中国急性心力衰竭诊疗指南解读解读.ppt

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1、中国急性心力衰竭诊疗中国急性心力衰竭诊疗指南解读指南解读心力衰竭诊疗指南心力衰竭诊疗指南 中华医学会心血管病学分会于中华医学会心血管病学分会于20072007年发布了年发布了慢性心力衰竭诊断治疗指南慢性心力衰竭诊断治疗指南，20102010年年3 3月月颁布了颁布了急性心力衰竭诊断和治疗指南急性心力衰竭诊断和治疗指南(简简称称2010AHF2010AHF指南指南)。20122012年年6 6月发表了月发表了右心衰右心衰竭诊断和治疗中国专家共识竭诊断和治疗中国专家共识。20142014年年2 2月发表了月发表了中国心力衰竭诊断中国心力衰竭诊断和治疗指南和治疗指南20142014，包括成人慢性心力

2、衰竭和，包括成人慢性心力衰竭和急性心力衰竭的诊断和治疗（简称急性心力衰竭的诊断和治疗（简称2014AHF2014AHF指指南），涵盖心衰的药物及非药物治疗。南），涵盖心衰的药物及非药物治疗。现将现将2014AHF2014AHF指南主要内容介绍如下。指南主要内容介绍如下。定义与术语定义与术语心力衰竭（简称心衰），心力衰竭（简称心衰），是由于任何心脏结构或功能异常导致的心室充是由于任何心脏结构或功能异常导致的心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血

3、及外周水肿）。限），以及液体潴留（肺淤血及外周水肿）。定义与术语定义与术语根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成终末期心衰，可分成前心衰（前心衰（A），前临床心衰），前临床心衰（B），临床心衰（），临床心衰（C）和和难治性终末期心衰难治性终末期心衰（D）四个阶段。）四个阶段。这这4个阶段不同于纽约心脏协会个阶段不同于纽约心脏协会(NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶

4、段划展性疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了分正是体现了重在预防重在预防的概念，其中预防患者从的概念，其中预防患者从阶段阶段A进展至阶段进展至阶段B，即防止发生即防止发生结构性心脏病，结构性心脏病，以及预防以及预防从阶段从阶段B进展至阶段进展至阶段C，即防止出现心衰即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。的症状和体征，尤为重要。定义与术语定义与术语依据依据左室射血分数左室射血分数（LVEF），心衰可分为），心衰可分为LVEF降低的心衰（降低的心衰（HF-REF）和和LVEF保留的心保留的心衰（衰（HF-PEF）。）。一般来说，一般来说，HF-REF指传统概指传统概念上的收缩性心衰，

5、而念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。标，也与预后及治疗反应相关。定义与术语定义与术语2013年发表的年发表的ACC/AHA心力衰竭指南心力衰竭指南依据依据LVEEF对对HF-PEF进行了进一步划分：进行了进一步划分：经典的经典的HF-PEF(LVEF50%)边界性边界性HF-PEF（LVEF介于介于41%

6、49%之间）之间）改善的改善的HF-PEF（原为（原为HF-REF，经治疗后，经治疗后LVEF40%）定义与术语定义与术语根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏病的基础慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏病的基础上逐渐出现心衰症状、体征为上逐渐出现心衰症状、体征为慢性心衰慢性心衰。慢性心。慢性心衰症状、体征稳定衰症状、体征稳定1个月以上称为个月以上称为慢性稳定性心慢性稳定性心衰衰。慢性稳定性心衰恶化称。慢性稳定性心衰恶化称失代偿性心衰失代偿性心衰，如失，如失代偿突然发生则称为代偿突然发生则称为急性心衰（急性心衰（AHF）

7、。）。AHF的的另一种形式为心脏急性病变导致的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。新发心衰。定义与术语定义与术语急性心衰是指心衰的症状和体征迅速发生或恶化急性心衰是指心衰的症状和体征迅速发生或恶化AHF临床上以临床上以急性左心衰急性左心衰最为常见，最为常见，急性右急性右心衰心衰较少见。较少见。急性左心衰急性左心衰是指急性发作或加重的是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环突然升高、周围循环阻力增加，从而

