新发传染病-许红梅.pptx

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1、新发传染病重庆医科大学附属儿童医院感染科 许红梅 教授概述v新发传染病的概念1992年，美国国家科学院医药研究所发表了新发传染病：细菌对美国公民健康的威胁，首次提出新发传染病的概念：“新的、刚出现的或呈现抗药性的传染病，其在人群中的发生在过去20年中不断增加或者有迹象表明在将来其发病有增加的可能性。”美国疾病控制与预防中心在1994年提出“处理新发现传染病的威胁美国的预防策略”于1995年创办了新发传染病杂志。1999年又进一步提出预防新发传染病21世纪的策略2002年编写“全球传染病控制策略”v新发传染病（Emerging infectious disease，EID）是指近三十年在人群中新

2、认识到的或新发现的那些能造成地域性或国际性公共卫生问题的、新识别的和以往未知的传染病。新发传染病的特征新发的传染病同样具有传染病的特征：v有病原体：新发传染病病原包括新发生的、新变异的和新传入的病原v有传染性：不同的传染病通过不同的传播途径传播v有流行病学特征：即流行性、季节性和地方性v有感染后免疫新发传染病的流行特点v人兽共患性 新发传染病中有超过四分之三是人兽共患病。新发传染病的病原体原先仅存在于动物体内，但在与人接触后，发生基因变异，导致人被感染。v艾滋病病原是非洲灵长类动物的疾病v疯牛病是牛、羊的疾病v和禽流感是家禽的疾病v埃博拉出血热是非洲猎人吃了得病的野兽肉后患上的；v尼帕病毒脑炎

3、是在马来西亚由带有尼帕病毒的蝙蝠将病毒传给猪又传给人引起的。v传播方式的多样性 如西尼罗河出血热是原发于非洲的疾病，鸟类是其储存宿主，由于鸟类的大规模迁徙，将该病毒带至世界各地，1999年美国就发生了西尼罗河出血热的小范围爆发。2003 年12月17 日，一名病人因输血感染疯牛病而致死，这是世界上第一例可能通过血液传播的疯牛病。在此之前疯牛病的传播都是经食物链感染，也就是食用了感染病毒动物的肉、脑及内脏等引起，因而，这个全球首例疑似血液感染疯牛病人，打破了人类的常规认识，使人们更加重视新发传染病的传播特点。v预防和诊治困难 由于缺乏基线资料,对新发传染病进一步流行的趋势很难预测的。新发传染病的

4、病原涉及到细菌、病毒、立克次体、衣原体、螺旋体及寄生虫等多种病原微生物,但大部分都是被病毒感染所致,而病毒又具有较强的隐蔽性和传染性。v1981 年发现的艾滋病,其病原体可能早在60 年前就传染给人类。v病毒来源仍不能确定但具有较强传染性的传染性非典型肺炎,其感染性极强,叫人防不胜防。v传播速度惊人,危害严重 人群没有免疫力，而且无有效的预防、治疗和控制的办法，因此新发传染病比已知传染病具有传播快、危害性大。v被人类形容为超级癌症和世纪杀手的艾滋病,自1981 年被确诊以来,其在全球范围传播速度极其惊人。v2003 年春季在全球发生的严重急性呼吸综合症(SARS)疫情。v2003 年12 月中

5、旬后,由H5N1 禽流感病毒引起的高致病性禽流感的暴发,均造成人员的伤亡和巨大的经济损失。除此之外,发达便捷的交通工具和国际间的密切往来也是新发传染病能迅速在全球蔓延的重要因素。v病原体具有较强的变异性 病原微生物为了生存会不断变异,会随着环境的改变而出现新的宿主,可以抵抗人体的免疫系统和抗病毒药物的攻击,使人类在新的病原体面前表现得格外无力。v如现在的流感病毒变异的速度之快,甚至使流感疫苗跟不上形势,并逐渐呈现对已有药物的抗药性。v潜伏期长如疯牛病是由朊病毒引起的,它对所有杀灭病毒的物理、化学因素均有较强的抵抗力,其在136 高温2h 才能灭活,从感染到发病平均28 年,一旦出现症状,半年到

