增加则导致分泌性腹泻。但许多分泌性腹泻可以发生在小肠形态完全正常的患者。分泌性腹泻的机制涉及多种因素，肠毒素，血管活性肠肽(VIP)，降钙素，前列腺素，血清素等，以及胃和胰的高分泌，胆酸，脂肪酸，缓泻剂等有刺激分泌的作用。其中肠毒素通过启动cAMP，刺激大量肠液分泌的机制研

16、究得比较清楚。先天性失氯性腹泻也属于分泌性腹泻。分泌性腹泻具有如下特点：排出大量水样或米汤样粪便，每天可达5升左右。粪便含大量电解质与血浆渗透压相同。粪便中无脓血和脂肪。一般无腹痛。肠黏膜组织学检查基本正常。禁食后腹泻仍不停止。单纯性分泌性腹泻少见，多数腹泻病常表现为分泌性、炎症性、渗透性腹泻与肠道功能紊乱等几种机制并存。(3)吸收不良性腹泻：小肠吸收不良是腹泻的重要发病机制之一。在正常情况下，消化道内的液体，98%被重吸收，这就要求消化道要有足够的面积与健全的吸收功能。凡能损害消化道内吸收面积，影响消化道吸收功能的疾病，均可影响肠内液体重吸收而导致腹泻。吸收不良性腹泻大致分以下几种情况：黏膜

17、透过性异常：这是由于小肠黏膜细胞的绒毛或微绒毛变形和萎缩引起小肠有效吸收面积的缩小，使黏膜透过水和电解质减少。此种腹泻见于小儿乳糜病，热带和非热带脂肪泻(热带和非热带口炎性腹泻)等。file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html（第 537 页）2008-4-27 15:13:22CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html吸收面积减少：如远端小肠切除，可影响胆盐的吸收而过多地进入结肠。胆盐刺激肠黏膜导致脂肪吸收不良和严重水泻。肠黏膜充血：各种原因引起肠道黏膜充血水肿影响营养物质吸收，从而发生腹泻。细菌繁殖过多：细菌分泌

18、的毒素影响消化酶的作用，其分解产物可结合胆盐，使脂肪失去形成微胶粒的能力，以致妨碍食物的消化吸收，引起脂泻和腹泻。吸收抑制：某些原因导致肠道黏膜吸收抑制。淋巴梗阻：肠道或肠系膜淋巴结的淋巴瘤、结核病、恶性组织细胞病、原发性肠道淋巴管扩张症、肠系膜淋巴结或乳糜池为癌肿所转移时，均可由于淋巴梗阻而发生脂肪吸收不良和腹泻。(4)肠道运动紊乱所致腹泻：肠道运动减弱和停滞可因细菌过度生长而导致腹泻。肠蠕动亢进，则减少食物通过时间，影响水分的吸收，也可以引起腹泻。结肠运动异常引起的腹泻见于婴儿结肠易激惹综合征。此外，迷走神经切除术后、胃切除术后，甲状腺功能亢进等病时亦可见到。腹膜炎，腹腔和盆腔炎症亦可反射

19、性地引起肠蠕动增加而致腹泻。肠蠕动增加性腹泻的特点为：粪便稀烂或水样。便检查少见炎性细胞。肠鸣音明显亢进。常伴有腹痛。肠道运动紊乱所致的腹泻一般无特异性临床表现，在排除其他腹泻后考虑此种病机。临床表现：1.直接由于吸收不良引起的表现 体重减轻，生长发育延迟，面色苍白，可有舌炎，腹部膨胀和产气增多引起的不适。多有腹泻，如为脂肪消化不良则大便色淡，软便，油质泡沫样，量多，有恶臭，这种粪便往往易沾在便器上，不易冲掉。如于饮用牛奶后突发性腹泻，并伴腹部膨胀和产气，常表明患儿有乳糖酶缺乏。2.继发于吸收不良的各种缺乏症的表现 营养缺乏的范围和程度与原发性疾病的病情轻重以及受累的胃肠道的区域和大小有关。许