8、引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴有组织充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴有组织器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征。器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征。AHF已成为年龄已成为年龄65岁患者住院的主要原因，岁患者住院的主要原因，其中约其中约15%20%为为新发心衰新发心衰，大部分则为原有，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰急性失代偿性心衰。AHF预后很差，住院病死率为预后很差，住院病死率为3%，6个月的再住个月的再住院率约院率约50%，5年的病死率高达年的病死率高达60%。AHF的病因和诱因的病因和诱因AHF常见病因：常见病因：1

9、、慢性心衰急性加重；、慢性心衰急性加重；2、急性心肌坏死和（或）损伤，如广、急性心肌坏死和（或）损伤，如广泛泛AMI、重症心肌炎；、重症心肌炎；3、急性血液动力学障碍。、急性血液动力学障碍。AHF的病因和诱因的病因和诱因AHF诱发因素：诱发因素：1、可能导致心衰迅速恶化的诱因：快速心、可能导致心衰迅速恶化的诱因：快速心律失常，或严重心动过缓如各种类型的房律失常，或严重心动过缓如各种类型的房室传导阻滞；急性冠状动脉综合征及其机室传导阻滞；急性冠状动脉综合征及其机械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等；急性肺栓塞；高血压裂、右心室梗死等；急性肺栓塞

10、；高血压危象；心包填塞；主动脉夹层；围手术期；危象；心包填塞；主动脉夹层；围手术期；感染；围产期心肌病。感染；围产期心肌病。AHF的病因和诱因的病因和诱因AHF诱发因素：诱发因素：2、可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：、可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：感染，包括感染性心内膜炎；慢性阻塞性感染，包括感染性心内膜炎；慢性阻塞性肺疾病（肺疾病（COPD）或支气管哮喘急性加重；）或支气管哮喘急性加重；贫血；肾功能不全（心肾综合征）；药物贫血；肾功能不全（心肾综合征）；药物治疗和生活管理缺乏依从性；医源性因素治疗和生活管理缺乏依从性；医源性因素如应用了非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗如应用了非甾体类抗炎剂

11、、皮质激素、抗肿瘤治疗以及药物相互作用等；心律失常；肿瘤治疗以及药物相互作用等；心律失常；未控制的高血压；甲状腺功能亢进或减退；未控制的高血压；甲状腺功能亢进或减退；酒精或药物滥用。酒精或药物滥用。AHF临床表现特点临床表现特点A.基础心血管疾病的病史和表现：基础心血管疾病的病史和表现：大多数患者有各种心脏疾病史，存在大多数患者有各种心脏疾病史，存在引起急性心衰的各种原因。老年人中主要引起急性心衰的各种原因。老年人中主要病因为冠心病、高血压和老年退行性心脏病因为冠心病、高血压和老年退行性心脏瓣膜病。年轻人中多由风湿性心脏瓣膜病、瓣膜病。年轻人中多由风湿性心脏瓣膜病、扩张性心肌病、急性重症心肌炎

12、所致。扩张性心肌病、急性重症心肌炎所致。AHF临床表现特点临床表现特点B.早期表现：早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加1520bpm，可能是左室心功能降低的，可能是左室心功能降低的最最早期征兆。早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧等；难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧等；检查可发现左室增大、舒张早期或中期奔检查可发现左室增大、舒张早期或中期奔马律、马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干啰音

13、和哮鸣音，提示已有左心功还可有干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。能障碍。AHF临床表现特点临床表现特点C.急性肺水肿：急性肺水肿：起病急骤，病情可迅速发展至危重状起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息态。突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安，并有恐惧感，呼吸频率不止、烦躁不安，并有恐惧感，呼吸频率可达可达3050次次/分，频繁咳嗽并咯出大量粉分，频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。AHF临床表现特点临床表现特点D.心源性

14、休克：心源性休克：起主要表现为：起主要表现为：持续性低血压，收持续性低血压，收缩压降至缩压降至90mmHg以下，且持续以下，且持续30min以以上，需要循环支持。上，需要循环支持。血液动力学障碍：血液动力学障碍：组织低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白组织低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著减少（和紫绀；尿量显著减少（30ml/h），甚），甚至无尿；意识障碍；代谢性酸中毒。至无尿；意识障碍；代谢性酸中毒。AHF临床表现特点临床表现特点D.心源性休克：心源性休克：起主要表现为：起主要表现为：持续性低血压，收持续性低血压，收缩压降至缩压降至90mmHg以下，且持续以下，且持续30min以以上，