6、一年内死亡。新发传染病的分类v第一类：早已存在的 这些新的传染病中有的早已在人间存在，而且也被人们认识，但未被认为是传染病，由于近年新病原体的发现，才被认为是传染病。v如T细胞淋巴瘤白血病、毛细胞白血病、消化性溃疡、突发性玫瑰糠疹等。v第二类：未被认知的有些疾病早已在人间存在，但未被认知，近年才被发现和认识。v如军团病、莱姆病、人欧利希体病、丙型肝炎及戊型肝炎等。v第三类：新出现的传染病有的传染病以往在人间可能不存在，确实是人类新出现的传染病。v如AIDS、SARS等。新发传染病的表现形式新种或新型病原微生物感染而导致新传染病发现原已存在的疾病，因致病病原体的发现而被确认的传染病来自动物的病原

7、体感染人并致病原来极少发生或散发、近来出现流行的传染病发病区域改变或明现扩大的区域性传染病原来临床症状较轻现在变的严重或出现新的症状的传染病曾经得到控制，但出现抗药性或重新流行的传染病出现了慢性病症新发传染病出现的原因和影响因素新的传染病的发生与微生物的进化及社会、环境因素有关生物因素v生物因素：病原微生物为了适应新的生态环境、适应宿主环境而发生生态进化，是导致出现新的病原体的内在因素。病原体可在短时间内发生基因的获得和缺失、重组或转移，产生许多突变株，部分突变株成为新的致病源。病原体通过上述机制获得对抗生素的耐药性，产生毒素的能力等；还可以通过缺失一部分基因，增强生命力，由弱毒株变为强毒株等

8、；微生物的这种突变，使我们不得不面对新的传染病。例如抗药株引起的疟疾、登革热、结核等老传染病再度流行，给治疗带来困难。变异株引起霍乱和流感的暴发和流行等。v自然因素全球自然环境的改变，是新老传染病频发的重要因素。全球气候的变暖影响了多种传染病的传播v因气候的变化改变了虫媒的地区分布增加了虫媒繁殖的速度与侵袭力，缩短了病原体在人体外的繁殖时间，使疟疾、血吸虫病、登革热和其他一些虫媒性传染病频发。v气候变化还可影响经食物和水传播的传染病的流行，如霍乱。v此外，全球气候变暖，使亚热带流行的传染病北移，使原本没有亚热带传染病的地区出现了新疫情。v社会因素对自然环境的破坏，如乱砍乱伐森林，会迫使野生动物

9、离开它们的栖息地，将病原体直接或间接带给人类。人类猎食野生动物，可直接受到病毒感染饮食方式的改变养宠物可导致包括猴痘在内的传染病；将不同动物混养，可以发生来自于不同物种的病毒变异和基因重组，产生新的病毒或病毒的新亚型，如流感病毒的新的亚型。抗菌药物滥用可造成耐药菌的感染。v社会因素日用电器的使用，有利于某些病原微生物的繁殖，如军团菌病的暴发，可能与空调使用不当有关。食物中毒的病原产单核细胞李斯特菌，可以在冰箱内生长。旅游事业的发展，使人口大量流动，社会交流的增加等等，都会促成新老传染病的不断发生和蔓延。其他如不良的行为方式、人口老龄化、食品的集中供应等等。新发传染病的防治策略 v建立公共卫生预

10、警系统 v优化和维系生态环境 v完善法律法规建设，建设法制化社会 v加强对新发传染病的研究 年份年份病原病原疾病疾病1980人类嗜人类嗜T淋巴细胞病毒淋巴细胞病毒-1成人成人T细胞白血病细胞白血病/白血病白血病1982伯氏包柔螺旋体伯氏包柔螺旋体莱姆病莱姆病1983HIVAIDS1983大肠杆菌大肠杆菌O157：H7出血性肠炎出血性肠炎1983幽门螺杆菌幽门螺杆菌胃炎、胃溃疡、胃癌胃炎、胃溃疡、胃癌1988人类疱疹病毒人类疱疹病毒-6幼儿急疹幼儿急疹1989HCV丙型肝炎丙型肝炎1990HEV戊型肝炎戊型肝炎1992霍乱弧菌霍乱弧菌O139:H7新类型霍乱新类型霍乱1992巴尔通体巴尔通体猫抓