20、多吸收不良的患者有贫血，通常是由于铁的缺乏(小细胞性贫血)和叶酸、维生素B12的缺乏(大细胞性贫血)，可有神经系统症状如坐立不安、睡眠不宁、易受刺激等。可有维生素D及钙缺乏，出现惊厥、手足搐搦及骨骼、牙齿发育迟缓。脂溶性维生素K吸收不良可引起凝血酶原减少而致皮肤紫癜及出血倾向，核黄素缺乏可致舌炎和口角炎。蛋白质吸收不良可导致低蛋白血症性水肿，通常见于下肢。file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html（第 637 页）2008-4-27 15:13:22CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html3.迁延性腹泻与营养的关

21、系 在腹泻期间生长发育可能减慢或停止，尤其在限制饮食时可发生体重下降。这在迁延性腹泻尤为明显。迁延性腹泻是蛋白-能量营养不良的重要原因。福建莆田示范县监测1245例5岁以下小儿的生长发育，发现受疾病影响的体重增长障碍曲线329例。其中“停顿”曲线121例，患者197人次，腹泻占41.9%，呼吸系统病占35.75%；体重“下降”曲线208例，患病269人次，消化系统病(主要是腹泻)占40.89%，呼吸系统病占44.61%。可见我国农村小儿半岁以后生长发育迟缓，腹泻病可能是重要原因之一。并发症：并发腹痛、呕吐、脱水、酸中毒、休克等，应考虑相应的诊断。一般发热多考虑各种感染；腹痛与侵袭性腹泻，渗出性

22、腹泻关系密切，分泌性腹泻很少腹痛；呕吐应多考虑胃及小肠病变；脱水，酸中毒及休克与腹泻失水及电解质的程度有关；严重腹泻如霍乱，严重感染如中毒痢等，常见脱水、休克。实验室检查：1.粪便检查(1)粪便常规检查：高倍显微镜(400倍)白细胞15个，红细胞少量即可临床诊断菌痢；白细胞15诊断肠炎。(2)镜检亦可查见虫卵，涂片可查见阿米巴滋养体、霍乱弧菌。2.粪便培养 对各种细菌，原虫感染可进行细菌学培养。3.电镜检查 轮状病毒，诺瓦克病毒可用电镜检查粪便，明确诊断。4.大便潜血 上消化道出血，小肠、结肠炎变，癌症早期。5.粪便中还原物质检查 阳性显示近端小肠黏膜损伤，双糖酶缺乏，糖吸收不良。蔗糖为非还原

23、糖，结果阴性。6.粪便pH检查 pH5.5，糖类吸收不良经细菌发酵产生分子有机酸，导致pH降低，故测定pH有助于糖类消化不良的诊断。7.右旋木糖(D-xylose)排泄试验 小肠吸收功能不良时，口服木糖后尿中排出量减少。8.粪便中脂肪苏丹染色 阳性有助于小肠、胰、胆汁性脂肪泻的诊断。9.血清免疫学检查 各种抗原抗体免疫学试验有助于各种感染性腹泻的病原学诊断，如肥达反应对伤寒、副伤寒的确诊。10.病毒分离 对各种病毒性腹泻具有确定诊断的主要意义。11.动物接种和动物模型 结核杆菌培养困难，一般用动物接种，有利于确诊。file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html（第 737 页）

24、2008-4-27 15:13:22CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html其他辅助检查：1.X线检查 X线在透视下，动态观察食管、胃、十二指肠、小肠、大肠直至肛门，整个消化道的运动功能，形态，有无溃疡，有无占位性病变都有很重要的诊断价值。对于胃、十二指肠溃疡，肠套叠，也可获确诊。对急腹症，肠胀气，肠淤血，坏死性小肠炎，肠穿孔，肠梗阻，均具有重要意义。此外通过钡剂灌肠可鉴别局限性肠炎、溃疡性结肠炎、吸收不良综合征等慢性腹泻病例。2.超声波检查 腹部B超对胃肠、肝胆的形态，占位性病变等提供形态学诊断依据。3.磁共振成像(MRI) MR

