创伤性凝血病的诊治.ppt

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1、创伤性凝血病的认知和防治创伤性凝血病的认知和防治Coagulopthy of Trauma病例介绍病例介绍n n青年男性，因青年男性，因“晕厥晕厥1次次”来我院急诊来我院急诊抢救室就诊抢救室就诊n n既往史：否认既往史：否认n n体格检查：无异常发现体格检查：无异常发现n n入院诊断：晕厥待查入院诊断：晕厥待查病例介绍病例介绍n n实验室检查：实验室检查：血常规正常、血生化正常，血常规正常、血生化正常，凝血全套：凝血全套：APTT 40 s，PT 15 s,纤维蛋白原纤维蛋白原 69，D-dimer 40 n n辅助检查：辅助检查：心电图（心电图（-）；头颅）；头颅CT：皮下血肿：皮下血肿病例

2、介绍病例介绍n n入院诊断：晕厥待查？入院诊断：晕厥待查？凝血功能紊乱待查凝血功能紊乱待查？n n肺栓塞？主动脉夹层？肺栓塞？主动脉夹层？n n肺动脉主动脉增强肺动脉主动脉增强CT：未见明显的血管：未见明显的血管病变病变创伤性凝血病创伤性凝血病的概念的概念 是指严重创伤或大手术下，机体出现的以凝血功能障碍为主要表现的临床病症，其发病机制具有多源性。其中包括出血、全身炎症反应综合征（SIRS）、诱发血管内皮损伤、导致凝血因子的大量消耗，丢失以及纤溶的激活，容量复苏对凝血因子的稀释、低体温和代谢性酸中毒导致凝血因子活性下降等。创伤性凝血病病死率创伤性凝血病病死率n n巴格达243名战伤的患者，入院

3、时INR 1.5 需要输 10单位的少浆血，病死率30n n伊拉克 734名战伤患者，入院时INR正常，数学0-4单位不等，病死率仅为0.6n n即使ISS评分相等，有创伤性凝血病的患者死亡率增高2-3倍创伤性凝血病病死率创伤性凝血病病死率如果创伤患者具备了以下因素高高ISS评分评分低血压低血压酸中毒酸中毒低体温低体温则创伤性凝血病发病率则创伤性凝血病发病率100，死亡率，死亡率56创伤性凝血病的认识创伤性凝血病的认识n n20062006年发起年发起Eductional initiative on critical bleeding in Eductional initiative on c

4、ritical bleeding in trauma,trauma,EICBTEICBT）的国际行动，以提高创伤救治人员对）的国际行动，以提高创伤救治人员对创伤后凝血创伤后凝血创伤后凝血创伤后凝血病病病病的认识和救治水平的认识和救治水平n n长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接受大量液体复苏长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接受大量液体复苏后才发生，并将其归因于凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及由后才发生，并将其归因于凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及由酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍n n事实上，凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以

5、事实上，凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治疗之前就可以发生，并且和预后密切相关。约发生，并且和预后密切相关。约25%25%创伤患者入院初已发生凝血创伤患者入院初已发生凝血病。病。ISS45ISS45的患者的患者60%60%在在1 1小时内发生小时内发生创伤性凝血病启动因素创伤性凝血病启动因素 是一组多元性的凝血障碍是一组多元性的凝血障碍 大多数发生在休克的患者大多数发生在休克的患者 启动因素启动因素 组织低灌注组织因子大量释放，引发蛋白组织低灌注组织因子大量释放，引发蛋白C-C-凝血酶调节蛋白系统的过度活化，而不是凝血酶调节蛋白系统的过度活化，而不是凝血因子的消耗凝血因子的消耗 K Broh

6、i，2007创伤性凝血病发病机制创伤性凝血病发病机制 广泛渗血广泛渗血广泛渗血广泛渗血 、出血、出血、出血、出血、休克休克休克休克一组多元性凝血障碍一组多元性凝血障碍 凝血因子丢失、消耗、稀释、活性下降、凝血因子丢失、消耗、稀释、活性下降、凝血因子丢失、消耗、稀释、活性下降、凝血因子丢失、消耗、稀释、活性下降、血小板减少、血小板减少、血小板减少、血小板减少、严重创伤严重创伤严重创伤严重创伤 （组织损伤）（组织损伤）（组织损伤）（组织损伤）纤维蛋白原浓度下降纤维蛋白原浓度下降纤维蛋白原浓度下降纤维蛋白原浓度下降 代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒大出血大出血大出血大出血 低体温低体