11、病猫抓病部分新发传染病年份年份病原病原疾病疾病1993Sin nombre病毒病毒汉坦病毒肺综合症汉坦病毒肺综合症1993HGV庚型肝炎庚型肝炎1996朊粒朊粒克雅病克雅病1997甲流病毒甲流病毒H5N1人感染人感染H5N1禽流感禽流感2003新型冠状病毒新型冠状病毒SARS2008EV71手足口病手足口病2009甲流病毒甲流病毒H1N1甲型甲型H1N1流感流感2010布尼亚病毒布尼亚病毒发热伴血小板减少综合征发热伴血小板减少综合征2011肠出血性大肠杆菌肠出血性大肠杆菌O104H4出血性肠炎出血性肠炎2012甲流病毒甲流病毒H7N9人感染人感染H7N9禽流感禽流感2012新型冠状病毒新型冠状

12、病毒中东呼吸综合征中东呼吸综合征中东呼吸综合征中东呼吸综合征v2012年9月沙特首次报告了2例临床表现类似于SARS的新型冠状病毒感染病例，此后中东其他国家、欧洲相继报告了多例病例。v2013 年5月23日，世界卫生组织将这种新型冠状病毒感染疾病命名为“中东呼吸综合征”(Middle East Respiratory Syndrome，MERS)。v截至2013年8月23日，全球共有8个国家累计报告中东呼吸综合征实验室确诊病例94例，死亡46例，病死率高。尤其是2013年4月以来，疫情发展较快，新报告病例77例，部分国家出现聚集性疫情和医务人员感染。v根据目前已知的病毒学、临床和流行病学资料，

13、中东呼吸综合征冠状病毒已具备有限的人传人能力，但无证据表明该病毒具有持续传播的能力。v病原学中东呼吸综合征冠状病毒属于冠状病毒科,类冠状病毒的2c亚群，是一种具有包膜、基因组为线性非节段单股正链的RNA病毒。MERS-CoV与SARS基因组相似性为54.9%。中东呼吸综合征冠状病毒受体同SARS不同vSARS冠状病毒受体为血管紧张素转换酶 2（ACE2）,表达该受体的细胞主要位于人的肺部组织，而人的上呼吸道组织很少分布。v中东呼吸综合征冠状病毒受体为二肽基肽酶4（DPP4），该受体与ACE2类似，主要分布于人深部呼吸道组织。v该受体分布的宿主范围很广，而且中东呼吸综合征冠状病毒可以在多种不同宿

14、主细胞中有效复制，包括蝙蝠、猪和人源细胞，提示该病毒的宿主范围可能比较复杂。v蝙蝠是多种冠状病毒的自然宿主，不排除蝙蝠是中东呼吸综合征冠状病毒的自然宿主，但尚没有直接证据。v流行病学根据目前已知的流行病学资料，传染源仍然不明。已经报告的94例病例中，存在家庭聚集现象和医院感染病例报告，表明已出现有限的人间传播。截至2013年8月23日，沙特、英国、意大利、约旦、法国、卡塔尔、突尼斯和阿联酋8个国家已有病例报告，主要集中在中东地区，且近期病例不断增加。v发病机制和病理MERS的发病机制可能与SARS有相似之处，可发生急性呼吸窘迫综合征和急性肾功能衰竭等多器官功能衰竭。冠状病毒入侵首先通过表面的S

15、蛋白和（或）HE蛋白与宿主细胞的表面受体相结合。SARS冠状病毒感染后，在多种细胞因子和化学趋化因子介导下的一系列级联反应触发了“细胞因子风暴”。从目前中东呼吸综合征病例的发展进程来看，也可能存在类似的级联反应。其详细机制仍有待于进一步阐明。v临床表现。临床表现。1.潜伏期：7-14天。2.临床表现：v以急性呼吸道感染为主要表现。起病急，高热，体温可达39-40，可伴有畏寒、寒战，咳嗽、胸痛、头痛、全身肌肉关节酸痛、乏力、食欲减退等症状。v在肺炎基础上，临床病变进展迅速，很快发展为呼吸衰竭、ARDS或多器官功能衰竭（MODS）,特别是肾功能衰竭，甚至危及生命。v少数病例病情相对较轻。v影像学表

16、现。影像学表现。发生肺炎者影像学检查可见肺内片状影像，合并ARDS者片状影像广泛，进展迅速。v实验室检查实验室检查（1）外周血常规：白细胞总数一般不高。（2）血生化检查：部分患者肌酸激酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酐等升高。v3.病原学相关检查病毒核酸检测：以RT-PCR法检测呼吸道标本中的新冠状病毒核酸。病毒核酸检测的特异性和敏感性好。病毒分离培养：可从呼吸道标本中分离出中东呼吸综合征冠状病毒，但一般呼吸道冠状病毒在细胞中分离培养较为困难，而且需要在三级生物安全实验室进行。v临床诊断（一）疑似病例。（一）疑似病例。患者符合临床表现和流行病学史，尚无实验室确认依据。