25、I对肝脏肿瘤，特别是肝脏恶性肿瘤与囊性病变的鉴别诊断很有意义。还可以用于炎性肠病及坏死性小肠结肠炎，淋巴瘤和外伤后肠壁血肿的诊断。MRI具有无放射损伤，检查无不适，无并发症等优点，但检查时间长，价格贵，临床只能选择使用。4.CT检查 在小儿腹部疾病的鉴别诊断中起重要作用，主要用于腹部包块，腹腔脓肿、外伤、肝、胰等疾病的诊断和鉴别诊断。5.纤维胃镜及纤维结肠镜检查 上消化道内镜包括3种：纤维内镜，电子内镜及被动式小肠镜。这些内镜具有影像清晰，可以拍照，录像，活检，便于治疗，目前已广泛用于儿科临床。上消化道内镜的适应证为：消化道溃疡，疑及黏膜炎症，呕血、便血，咽下困难和咽下疼痛，急性上腹和右上腹疼

26、痛，反复呕吐，误服腐蚀物或异物。亦可用于介入治疗：止血，扩张狭窄，取出异物。结肠镜的适应证：下消化道出血，慢性腹泻，疑及炎症性肠病，肿瘤监测，炎症性肠病，各种息肉病综合征等。介入治疗：摘除息肉，取出异物，中毒巨结肠排气，扩张狭窄及止血。内镜检查是一项介入性检查，可以带来损伤及并发症，特别是医院内感染。对患儿也有一定痛苦，因此一定要严格掌握适应证和禁忌证，检查前后充分做好准备，减少并发症的发生。6.病理检查 活体组织病理检查对腹泻的确诊具有决定意义。各种内镜的检查，使活检成为可能，为病理检查提供了材料，使病理与临床密切配合从而得出正确诊断。近年来通过胃肠道黏膜的组织学检查，对以下疾病的诊断取得了

27、很大成绩：非热带性脂肪泻，炎症后肠病，牛奶及大豆蛋白不耐受，嗜酸粒细胞性肠炎，Crohn病，微绒毛包file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html（第 837 页）2008-4-27 15:13:22CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html涵体病，急性出血性坏死性肠炎，先天性巨结肠等，通过组织学检查，为疾病的确诊提供了病理诊断。7.腹腔镜检查 可在直视下或取活体组织做病理检查以明确诊断。8.剖腹探查 对某些疑难病例，内科手段无法确诊，肿瘤不能除外，或者疑及某些外科疾患时，可采取剖腹探查手段，明确诊断，同时也便于通过外

28、科手术予以治疗。9.呼吸试验 自20世纪60年代，临床陆续开展了一些有应用价值的呼吸试验(breath test)。这些试验通常经过试餐后收集受试者呼出气，经过仪器对特定成分进行分析测定，达到对临床疾病的诊断目的。由于方法简便，无创伤性，且适合于各年龄组儿童患者，因此可广泛应用于胃肠病临床，成为诊断胃肠病的有效手段之一。(1)氢呼气试验：乳糖氢呼气试验(lactose hydrogen breath test)：用于诊断乳糖吸收不良。蔗糖氢呼气试验：用于诊断原发性蔗糖-异麦芽糖缺乏。诊断小肠细菌过度生长的氢呼气试验：可用于诊断小肠细菌过度生长。正常情况下小肠相对无菌，在某种病理情况下，如盲襻综

29、合征(blindlloop syndrome)，空肠憩室，胃酸缺乏，胃大部切除后，回盲瓣切除，肝硬化，免疫缺陷等情况下，结肠细菌可在小肠上部生长，引起一系列症状，如腹痛，腹泻，脂肪泻等。本试验有利于上述疾病的确诊。(2)二氧化碳呼吸试验：检测脂肪吸收：14C标记的三油酸甘油酯呼吸试验为检测脂肪吸收不良简便可靠的方法。14C标记的三油酸甘油酯呼吸试验可以鉴别胰腺功能不全与非胰腺功能不全引起的脂肪泻。检测糖类吸收：应用天然富含13C-乳糖呼吸试验，可以诊断乳糖吸收不良。诊断小肠细菌过度生长：14C-甘氨胆酸试验可用于诊断小肠细菌过度生长。尿素呼吸试验：用于检测幽门螺杆菌。幽门螺杆菌为胃内感染的一种