15、需要循环支持。上，需要循环支持。血液动力学障碍：血液动力学障碍：组织低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白组织低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著减少（和紫绀；尿量显著减少（30ml/h），甚），甚至无尿；意识障碍；代谢性酸中毒。至无尿；意识障碍；代谢性酸中毒。AHF临床评估及检测临床评估及检测评估时应尽快明确：评估时应尽快明确：容量状态；容量状态；循环灌注是否不足；循环灌注是否不足；是否存在是否存在AHF的诱因和合并症。的诱因和合并症。A.无创性检测：无创性检测：每个患者均应检测心率、呼每个患者均应检测心率、呼吸频率、血压、指氧饱和度。监测体温、吸频率、血压、指氧饱和度。监测体温、动脉血气

16、和心电图。动脉血气和心电图。B.血流动力学监测：血流动力学监测：适用于血流动力学状态适用于血流动力学状态不稳定病情严重且治疗效果不理想的患者，不稳定病情严重且治疗效果不理想的患者，如伴肺水肿（或）心源性休克患者。如伴肺水肿（或）心源性休克患者。AHF临床评估及检测临床评估及检测C.生物学标记物检测：生物学标记物检测：a.利钠肽：利钠肽：有助于有助于AHF的诊断和鉴别诊断：的诊断和鉴别诊断：BNP100ng/L、NT-proBNP300ng/L为排除为排除AHF的的切点。应注意测定值与年龄、性别、体质量等有切点。应注意测定值与年龄、性别、体质量等有关，老年、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降关，老

17、年、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降低。诊断急性心衰时低。诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年水平应根据年龄和肾功能不全分层：龄和肾功能不全分层：50岁以下的成人血浆岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度浓度450ng/L，50岁以上血浆浓度岁以上血浆浓度900ng/L,75岁以应岁以应1800ng/L，肾功能不全，肾功能不全（肾小球滤过率（肾小球滤过率60ml/min）时应）时应1200ng/L.AHF临床评估及检测临床评估及检测2010年指南：如年指南：如BNP100ng/L或或NT-proBNP400ng/L，心衰的可能性很小，其阴，心衰的可能性很小，其阴性预测值性预测值为为90

18、%，如，如BNP400ng/L或或NT-proBNP浓度浓度1500ng/L，心衰的可能性很大，心衰的可能性很大，其阳性预测值其阳性预测值为为90%。急诊就医的明显气急患。急诊就医的明显气急患者，如者，如BNP或或NT-proBNP水平正常或偏低，几水平正常或偏低，几乎可以除外乎可以除外AHF的可能性。的可能性。AHF临床评估及检测临床评估及检测C.生物学标记物检测：生物学标记物检测：a.利钠肽：利钠肽：有助于评估严重程度和预后：有助于评估严重程度和预后：NT-proBNP5000ng/L，提示心衰患者短期死亡风险较高。，提示心衰患者短期死亡风险较高。NT-proBNP1000ng/L，提示长

19、期死亡风险较，提示长期死亡风险较高。高。灰区直：灰区直：定义为介于定义为介于“排除排除”和按年龄调整的和按年龄调整的“纳入纳入”值之间，评估其临床意义需综合考虑临值之间，评估其临床意义需综合考虑临床状况，排除其他原因，因为急性冠脉综合征、床状况，排除其他原因，因为急性冠脉综合征、慢性肺部疾病、高血压、房颤等均会引起测定值慢性肺部疾病、高血压、房颤等均会引起测定值升高。升高。AHF临床评估及检测临床评估及检测C.生物学标记物检测：生物学标记物检测：b.心肌坏死标志物：心肌坏死标志物：测定测定cTNT或或cTNI旨在评价是否存在心肌损伤、旨在评价是否存在心肌损伤、坏死，及其严重程度，其特异性和敏感