17、v1.临床表现：难以用其他病原感染解释的急性呼吸道感染：体温38C、咳嗽，有胸部影像学改变等。v2.流行病学史：发病前14天内在中东呼吸综合征病例报告或流行地区旅游或居住；或与疑似/临床诊断/确诊病例有密切接触史。（二）临床诊断病例。（二）临床诊断病例。v满足疑似病例标准，仅有实验室阳性筛查结果（如仅呈单靶标PCR或单份血清抗体阳性）的患者。v满足疑似病例标准，因仅有单份采集或处理不当的标本而导致实验室检测结果阴性或无法判断结果的患者。v确诊病例。确诊病例。目前，具备下述4项之一者可确诊为中东呼吸综合征实验室确诊病例：v1.至少双靶标PCR检测阳性。v2.单个靶标PCR阳性产物，经基因测序确认

18、。v3.从呼吸道标本中分离出中东呼吸综合征冠状病毒。v4.恢复期血清中东呼吸综合征冠状病毒抗体较急性期血清抗体水平呈4倍以上升高。v鉴别诊断主要与流感病毒、SARS冠状病毒等其他病毒和细菌等所致的肺炎进行鉴别。v治疗（一）基本原则。（一）基本原则。v1.根据病情严重程度评估确定治疗场所：疑似和确诊病例应住院治疗；如果病情进展迅速，则应尽早入ICU治疗。同时，实施有效的隔离和防护措施，有条件者应收入负压隔离病房救治。v2.一般治疗与密切监测。（1）卧床休息，维持水、电解质平衡，密切监测病情变化。（2）定期复查血常规、尿常规、血生化及胸部影像。（3）根据血氧饱和度的变化，及时给予有效氧疗措施，包括

19、鼻导管、面罩给氧，必要时应进行无创或有创通气等措施。v3.抗病毒治疗：体外试验表明，干扰素-具有一定抗病毒作用。v4.抗菌治疗：仅在继发细菌感染时应用。v重症病例的治疗建议重症病例的治疗建议对重症和危重症病例，其治疗原则详见国家卫生计生委重症流感病例治疗措施，即在对症治疗的基础上，防治并发症，并进行有效的器官功能支持。实施有效的呼吸支持（包括氧疗、无创有创机械通气）、循环支持和肾脏支持等。手足口病v手足口病是由一组肠道病毒感染引起的、以手足丘疱疹及口腔疱疹或溃疡为主要表现的临床综合症。v儿童常见的急性感染性疾病，婴幼儿发病为主。v大多数患者症状轻微，预后良好。少数患者可并发病毒性脑炎、急性弛缓

20、性麻痹和心肌炎等，个别重症患儿病情进展快，可发生死亡。病原学（病原学（Etiology）v引起手足口病的病原是一组肠道病毒柯萨奇病毒vA组16、4、5、7、9、10 型，v B组2、5、13 型；埃可病毒（ECHO viruses）肠道病毒71型（EV71）其中以EV71及Cox Al6型最为常见。v病毒抵抗力对紫外线及干燥敏感对各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒敏感病毒在50可被迅速灭活对乙醚、75%酒精和5%来苏等不敏感病毒在4可存活1年，在-20可长期保存肠道病毒适合在湿、热的环境下生存与传播，在外环境中病毒可长期存活。v传染源 患者和隐性感染者均为传染源。v发病前数天，感染者

21、咽部与粪便排出病毒，发病后1周内传染性最强。粪便排出病毒可持续2-3周。v传播途径粪-口传播呼吸道飞沫传播接触传播（直接、间接）v易感性人对肠道病毒普遍易感，显性感染和隐性感染后均可获得特异性免疫力。病毒的各型间无交叉免疫。流行病学（流行病学（Epidemiology）v流行特征年龄：各年龄组均可感染发病，主要发生学龄前儿童，尤其是3岁年龄组发病率最高。流行季节：v四季均有发病，以夏秋季多见，5-6月为高峰，冬季的发病较为少见。v该病流行期间，可发生幼儿园和托儿所集体感染和家庭聚集发病现象。由于肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快，所以在短时间内可造成较大范围的流行，疫情