30、细菌，与消化性溃疡，胃炎等疾病有关。这种细菌含有相当高活性的内源性尿素酶，通过14C-尿素呼吸试验，可以检测出幽门螺杆菌感染，与细菌培养及组织学检查对照，其诊断敏感性可达98.7%，特异性可达97.1%。除了用于诊断外，还可以用于抗菌治疗后追踪检查，该试验能准确反映幽门螺杆菌的阴转、复发及再感染，因此可以作为疗效判定及筛选有file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html（第 937 页）2008-4-27 15:13:22CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html效药物时的重要手段。目前已用于临床。诊断：1.流行病学史

31、 诊断感染性腹泻，询问流行病学史非常重要。(1)季节：夏秋季霍乱，痢疾，伤寒及沙门菌肠炎，食物中毒比较多见；冬季轮状病毒性肠炎多见。(2)地区：霍乱及寄生虫病有流行区即疫区，如沿海地区流行季节要警惕霍乱。血吸虫病，华支睾吸虫病引起的腹泻均与疫区有关。(3)其他：有无传染病接触史，预防注射史，周围有无同类病人等均有参考价值。2.年龄 对儿科腹泻来说，年龄是一个非常重要的因素。(1)婴儿：要考虑喂养不当造成的食饵性腹泻，难治性腹泻(多见于6个月以内病程2周以上的婴儿)对牛乳及黄豆蛋白不耐受性腹泻，先天性代谢异常腹泻。(2)幼儿：要考虑感染性腹泻(各种细菌性肠炎)，某些迁延性腹泻(轮状病毒或高糖低脂

32、饮食)，蓝贾第鞭毛虫病，某些肿瘤神经母细胞瘤，能分泌血管活性肠肽(VIP)的胰腺肿瘤等，还有先天性蔗糖酶-异麦芽糖酶缺乏症等亦多在幼儿期发病。(3)较长儿童：学龄儿童除了菌痢、肠炎外，肠结核、溃疡性结肠炎、Crohn病，双糖酶缺乏症等亦常在青少年期发病。3.喂养史 母乳喂养还是牛乳喂养，辅食添加情况，大便性状均对诊断及治疗有很大意义。4.诊断标准 由于对迁延与难治性腹泻的研究与报道材料较少，因此定义未作最后确定。1982年5月全国小儿腹泻座谈会建议将腹泻病程在2周2个月者称为迁延性腹泻，超过2个月者称慢性腹泻。归纳国内外材料，现提出以下2个诊断标准供参考：(1)迁延性腹泻：大便次数增多，每天4

33、次。大便性状有改变，呈水样便、黏液或脓血便。腹泻病程2周。(2)难治性腹泻：发病年龄较小，3个月以下多见。腹泻病程超过2周。合并营养不良与生长发育障碍。file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html（第 1037 页）2008-4-27 15:13:22CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html经一般治疗无效。预后较严重。鉴别诊断：腹泻是一个症状。不同的疾病可以引起类似的腹泻，而同一种疾病，又可以出现不同的临床症状，故其鉴别诊断非常重要。1.鉴别诊断思路(1)感染性腹泻：首先应当鉴别是感染性腹泻还是非感染性腹泻，这可以

34、通过临床症状是否发热，粪便常规涂片检查有无红、白细胞，以及镜下是否发现原虫、虫卵等进行初步筛选。若是感染性腹泻，应根据流行病学史，是否疫区，有否典型症状和体征，进一步作病原学检查，进行细菌培养、病毒分离以及血清学试验查特异性抗原或抗体等进一步确诊。(2)病变的部位： 对于非感染腹泻则应进一步作大便潜血，粪便还原物质试验，粪便的酸碱度(pH值)以及右旋木糖(D-xylose)排泄试验等，以期初步筛查病变的部位，以及是否双糖酶缺乏，是否糖类吸收不良，是否小肠吸收功能不良(口服木糖后尿中排出量少，为小肠吸收功能不良)。粪便中脂肪苏丹染色，阳性为脂肪泻等，进行初步筛选；必要时进行内镜检查，或病理组织学