7、温低体温低体温 全身炎症反应（全身炎症反应（全身炎症反应（全身炎症反应（SIRSSIRSSIRSSIRS）纤溶的激活纤溶的激活纤溶的激活纤溶的激活 以上病理改变相互作用，恶性循环，是严重创伤死亡以上病理改变相互作用，恶性循环，是严重创伤死亡以上病理改变相互作用，恶性循环，是严重创伤死亡以上病理改变相互作用，恶性循环，是严重创伤死亡的主要原因。的主要原因。的主要原因。的主要原因。严重创伤死亡三联征严重创伤死亡三联征 酸中毒 低体温 凝血功能障碍 三者作用，一旦形成三者作用，一旦形成“恶性循环恶性循环”“”“黑三角黑三角”也叫也叫“致命致命三联征三联征”，。很难打破，导致高死亡率。，。很难打破，导

8、致高死亡率。严重创伤中是可以预见和治疗的。严重创伤中是可以预见和治疗的。创伤性凝血病的危险因子创伤性凝血病的危险因子n n1.1.损伤的严重程度（）损伤的严重程度（）n n2.2.血小板的快速耗损血小板的快速耗损 n n3.3.大量失血大量失血-休克休克 -1/2 -1/2纤维蛋白原纤维蛋白原 1/3 1/3血小板丢失血小板丢失 损伤严重但没有休克者大多未表现有凝血病。损伤严重但没有休克者大多未表现有凝血病。组织低灌注时，内皮细胞释放组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白血栓调节蛋白增多，增多，抗凝活性抗凝活性增强。增强。n n4.4.血液稀释血液稀释 n n5.5.低体温低体温 n n6.6

9、.酸中毒酸中毒 n n7.7.脓毒症活动性出血纠正了，但是纠正过程中出现了脓毒脓毒症活动性出血纠正了，但是纠正过程中出现了脓毒症症n n8.8.过度的纤维蛋白溶解过度的纤维蛋白溶解严重创伤（组织损伤）严重创伤（组织损伤）组织损伤是创伤性凝血病发生的核心因素组织损伤是创伤性凝血病发生的核心因素由严重创伤本身引起由严重创伤本身引起 创伤后即刻发生，创伤后即刻发生，在输液复苏之前；在输液复苏之前；约约25%25%创伤患者，创伤患者，入院当初已经发生凝血病；入院当初已经发生凝血病；创伤严重程度评分（创伤严重程度评分（ISSISS）4545，60%60%可再可再1 1小时内发生。小时内发生。创伤越严重，

10、发生凝血病的时间越短创伤越严重，发生凝血病的时间越短。严重创伤（组织损伤）严重创伤（组织损伤）严重组织损伤 消耗性凝血病；过度纤维蛋白溶解 SIRS特殊组织损伤 脑损伤 凝血病发生的独立而显著的危险因素 多发性长骨骨折严重创伤（组织损伤）严重创伤（组织损伤）n n创伤引起内皮细胞损伤，内皮下的创伤引起内皮细胞损伤，内皮下的创伤引起内皮细胞损伤，内皮下的创伤引起内皮细胞损伤，内皮下的型胶原和型胶原和型胶原和型胶原和TFTFTFTF暴露，激活凝血进程。暴露，激活凝血进程。暴露，激活凝血进程。暴露，激活凝血进程。n n受损的内皮细胞，纤溶酶激活，使机体的纤溶活受损的内皮细胞，纤溶酶激活，使机体的纤溶

11、活受损的内皮细胞，纤溶酶激活，使机体的纤溶活受损的内皮细胞，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。性增强。性增强。性增强。n n在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加一步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加一步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加一步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。出血量和加重凝血病。出血量和加重凝血病。出血量和加重凝血病。凝血因子消耗凝血因子消耗 创伤性凝血病的重要因素 1.1.严

12、重创伤严重创伤早期凝血系统的激活早期凝血系统的激活使凝血因子消耗使凝血因子消耗。2.2.创伤早期机体产生少量凝血酶，激活蛋白创伤早期机体产生少量凝血酶，激活蛋白C C，活化蛋，活化蛋白白C C，抑制，抑制V V因子和因子和VIIIVIII因子形成，这样过程可通过因子形成，这样过程可通过无数内皮小裂口呈级联式放大。无数内皮小裂口呈级联式放大。凝血因子的生成减凝血因子的生成减少少。3.3.休克休克也参与了凝血因子消耗的过程。循环减慢延长也参与了凝血因子消耗的过程。循环减慢延长了凝血酶在循环中的持续时间，使凝血因子进一步了凝血酶在循环中的持续时间，使凝血因子进一步消耗。消耗。休克休克诱发创伤性凝血病