22、控制难度大。2012年全国手足口病疫情发病情况重庆儿童医院近六年手足口病住院及死亡病例住院病例住院病例 死亡病例死亡病例20062006年年5020072007年年20020082008年年149120092009年年266620102010年年9252220112011年年6181020122012年年8506 重庆儿童医院2010-2011住院病例资料 重庆儿童医院2012年住院病例资料重庆儿童医院2010-2011住院病例资料流行病学（流行病学（Epidemiology）v流行地区 全球性传染病，无明显的地区性。v1957年新西兰首次报道该病，1958年分离出柯萨奇病毒，1959年提出手

23、足口病命名v早期发现的手足口病的病原体主要为Cox A16型v1969年EV71在美国被首次确认v此后EV71感染与Cox A16感染交替出现，成为手足口病的主要病原体。我国：v1981年上海首次报道，以后各地陆续报道。v1983年天津发生Cox A16引起的手足口病暴发v1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV71v1998年，我国台湾地区发生EV71感染引起的手足口病v2007年在内地开始流行 临床表现（Manifestations）潜伏期：25天v急性起病v发热v口痛：以进食时明显，婴儿表现为流涎、进食时哭吵、拒食。口腔粘膜有散在疱疹或溃疡。v皮疹：部位：手或脚，多见于手掌、脚掌

24、及指趾间。少数患儿皮疹可扩散到膝盖、臀部或手臂、腿部。即皮疹呈离心性分布。形态：斑丘疹和疱疹。疱疹质地较硬，疱内液体较少。2-3天自行吸收，不脱屑，无瘢痕，无色素沉着。皮疹不痛不痒。v部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。临床表现（Manifestations）潜伏期：25天v急性起病v发热v口痛：以进食时明显，婴儿表现为流涎、进食时哭吵、拒食。口腔粘膜有散在疱疹或溃疡。v皮疹：部位：手或脚，多见于手掌、脚掌及指趾间。少数患儿皮疹可扩散到膝盖、臀部或手臂、腿部。即皮疹呈离心性分布。形态：斑丘疹和疱疹。疱疹质地较硬，疱内液体较少。2-3天自行吸收，不脱屑，无瘢痕，无色素沉着

25、。皮疹不痛不痒。v部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐和头疼等症状。并发症(Complications)一、神经系统并发症病毒性脑炎：v在病程1-5天，惊跳、抽搐、意识障碍、颅内压增高，脑膜刺激征阳性，巴氏征阳性。v脑干脑炎可致休克、神经源性肺水肿及肺出血，进展迅速，病死率高。多由EV71所致。脊髓炎急性迟缓性麻痹：v周围神经炎v格林巴综合症二、心肌炎三、肝炎等实验室检查（Lab studies）v血常规。白细胞计数正常或降低，病情危重者白细胞计数可明显升高。v病原学检查。CoxA16、EV71等肠道病毒特异性核酸阳性或分离到肠道病毒。咽、气道分泌物、疱疹液、粪便阳性率较高。v血清学

26、检查。急性期与恢复期血清CoxA16、EV71等肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。v血生化检查。部分病例可有肝功能异常、心肌酶异常，重者血糖升高。诊断（Diagnosis）（一）临床诊断病例1.流行季节发病，常见于学龄前儿童，婴幼儿多见。2.近期有手足口病患儿接触史，或当地有手足口病流行。3.手足丘疱疹、口腔疱疹或溃疡，可伴发热。（二）确诊病例。临床诊断病例具有下列之一者即可确诊。1.肠道病毒（CoxA16、EV71等）特异性核酸检测阳性。2.分离出肠道病毒，并鉴定为CoxA16、EV71或其他可引起手足口病的肠道病毒。3.急性期与恢复期血清CoxA16、EV716或其他可引起手足口病的肠道病

27、毒中和抗体有4倍以上的升高。(三三)临床分类临床分类 1.普通病例：手足丘疱疹、口腔疱疹或溃疡，伴或不伴发热。2.重症病例：（1）重型：出现神经系统受累表现。如：精神差、嗜睡、易惊、谵妄；头痛、呕吐；肢体抖动，肌阵挛、眼球震颤、共济失调、眼球运动障碍；无力或急性弛缓性麻痹；惊厥。体征可见脑膜刺激征，腱反射减弱或消失。（2）危重型：出现下列情况之一者 频繁抽搐、昏迷、脑疝。呼吸困难、紫绀、血性泡沫痰、肺部罗音等。休克等循环功能不全表现。EV71感染引起重症病例的比例较大v重症病例早期识别要点 具有以下特征，尤其3岁以下的患者 1.持续高热不退。2.精神差、呕吐、易惊、肢体抖动、无力。3.呼吸、心