35、检查，以利于确定诊断；对于某些特殊的消化系统疾病可选择某些消化功能特殊试验，胃肠动力学检查，影像学检查，小肠、结肠活体组织检查等。(3)肠外疾病：疑及肠外疾病及全身疾病造成的腹泻时，可做一些肠道外疾病的特殊检查，如免疫功能检查，各种导管造影等。2.疾病鉴别(1)感染：病毒性：A.轮状病毒肠炎：轮状病毒肠炎又称秋季腹泻，是婴幼儿秋冬季节常见腹泻病。轮状病毒1973年在澳大利亚被发现，1975年国际病毒分类委员会因其形似车轮而正式命名为轮状病毒(rotavirus)。我国1978年分离出轮状病毒。轮状病毒分为AG 7个群(组)。其中A群为婴幼儿秋季腹泻的主要病因。B群在我国北方成人中流行，C群在世

36、界各地儿童中散发流行。亦可引起猫、猪腹泻。DG群主要在动物中流行，引起鸡、鸟、禽类腹泻，对人不致病。其中A群又分长型、短型两个亚型。流行季节9月次年3月，但以10file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html（第 1137 页）2008-4-27 15:13:22CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html12月为流行高峰，在流行季节80%以上为轮状病毒肠炎。以6个月2岁婴幼儿发病率最高。主要是粪-口传播途径感染。临床表现发热、咳嗽等呼吸道症状约占1/3病例，常误诊为上感。继而出现恶心、呕吐、水样便，亦可呈黄稀便，糊状便

37、。每天1020次不等，常伴尿少，脱水，酸中毒，少数合并心肌炎，病死率1%2%。粪便中有大量轮状病毒排出，最长可达1周。粪便检查可见少许白细胞。在感染者的粪便中，轮状病毒颗粒可达每克粪便109或更高的浓度。电镜可直接观察到轮状病毒，血清学酶联免疫吸附试验(ELISA)法可查到特异IgM抗体(感染后5天出现)；病毒RNA电泳(PAGE法)，核酸斑点杂交试验等，都有助于病原学确诊。B.肠腺病毒腹泻(enteric adenovirus diarrhea)：肠腺病毒是腺病毒中能引起腹泻的一种血清型，为儿童病毒性腹泻的第2位病原体，属于肠腺病毒属病毒F组的40，41血清型。它与原来的139型抗血清均不凝

38、集，属于新的血清型。又由于目前仅从肠道细胞及粪便中分离出这类腺病毒，故称之为“肠腺病毒”，与其他腺病毒相比，它不引起呼吸道症状和角膜结膜炎，其分子生物学特性与其他腺病毒一样，含有双链DNA。腺病毒腹泻好发年龄在2岁以下，肠腺病毒40型肠炎多见于1岁左右儿童，平均患病年龄在15.2月，中位数为12个月。肠腺病毒41型腹泻好发年龄为2岁左右(平均28.3个月)，中位数19个月。70%病后有血凝抗体阳转。在世界各地报道的门诊和住院儿童腹泻病例中，肠腺病毒腹泻占2%22%，流行无季节性，瑞士报告以夏季和冬末为多，出现两个小高峰。潜伏期310天，腹泻持续414天，一般48天多见。平均大便次数8.5天。约

39、79%病儿有呕吐，20%有呼吸道症状，有的有23天低热。最主要表现为水样泻，约半数有脱水和酸中毒表现，但比轮状病毒腹泻为轻。排毒时间可持续12周。预后一般较好。诊断依赖病原学检查：可依据电镜，直接从粪便中观察病毒，或从粪便中提取腺病毒DNA作直接分析。亦可针对腺病毒40，41型单克隆抗体，对粪便标本作免疫检测。C.诺瓦克病毒腹泻(norwalk virus diarrhea)：该病毒属于小圆形病毒类，为RNA病毒。其传染源是被该病毒污染的食物和水。流行无季节性，主要与生吃贝类及牡蛎类水生动物等海产品有关。我国以秋冬季较多，潜伏期12天，病程13天，可有发热，呼吸道症状，腹痛，腹泻，肠绞痛，头痛