13、的驱动因素n n损伤程度虽然严重但没有休克者大多未表现有凝血病。组织低灌注时，组织内皮细胞损伤内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，导致机体抗凝活性增强。血液稀释效应血液稀释效应大量血液丢失组织间隙液进入血管腔大量输入晶体液大量输库存血血液稀释血液稀释血液稀释血液稀释低体温低体温原因：原因：原因：原因：大量出血大量出血大量出血大量出血 氧输送下降氧输送下降氧输送下降氧输送下降 热量产生下降热量产生下降热量产生下降热量产生下降 环境因素环境因素环境因素环境因素 手术暴露手术暴露手术暴露手术暴露 躯体暴露躯体暴露躯体暴露躯体暴露 热量丢失热量丢失热量丢失热量丢失 冷液输注冷液输注冷液输注冷液输注 快速静脉

14、输注快速静脉输注快速静脉输注快速静脉输注 血流动力学紊乱血流动力学紊乱血流动力学紊乱血流动力学紊乱 抑制凝血瀑布反应，加重凝血病抑制凝血瀑布反应，加重凝血病抑制凝血瀑布反应，加重凝血病抑制凝血瀑布反应，加重凝血病 影响免疫反应影响免疫反应影响免疫反应影响免疫反应 抑制血小板的激活和聚集抑制血小板的激活和聚集抑制血小板的激活和聚集抑制血小板的激活和聚集 3232以下的低温时，明显地以下的低温时，明显地降低凝血因子的降低凝血因子的活性活性。酸中毒酸中毒休克期低灌注延长休克期低灌注延长休克期低灌注延长休克期低灌注延长多次输血多次输血多次输血多次输血心肌功能减退心肌功能减退心肌功能减退心肌功能减退 加

15、重酸中毒加重酸中毒加重酸中毒加重酸中毒 加重凝血病加重凝血病加重凝血病加重凝血病 血管收缩药物血管收缩药物血管收缩药物血管收缩药物 PH7.4 FXa FVIIaPH7.4 FXa FVIIaPH7.4 FXa FVIIaPH MAP颅脑和脊髓损伤、缺血性心颅脑和脊髓损伤、缺血性心脏病、伤后时间过长者脏病、伤后时间过长者 心输出量心输出量 正常或稍高；恰当的组织灌注正常或稍高；恰当的组织灌注 允许性允许性Hb 7-8g(6gHb 7-8g(6g活动性出血时活动性出血时)2 2、治疗创伤性凝血病、治疗创伤性凝血病 补足凝血因子和血小板补足凝血因子和血小板 凝血因子凝血因子VII(VII(诺其诺其

16、)3 3、纠正酸中毒纠正酸中毒 纠正低体温纠正低体温损伤控制性复苏损伤控制性复苏n n 焦点：致命性“三联征”创伤性凝血病的早期存在n n 目标：控制由凝血病引起的失血 多用血制品 晶体液限量 纠正酸中毒 防止低体温凝血配方：凝血配方：the clotting cocktail 15U 15U 红细胞红细胞 12U 12U 血浆（新鲜或者普通）血浆（新鲜或者普通）2U 2U 血小板血小板 the clotting cocktail the clotting cocktail 10U 10U 冷沉淀冷沉淀 -university of south california -university o

17、f south california 可加用可加用90g/kg rFa90g/kg rFarFVIIan n促进凝血酶爆发性生成的强效药物，可以有效控制创伤性凝血病引起的失血，减少血制品的消耗量n n有并发血栓栓塞的潜在风险n n价格昂贵n n最佳用药时间有待验证rFVIIa-用药方案和时机用药方案和时机n n可参照以下准则：24 24小时内已经输入小时内已经输入 810U PRBC 810U PRBC 继续出血继续出血 正在应用正在应用 外科方法止血外科方法止血 纠正酸中毒纠正酸中毒 保温保温 实验室检查：纤维蛋白原实验室检查：纤维蛋白原 APTT PT INR D-Dimer APTT P

18、T INR D-Dimer aPTT60set INR2aPTT60set INR2 外科医生认为外科医生认为 不可能凭借外科方法止血不可能凭借外科方法止血 若不纠正凝血障碍若不纠正凝血障碍 出血将导致死亡出血将导致死亡 USC Medical Center USC Medical CenterrFVIIa-rFVIIa-用药方案用药方案n n纤维蛋白原纤维蛋白原1.5 1.5 血小板血小板5 5万（万（凝血底物一定要充分凝血底物一定要充分）n n体温体温3636n npHpH值值7.37.3 pH pH值值 从从7.47.4降至降至7.0 rFVIIa7.0 rFVIIa活性下降活性下降90%90%pH pH值值7.2 7.2 即使应用即使应用rFVIIa rFVIIa 难以制止出血难以制止出血Take Your Home Passage 严重创伤严重创伤-出血性休克出血性休克-创伤性凝血病创伤性凝血病 损伤性控制复苏，限制晶体液入量 损伤控制性手术 及时补充血制品，从急诊开始-即刻 最初最初2424小时内小时内 需用需用101040U 40U 血液制品血液制品