28、率增快。4.出冷汗、末梢循环不良。5.高血压。6.外周血白细胞计数明显增高。7.高血糖。鉴别诊断(Differential diagnosis)1.水痘 2.疱疹性龈口炎 预防(Prevention)v控制传染源：病后隔离2周v切断传播途径v保护易感人群尚无疫苗做好儿童个人、家庭和托幼机构的卫生是预防本病感染的关键。治疗(Treatment)1.一般治疗：隔离，适当休息，清淡饮食，做好口腔和皮肤护理。2.对症治疗：退热，维持水、电解质平衡3.并发症的治疗。西尼罗河病毒感染(West nile virus infection)v1937年西尼罗河病毒首先在非洲乌干达西尼罗河地区被发现，并因此命名

29、。v由于在最近几次大流行中出现了致命的脑膜脑炎，且发病率逐年增，故世界卫生组织(WHO)将其列为当前全球重要传染病之一。v病原及流行病学西尼罗河病毒(WNV)属于黄病毒科黄病毒属，为单链RNA病毒。鸟、马、蚊子均可受其感染，鸟是WNV的主要携带者。蚊子叮咬携带WNV的死鸟后将病毒传播给其他动物和人。实验表明，人的发病时间较鸟类约晚33 d。WNV也可通过输血、哺乳、宫内感染及器官移植而造成人与人之间的传播。此病多发生于蚊虫孳生季节，8月下旬为发病高峰。在非洲首发后向欧洲、中东、中亚、西亚及大洋洲蔓延，并于1999年首次登陆西半球，同年美国纽约有62人被感染，其后向全国蔓延。1999一2001年

30、共发生感染149例，2002年已波及44个州，2003年共有病例7 700例。v临床表现潜伏期一般为312 d。WNV感染有3种临床型：v(1)80为隐性感染，无任何症状；v(2)少数人表现为西尼罗河热(平均年龄48岁)，主要症状为发热，热程一般36 d，伴有头痛、肌肉疼痛、恶心、呕吐、皮疹和淋巴结肿大等；v(3)极少数人(约1，平均年龄58岁)发生WNV性脑膜脑炎，体温多385，出现脑膜刺激征、锥体束病理反射阳性，昏睡、昏迷、躁动、抽搐，可发生脑水肿、脑疝及呼吸衰竭。少数病例还可发生急性弛缓性瘫痪或肌无力。WNV感染者总病死率为3-8。v实验室检查血象中白细胞数正常或稍高。WNV脑膜脑炎者脑

31、脊液检查：压力升高，蛋白升高，糖及氯化物正常，单核细胞轻度增加。血清学检查：用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清或脑脊液WNV IgM抗体，准确率90。v治疗 对症支持治疗。高龄或有脑膜脑炎者病死率高。v预防 目前西方国家正在进行WNV疫苗的研制。动物实验证实，DNA重组疫苗有保护作用。为防止WNV侵入我国，对来自疫区的交通工具、集装箱和行李箱必须做好灭蚊工作；加强对鸟类和其他进口动物的检疫，禁止从疫区进口鸟类和其他动物。猴痘病(monkey pox)v猴痘是一种少见的传染病。v1970年在中非、西非地区的雨林地带国家如喀麦隆、中非共和国、加蓬等第1次报道了人类感染猴痘的病例，因当时当地

32、天花已绝迹，故曾被称为小天花(miniature smallpox)v痛原和流行病学猴痘病毒(MPV)与天花病 毒同属于正痘科病毒在1958年最早发现于实验室的猴子体内，故称“猴痘”。此后发现非洲其他动物的血液中也有测。草原主拨鼠、冈比亚硕鼠、松林鼠等可能为病毒的储存宿主，大鼠、小鼠和兔类也可感染MPV。人可通过被已感染猴痘的动物咬伤，或直接接触被感染动物的血液、体液和伤口而感染猴痘。人与人亦可通过面对面接触，呼吸、飞沫而传播；另外还可通过直接接触感染者的体液、分泌物或被病毒污染的物品而被感染。2003年5-6月，美国中西部7个州暴发了猴痘病，共报道了81例。v该病传入美国，被认为是伊利诺伊州