40、，肌疼等。儿童呕吐多见，成人腹泻多见。大便4file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html（第 1237 页）2008-4-27 15:13:22CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html8次/d，水样便，稀便，无血和黏液，亦无白细胞。病程自限，预后良好。D.嵌杯状病毒腹泻(calicivirus diarrhea)：该病毒属于小圆形病毒，为单链RNA病毒。潜伏期13天。临床与轻度轮状病毒腹泻无法区别。常在学校和孤儿院流行。主要侵犯儿童，诊断依据大便电镜检查出病原体。目前血清免疫学方法虽能检出嵌杯状病毒，但无法血清分型

41、。E.星状病毒腹泻(astrovirus diarrhea)：星状病毒亦属小圆形病毒。为单链RNA病毒，此症多见于婴儿到学龄前儿童，美国34岁儿童中，70%有血清抗体存在，英国住院的腹泻患儿中，4%查出星状病毒。潜伏期12天，临床症状轻，为水样便，约1/3患儿有呕吐，一般腹泻症状轻，亦有隐性感染而无症状者。电镜检查出病毒颗粒是惟一诊断方法。新近用单克隆抗体检测病毒，但不能作血清分型。F.肠道病毒腹泻：肠道病毒主要由柯萨奇病毒(coxsackievirns)，埃可病毒(ECHO virus)和脊髓灰质炎病毒(poliovirus)等3组病毒组成。近年来肠道病毒不断引起新生儿严重医院感染，预后凶险

42、。最近台湾省等地又流行肠病毒感染，近万人发病，数十人死亡，引起各方面的重视。肠道病毒可引起全身各系统症状，如中枢神经系统、皮疹(手足口病)、呼吸道、心肌炎、出血-肝炎综合征等多器官病变。但也能引起小儿急性胃肠炎，EHCO病毒11，18，22及1，3，6，9，14，19型，柯萨奇病毒A9和B25皆可引起小儿急性胃肠炎，表现乏力、腹泻、水样便，亦可有寒战、呕吐、腹痛、发热、大便稀薄带水，呈黄色或黄绿色，混有少量黏液，偶尔带血，每天排便56次至10余次不等。一般不出现脱水症状。48h病情自然恢复。个别严重的亦可出现脱水，酸中毒。确诊需分离到病毒，自咽洗液，血及粪内均可分离到病毒，但排毒时间短暂，一般

43、不超过36h。肠道病毒虽然可以引起婴幼儿急性腹泻，但不是小儿腹泻的主要病因，甚至不引起腹泻。鉴于近年来肠道病毒流行的广泛，肠道病毒引起的急性胃肠炎腹泻，也不容忽视，应当注意同轮状病毒和致病性大肠埃希杆菌引起的腹泻相鉴别。 细菌性：A.霍乱：为甲类烈性传染病。是霍乱弧菌引起的肠道传染病，起病急骤，传播迅速，病理变化为霍乱弧菌的肠毒素(enterotoxin)引起，属于分泌性腹泻。临床表现不同程度的腹泻，呕吐，脱水，少数严重者出现肌肉痉挛或代谢性酸中毒，循环衰竭等特征。霍乱弧菌分两个生物型，即古典生物型和埃尔托生物型。两个生物型同属弧菌科的弧菌属。在血清型分类上两个生物型又同属O1群，为凝集弧菌。

44、其余O2O138型均为file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html（第 1337 页）2008-4-27 15:13:22CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html致病性不强的弧菌，大多不引起人类疾病，也不引起霍乱大流行，因此将这些弧菌称为非O1型弧菌或称不凝集弧菌。但在19921993年在印度与孟加拉国发现一种新的非O1型弧菌，其临床表现和流行特征与O1型霍乱弧菌引起的霍乱基本相同。此菌不与O1型霍乱多价抗血清凝集，也不与02O138型霍乱弧菌菌体“O”抗原发生凝集，命名为O139型霍乱弧菌。WHO要求世界各国将O