20、性均较高，坏死，及其严重程度，其特异性和敏感性均较高，AMI时可升高时可升高35倍以上。重症有症状心衰往往倍以上。重症有症状心衰往往存在心肌细胞坏死，肌原纤维崩解，血清中存在心肌细胞坏死，肌原纤维崩解，血清中cTn水平可持续升高，有助于评估其严重程度及预后。水平可持续升高，有助于评估其严重程度及预后。AHF临床评估及检测临床评估及检测C.生物学标记物检测：生物学标记物检测：c.癌胚抗原癌胚抗原-125（CA-125）：）：研究表明，无论是研究表明，无论是HF-REF还是还是HF-PEF、慢性抑、慢性抑或急性心衰，血浆或急性心衰，血浆CA-125水平均明显升高。水平均明显升高。CA-125水平与

21、心衰患者的严重程度、血流动力学指水平与心衰患者的严重程度、血流动力学指标及标及BNP水平相关，而且还可反映治疗效果，以水平相关，而且还可反映治疗效果，以及心衰患者的近、远期预后。及心衰患者的近、远期预后。CA-125未来可能未来可能成为心衰患者检测的新的标志物。成为心衰患者检测的新的标志物。VizzardiE,etal.CardiolRev,2013,21(1):23-26急性心衰的治疗急性心衰的治疗AHF治疗目标：治疗目标：改善急性心衰症状改善急性心衰症状稳定血流动力学状态稳定血流动力学状态维护重要脏器功能维护重要脏器功能避免急性心衰复发避免急性心衰复发改善远期预后改善远期预后急性心衰的治疗

22、急性心衰的治疗A.一般处理一般处理a.体位体位静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，两腿静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，两腿下垂，有效的减少静脉回心血量，以减轻心脏负荷。下垂，有效的减少静脉回心血量，以减轻心脏负荷。b.吸氧吸氧以以高流量吸氧高流量吸氧(6-8L/min)，导管或面罩吸氧导管或面罩吸氧,必要时采用气管插管呼吸机辅助通气治疗，以增加肺必要时采用气管插管呼吸机辅助通气治疗，以增加肺泡内压力，减少液体向肺泡毛细血管的渗出，改善通泡内压力，减少液体向肺泡毛细血管的渗出，改善通气气/血流比值。血流比值。c.出入量管理出入量管理肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应肺淤血、体循环淤血及水肿

23、明显者应严格限制饮水量及静脉输液速度。无明显低血容量因严格限制饮水量及静脉输液速度。无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓）者，每天摄入液素（大出血、严重脱水、大汗淋漓）者，每天摄入液体量一般宜在体量一般宜在1500ml以内，不要超过以内，不要超过2000ml。保持每。保持每天出入量负平衡约天出入量负平衡约500ml，严重肺水肿者负平衡可达，严重肺水肿者负平衡可达1000-2000ml/d，甚至可达，甚至可达3000-5000ml/d，以减少水，以减少水钠储溜，缓解症状。钠储溜，缓解症状。35天后，如肺淤血、水肿明显消天后，如肺淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体

24、平衡。退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。急性心衰的治疗急性心衰的治疗B.药物治疗药物治疗a.基础治疗基础治疗吗啡（吗啡（a类，类，C级）：级）：此类药物此类药物同时能扩张静脉及动脉，减少心脏前后负荷，同时能扩张静脉及动脉，减少心脏前后负荷，也可减少交感兴奋也可减少交感兴奋。用法为。用法为2.55mg静脉缓静脉缓慢注射，亦可皮下注射或肌肉注射，可以重复慢注射，亦可皮下注射或肌肉注射，可以重复12/15min，以减少焦虑，消除病人的烦躁不，以减少焦虑，消除病人的烦躁不安。安。伴有明显低血压、休克、或伴有颅内出血伴有明显低血压、休克、或伴有颅内出血意识障碍意识障碍慢性肺部疾病时禁用吗啡

25、，年老体弱慢性肺部疾病时禁用吗啡，年老体弱者减量。者减量。急性心衰的治疗急性心衰的治疗B.药物治疗药物治疗a.基础治疗基础治疗洋地黄类（洋地黄类（a类，类，C级）：级）：能轻能轻度增加心输出量、降低左心室充盈压和改善症度增加心输出量、降低左心室充盈压和改善症状。伴快速心室率房颤患者可应用毛花苷状。伴快速心室率房颤患者可应用毛花苷0.20.4mg缓解静脉注射，缓解静脉注射，24h后可再用后可再用0.2mg。急性心衰的治疗急性心衰的治疗b.利尿剂（利尿剂（类，类，B级）：适用于急性心衰伴肺循级）：适用于急性心衰伴肺循环和或体循环明显淤血及容量负荷过重患者。环和或体循环明显淤血及容量负荷过重患者。袢