33、的一个经营外来宠物的小贩将非洲的冈比亚硕鼠和草原土拨鼠运入美国，通过销售传播给宠物商店、代理商和宠物主人。v临床表现潜伏期约12 d。症状和体征较轻微。v发病后出现发热、乏力、头痛、肌肉痛、背痛，有浅表淋巴结肿大(此点与天花不同)。v发热I3 d后出现斑丘疹，通常开始出现于面部，后向其他部位扩散，呈离心性分布。丘疹变为水痘、脓疱、结痂。v历经23周后痂脱落，病程中无出血性皮疹。v有的伴咽痛、吞咽困难、呼吸困难。病死率为1.516(不同地区)。v治疗 对症支持治疗。重者可应用磷甲酸钠、阿昔洛韦或更昔洛韦。v预防天花疫苗可用于猴痘预防，有效率约为85。为控制该病侵入我国，须严格控制进口动物及宠物，

34、并实施严格检疫。发热伴血小板减少综合征发热伴血小板减少综合征severe fever with thrombocytopenia syndrome,SFTSv2004年200年，华东等省份报道了不明原因发热伴全身酸痛、白细胞和血小板降低、多脏器损伤的病人，多来自丘陵地区，症状疑似流行性出血热。v2006年，安徽发现首例类似病人。当年共报告10例，死亡1例。v2007年，河南报道首例类似病人。v2009年6月至2010年9月期间，河南、湖北、山东、安徽、辽宁及江苏省发现病例，大多分布在丘陵、林木区以及山区。该六省共计疑似SFTS住院病患有241位，其中171例确诊，21例(12%)死亡，病患多为

35、山林区的农民。v确认病原体为新布尼亚病毒。v2013年，日本与韩国亦确诊数例并有死亡发生。发热血小板减少综合症防治指南2010版。中华人民共和国卫生部办公厅 Severe fever w/thrombocytopenia synd.-Japan,South Korea:update Archive Number:20130526.1738022v病原学病原学新发现的病毒属于布尼亚病毒科（Bunyaviridae）白蛉病毒属（Phlebovirus）布尼亚病毒科病毒抵抗力弱，不耐酸、易被热、乙醚、去氧胆酸钠和常用消毒剂及紫外线照射等迅速灭活。v流行病学流行病学1.地理分布。目前已在河南、湖北、山

36、东、安徽、辽宁、江苏等省发现该病病例，病例主要分布在以上省份的山区和丘陵地带的农村，呈高度散发。2.发病季节。本病多发于春、夏季，不同地区可能略有差异。3.人群分布。人群普遍易感，在丘陵、山地、森林等地区生活、生产的居民和劳动者以及赴该类地区户外活动的旅游者感染风险较高。4.传播途径。传播途径尚不确定。v目前，已从病例发现地区的蜱中分离到该病毒。部分病例发病前有明确的蜱叮咬史。本病由长角血蜱叮咬人而传播病毒，检测病患住所饲养动物身上186只长角血蜱，有10只(5.4%)带有病毒核酸，但病毒核酸序列接近但不完全相同于患者身上的病毒。v流行病学证据显示病毒可人传人，急性期病人及尸体血液、血性分泌物

37、具有传染性，直接接触病人血液或血性分泌物可导致感染。v临床表现临床表现潜伏期：可能为1周2周。急性起病，主要临床表现为发热，体温多在38以上，重者持续高热，可达40以上，部分病例热程可长达10天以上。伴乏力、明显纳差、恶心、呕吐等，部分病例有头痛、肌肉酸痛、腹泻等。查体常有颈部及腹股沟等浅表淋巴结肿大伴压痛、上腹部压痛及相对缓脉。少数病例病情危重，出现意识障碍、皮肤瘀斑、消化道出血、肺出血等，可因休克、呼吸衰竭、DIC、多脏器功能衰竭死亡。v绝大多数患者预后良好，但既往有基础疾病、老年患者、出现精神神经症状、出血倾向明显、低钠血症等提示病重，预后较差。v实验室检查（一）（一）血常规检查血常规检