45、139型霍乱弧菌引起的腹泻列入霍乱病例报告。鉴于霍乱在历史上引起7次世界大流行，至今仍然威胁着人类健康，所以世界各国对霍乱都特别重视。霍乱的诊断要特别注意流行季节，流行地区，典型症状；同时要及时做大便悬滴及制动试验检查，要分别用O1及O139抗血清作制动试验，阳性即可做出初步诊断，然后再逐步作培养及鉴定分型。B.细菌性痢疾：本病为痢疾杆菌引起，为我国急、慢性腹泻的主要病因之一。急性痢疾多在夏秋季发病，有不洁饮食史。急性痢疾又分为典型、非典型、中毒型3种。典型痢疾又称普通型，起病急，先有发热，食欲减退，继而出现腹痛、腹泻。腹泻初为水样稀便，继而为黏胨脓血便，每次量少次数多，里急后重，重病儿可有大

46、便失禁及脱肛。严重者可伴脱水，酸中毒，电解质紊乱。病程12周。非典型痢疾较典型为轻，常无肉眼可见脓血便，大便一天数次为稀便或黏液便。体温正常，此型以婴幼儿多见。中毒型痢疾多见于25岁小儿，突然高热、反复惊厥，迅速出现昏迷或休克，肠道症状初期多不明显，有时在高热、惊厥出现后612h才出现黏液便。慢性菌痢指病程超过2个月以上者，多由急性菌痢治疗不彻底演变而来，病程迁延不愈者称为慢性迁延型；还有在慢性经过的基础上急性发作，称为慢性急性发作型；部分病人肠道有病变存在(直肠乙状镜证实)，但临床无症状，粪便细菌培养阳性，称为慢性隐匿型。菌痢的诊断：a.临床典型症状。b.粪便常规检查，显微镜高倍(400倍)

47、视野下白细胞15，红细胞少量，结合临床表现，即可做出菌痢的临床诊断。c.粪便细菌学培养阳性，结合临床症状可确诊菌痢。file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.html（第 1437 页）2008-4-27 15:13:22CDD CDD CDD CDD九济科技 file:/C|/html/儿科/小儿迁延与慢性腹泻.htmld.慢性菌痢不易确诊时，作乙状结肠或纤维内镜检查、取标本培养或活检做病理检查，有助于诊断和鉴别诊断。C.致泻性大肠埃希杆菌肠炎：这是小儿细菌性腹泻的常见病因，以儿童发病率高，多在夏秋季(58月)发病。致泻性大肠埃希杆菌分为5类：a.致病大肠埃希杆菌(EPEC)肠炎

48、：其致病机制主要通过对肠黏膜的黏附作用，使细菌与肠黏膜紧密相连，在电镜下可见黏附处的刷状缘及微绒毛脱落，有关细胞结构遭到破坏，从而影响肠黏膜消化吸收的正常功能，导致腹泻。其临床表现起病较缓，不发热，大便多为蛋花汤或带奶瓣样，有时有黏液，有腥臭味，重者可有脱水和电解质紊乱，大便分离出该致病菌，并经血清学证实，即可确诊。b.产肠毒素性大肠埃希杆菌(ETEC)肠炎：该菌发病机制与霍乱相似，ETEC进入肠道，借助于定居因子(CF)定居于近端小肠黏膜，并产生肠毒素，引起肠黏膜分泌亢进，导致分泌性腹泻，丢失大量水分与电解质。临床表现恶心，呕吐，寒战，水样便，很少有发热，也无血便。病程47天。镜检大便无红、白细胞，容易引起脱水及电解质紊乱。它与霍乱相似，但无典型的米泔样大便。c.侵袭性大肠埃希杆菌(EIEC)肠炎：EIEC不同于EPEC及ETEC，其致病机制与志贺菌相似，主要侵犯大肠黏膜上皮细胞，并在上皮细胞内大量繁殖，引起细胞破坏，导致肠黏膜溃疡。临床表现腹泻，里急后重，黏液脓血便，与细菌性痢疾难以鉴别。确诊主要靠细菌培养