26、利尿剂如呋塞米、布美他尼、托拉塞米可在袢利尿剂如呋塞米、布美他尼、托拉塞米可在短时间内迅速降低容量负荷。短时间内迅速降低容量负荷。常用呋塞米常用呋塞米2040mg入壶，继以静脉滴注入壶，继以静脉滴注540mg/h，总量起，总量起初初6小时不超过小时不超过80mg，起初，起初24小时不超过小时不超过160mg。迅速起到利尿作用，减少血容量而减迅速起到利尿作用，减少血容量而减轻心脏前负荷，很快缓解呼吸困难，必要时可轻心脏前负荷，很快缓解呼吸困难，必要时可重复使用，但注意电解质和血压重复使用，但注意电解质和血压。急性心衰的治疗急性心衰的治疗C.血管扩张药血管扩张药可降低左右心室充盈压和全身血管可降低

27、左右心室充盈压和全身血管阻力，也降低收缩压，从而减轻心脏负荷，但阻力，也降低收缩压，从而减轻心脏负荷，但没有证据表明血管扩张剂可以改善预后。此类没有证据表明血管扩张剂可以改善预后。此类药物用于急性心衰的早期阶段。收缩压是评估药物用于急性心衰的早期阶段。收缩压是评估此类药物是否适宜的重要指标。收缩压此类药物是否适宜的重要指标。收缩压110mmHg的患者通常可以安全使用；收缩压的患者通常可以安全使用；收缩压在在90110mmHg，应谨慎使用。收缩压，应谨慎使用。收缩压90mmHg，禁忌使用，因可能增加急性心衰的，禁忌使用，因可能增加急性心衰的病死率。此外，病死率。此外，HF-PEF患者因对容量更加

28、敏患者因对容量更加敏感，使用血管扩张剂应小心。感，使用血管扩张剂应小心。急性心衰的治疗急性心衰的治疗硝酸酯类药物（硝酸酯类药物（a类，类，B级）级）硝酸甘油硝酸甘油:通过局部内皮细胞产通过局部内皮细胞产生一氧化氮，尤其是静脉系统，在生一氧化氮，尤其是静脉系统，在血管内容量增加血管内容量增加的情况下最有效，的情况下最有效，如有效血容量不足，则有降低血压的危险如有效血容量不足，则有降低血压的危险。用法。用法:开始以开始以510ug/min静脉滴入，以后每隔静脉滴入，以后每隔510min增加增加510ug/min，直到临，直到临床有效。扩张冠状动脉的作用，故用于冠心病急性左心功能不全效床有效。扩张冠

29、状动脉的作用，故用于冠心病急性左心功能不全效果佳，不间断超过果佳，不间断超过24h产生耐药现象。产生耐药现象。硝普钠（硝普钠（a类，类，B级）级）适用于严重心衰、原有后负荷增加及伴适用于严重心衰、原有后负荷增加及伴肺淤血或肺水肿患者。临床应用宜从小剂量小动静脉扩张剂，降低肺淤血或肺水肿患者。临床应用宜从小剂量小动静脉扩张剂，降低左右室充盈压及前后负荷，增加左心排出量，降低心肌耗氧左右室充盈压及前后负荷，增加左心排出量，降低心肌耗氧。由小。由小剂量开始，剂量开始，0.3ug/kg/min起，可逐步增加剂量至起，可逐步增加剂量至5ug/kg/min。通。通常疗程不超过常疗程不超过72小时。小时。超