38、查v外周血白细胞计数减少，多为1.0-3.0109/L，重症可降至1.0109/L以下v嗜中性粒细胞比例、淋巴细胞比例多正常v血小板降低，多为30-60109/L，重症者可低于30109/L。（二）（二）尿常规检查。尿常规检查。v半数以上病例出现蛋白尿（+），少数病例出现尿潜血或血尿。v（三）（三）生化检查。生化检查。可出现不同程度LDH、CK及AST、ALT等升高，尤以AST、CK-MB升高为主，常有低钠血症，个别病例BUN升高。v（四）病原学检查。（四）病原学检查。1血清新型布尼亚病毒核酸检测。2血清中分离新型布尼亚病毒。v（五）（五）血清学检查。血清学检查。1新型布尼亚病毒IgM抗体（尚

39、在研究中）。2新型布尼亚病毒IgG抗体。v诊断与鉴别诊断（一）诊断标准。（一）诊断标准。v依据流行病学史（流行季节在丘陵、林区、山地等地工作、生活或旅游史等或发病前2周内有被蜱叮咬史）、临床表现和实验室检测结果进行诊断。v1.疑似病例：具有上述流行病学史、发热等临床表现且外周血血小板和白细胞降低者。v2.确诊病例：疑似病例具备下列之一者：（1）病例标本新型布尼亚病毒核酸检测阳性;（2）病例标本检测新型布尼亚病毒IgG抗体阳转或恢复期滴度较急性期4倍以上增高者；（3）病例标本分离到新型布尼亚病毒。v鉴别诊断鉴别诊断应当与立克次体病、肾综合征出血热、登革热、败血症、伤寒、血小板减少性紫癜等疾病相鉴

40、别。v治疗本病尚无特异性治疗手段，主要为对症支持治疗。v患者应当卧床休息，流食或半流食，多饮水。密切监测生命体征及尿量等。v不能进食或病情较重的患者，应当及时补充热量，保证水、电解质和酸碱平衡，尤其注意对低钠血症患者补充。v高热者物理降温，必要时使用药物退热。v有明显出血或血小板明显降低（如低于30109/L）者，可输血浆、血小板。v中性粒细胞严重低下患者（低于1109/L），建议使用粒细胞集落刺激因子。体外实验结果提示利巴韦林对该病毒有抑制作用，临床上可以试用。继发细菌、真菌感染者，应当选敏感抗生素治疗。同时注意基础疾病的治疗。目前尚无证据证明糖皮质激素的治疗效果，应当慎重使用。发热伴血小板

41、减少综合征诊疗方案发热伴血小板减少综合征防治指南（2010版）http:/ variant of Creutzfeldt-Jacob disease，nvCJD)v1986年在英国首先发现牛海绵体脑病，又称疯牛病，是一种慢性致死性中枢神经系统变性病，来源于牛食用患有羊瘙痒病的羊骨和内脏加工的饲料而感染发病。v1996年英国发现了10例与牛海绵体脑病病源体相同的人海绵体脑病人海绵体脑病，命名为nvCJD。v病原及流行病学此病的病原微生物为朊粒(prion)，国内曾译之为朊病毒、朊毒、朊毒体、朊蛋白等，是一种很小的传染因子。朊粒与病毒不同，其没有核酸，无需DNA或RNA的参与即可复制，是一种特殊的

42、糖蛋白，它可使正常蛋白的结构发生改变而产生病变。v牛、羊(感染prion后患羊瘙痒病)、鹿、猫、水貂等通过食用被prion污染的饲料而感染，感染prion家畜及动物以及nvCJD患者均可成为传染源。v健康者通过食用感染动物的肉类，输血及血制品，使用非一次性注射器，器官移植等多个途径被感染。v患病后脑组织呈海绵体样，最后脑功能衰退而死亡。v该病在英国首发后，至1999年共发生了52例(英国49例，法国2例，爱尔兰1例)。迄今已波及20多个国家。v临床表现人感染prion后潜伏期较长，可达15年以上。发病者多为1840岁，平均年龄28岁，最小者14岁。以精神失常为主要症状v表现为焦虑、抑郁、孤僻、萎靡和其他行力异常，后出现痴呆、幻视、幻听、锥体束及锥体外束受累。多在发病后2周或半年内死亡，也有生存2年以上者，病死率90。v诊断 除根据流行病学史及临床表现外，分子遗传和免疫学方法已被用于该病的诊断。脑电图表现为特异性周期性同步放电。CT与核磁共振可觅不同程度脑萎缩，部分患者基底节T2加全像上呈高信号。