30、过超过72h有氰中毒有氰中毒，6h更换更换1次液体，避光次液体，避光应用，多用于高血压危象。应用，多用于高血压危象。急性心衰的治疗急性心衰的治疗重组人重组人BNP,新活素（新活素（a类，类，B级）级）其主要药理作用其主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而降低前、后负荷，故是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而降低前、后负荷，故将其归类为血管扩张剂。实际上该药兼具多重药物作用，有一定将其归类为血管扩张剂。实际上该药兼具多重药物作用，有一定的促进钠排泄和利尿作用，还可以抑制的促进钠排泄和利尿作用，还可以抑制RAAS和交感神经系统。和交感神经系统。故该药在心衰患者中应用安全，故该药在心衰

31、患者中应用安全，但不改善预后。但不改善预后。应用方法：先给应用方法：先给予负荷量予负荷量1.52ug/kg，缓慢静推，继以，缓慢静推，继以0.01ug/（kg.min）静滴，）静滴，疗程为疗程为3天。天。2010年中国首部急性心力衰竭诊断和治疗指南推荐国家I类新药重组人脑利钠肽(rhBNP,新活素）。急性心衰的治疗急性心衰的治疗注意事项：注意事项：以下情况以下情况禁用血管扩张剂：禁用血管扩张剂：收缩压收缩压90mmHg，或持续低血压状态，伴肾功能不全的患者，以避免，或持续低血压状态，伴肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少；重要脏器灌注减少；严重阻塞性心脏瓣膜病，如主严重阻塞性心脏瓣膜病，如

32、主动脉瓣狭窄或肥厚型心肌病，有可能出现显著低血压。动脉瓣狭窄或肥厚型心肌病，有可能出现显著低血压。二尖瓣狭窄的患者也不宜应用，有可能造成心输出二尖瓣狭窄的患者也不宜应用，有可能造成心输出量明显降低。量明显降低。急性心衰的治疗急性心衰的治疗d.正性肌力药物正性肌力药物儿茶酚胺类：儿茶酚胺类：是合成的儿茶酚胺类，主要作用于心肌是合成的儿茶酚胺类，主要作用于心肌受体，受体，可直接增加心肌收缩力，主要用于心排出量降低急性心可直接增加心肌收缩力，主要用于心排出量降低急性心力衰竭力衰竭多巴胺（多巴胺（a类，类，C级）：级）：小剂量（小剂量（3ug/kg/min）应用）应用有扩张肾动脉、促进利尿作用；大剂量

33、（有扩张肾动脉、促进利尿作用；大剂量（5ug/kg/min）应用有正性肌力作用和血管收缩作用。个）应用有正性肌力作用和血管收缩作用。个体差异较大，一般从小剂量起始，逐渐增加。体差异较大，一般从小剂量起始，逐渐增加。多巴酚丁胺多巴酚丁胺:（a类，类，C级）：级）：短期应用可增加心输出量，短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状。对于重症患者，连续静脉应改善外周灌注，缓解症状。对于重症患者，连续静脉应用会增加死亡风险。用法：用会增加死亡风险。用法：220ug/kg/min静脉滴注。静脉滴注。使用时检测血压，常见不良反应有心律失常，心动过速，使用时检测血压，常见不良反应有心律失常，心动过速，偶

34、尔可增加心肌缺血而出现胸痛。偶尔可增加心肌缺血而出现胸痛。急性心衰的治疗急性心衰的治疗d.正性肌力药物正性肌力药物磷酸二酯酶抑制剂（磷酸二酯酶抑制剂（b类，类，C级）：级）：米力农米力农，此药仅用于重症心力衰竭时短期应用。常见不良反应为此药仅用于重症心力衰竭时短期应用。常见不良反应为低血压和心力衰竭。低血压和心力衰竭。有研究表明米力农可能增加不良反应事件和病死率。有研究表明米力农可能增加不良反应事件和病死率。急性心衰的治疗急性心衰的治疗糖皮质激素：糖皮质激素：降低毛细血管通透性，减少渗出，对于急降低毛细血管通透性，减少渗出，对于急性肺水肿有效，应在病程早期足量使用，常用地塞米松性肺水肿有效，应

35、在病程早期足量使用，常用地塞米松每次每次510mg或使用氢化可的松或使用氢化可的松100200mg静脉注射。静脉注射。氨茶碱：氨茶碱：可缓解支气管痉挛，兴奋心肌，增加心肌收缩可缓解支气管痉挛，兴奋心肌，增加心肌收缩力，减轻呼吸困难。力，减轻呼吸困难。治疗原发病治疗原发病消除诱因，消除诱因，如高血压采取如高血压采取降压降压措施，快速心措施，快速心律失常要律失常要纠正心律失常。纠正心律失常。鉴别诊断鉴别诊断与支气管哮喘（重型与支气管哮喘（重型)ARDS自发性气胸自发性气胸心源性哮喘与心源性哮喘与支气管哮喘支气管哮喘心源性哮喘心源性哮喘是急性左心功能不全时出现的喘息症状，易与是急性左心功能不全时出现

36、的喘息症状，易与支气管哮支气管哮喘喘混淆，两者的鉴别要点可归纳为：混淆，两者的鉴别要点可归纳为：病史：病史：支气管哮喘有哮喘发作史、个人或家族过敏病史；心支气管哮喘有哮喘发作史、个人或家族过敏病史；心源性哮喘则有高血压、心脏病病史。源性哮喘则有高血压、心脏病病史。发病年龄：发病年龄：支气管哮喘多见于青少年；心源性哮喘则多见于支气管哮喘多见于青少年；心源性哮喘则多见于中老年。中老年。发病季节：发病季节：支气管哮喘多好发于春秋季节；心源性哮喘的发支气管哮喘多好发于春秋季节；心源性哮喘的发病季节性则不明显。病季节性则不明显。肺部体征：肺部体征：支气管哮喘表现为呼气时间延长、可闻及较广泛支气管哮喘表现

37、为呼气时间延长、可闻及较广泛的哮鸣音，若有痰则为白色泡沫痰；心源性哮喘在两肺可闻及较多的哮鸣音，若有痰则为白色泡沫痰；心源性哮喘在两肺可闻及较多的干性啰音，有大量粉红色的泡沫痰。的干性啰音，有大量粉红色的泡沫痰。心脏体征：心脏体征：支气管哮喘无心脏病基础者正常；心源性哮喘者支气管哮喘无心脏病基础者正常；心源性哮喘者可见左心增大、奔可见左心增大、奔马律及病理性杂音。马律及病理性杂音。胸部胸部X线检查：线检查：支气管哮喘肺野清晰或透亮度增高；心源性哮支气管哮喘肺野清晰或透亮度增高；心源性哮喘者可见肺淤血及左心增大。喘者可见肺淤血及左心增大。有效治疗药物：有效治疗药物：支气管哮喘用支气管哮喘用2受体

38、激动剂、氨茶碱；心源受体激动剂、氨茶碱；心源性哮喘则需用洋地黄、吗啡、利尿剂、氨茶碱。性哮喘则需用洋地黄、吗啡、利尿剂、氨茶碱。心源性哮喘与急性呼吸窘迫综合征病史：病史：严重创伤严重创伤休克休克感染等感染等症状：症状：突发性，进行性呼吸窘迫，发绀，常伴有烦躁突发性，进行性呼吸窘迫，发绀，常伴有烦躁焦焦虑表情虑表情出汗等，其呼吸的窘迫特点不能用通常的氧疗法，出汗等，其呼吸的窘迫特点不能用通常的氧疗法，使之改善使之改善.体征：体征：早期可无异常或仅闻及双肺干啰音、早期可无异常或仅闻及双肺干啰音、哮鸣音，后哮鸣音，后期可闻及水泡音或管状呼吸音。期可闻及水泡音或管状呼吸音。胸片：胸片：早期无异常，晚期

39、可有大片浸润阴影，大片阴影早期无异常，晚期可有大片浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征，强心、利尿治疗有效中可见支气管充气征，强心、利尿治疗有效.ARDS是严重创伤是严重创伤休克休克感染等多种肺内外疾病引起大的感染等多种肺内外疾病引起大的以肺泡毛细血管损伤为以肺泡毛细血管损伤为主要表现的的综合症，是急性肺主要表现的的综合症，是急性肺损伤的严重阶段或类型。其临床特征为吸频呼速和窘迫，损伤的严重阶段或类型。其临床特征为吸频呼速和窘迫，进行性的低氧血症，进行性的低氧血症，X线肺弥漫性泡浸润。其病理改变肺线肺弥漫性泡浸润。其病理改变肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。心源性哮喘与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)谢 谢