病理学与病理生理学--黄疸(1)教学内容.ppt

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1、病理学与病理生理学病理学与病理生理学-黄疸黄疸(1)(1)一、正常胆红素代谢二、黄疸主要内容主要内容来源来源生成生成运输运输代谢代谢肠道中的转变肠道中的转变肠肝循环肠肝循环一、正常胆红素代谢一、正常胆红素代谢胆红素的来源：胆红素的来源：1.衰老RBC（80%85%）2.骨髓内作为“无效造血”原料的血红蛋白3.组织中非血红蛋白的血红素酶类一、正常胆红素代谢一、正常胆红素代谢胆红素的生成：胆红素的生成：衰老衰老RBC单核巨噬细胞系统破坏单核巨噬细胞系统破坏血红蛋白血红蛋白 血红素血红素 胆绿素胆绿素珠蛋白珠蛋白珠蛋白珠蛋白微粒体血红素加氧酶微粒体血红素加氧酶微粒体血红素加氧酶微粒体血红素加氧酶胆绿

2、素还原酶胆绿素还原酶胆绿素还原酶胆绿素还原酶 未结合胆红素未结合胆红素未结合胆红素未结合胆红素（间接胆红素）（间接胆红素）（间接胆红素）（间接胆红素）（非酯型胆红素）（非酯型胆红素）（非酯型胆红素）（非酯型胆红素）脂溶性：脂溶性：细胞毒性细胞毒性 尿（尿（-）未结合葡萄糖醛酸未结合葡萄糖醛酸未结合葡萄糖醛酸未结合葡萄糖醛酸一、正常胆红素代谢一、正常胆红素代谢胆红素在血液中的运输：胆红素在血液中的运输：胆红素-白蛋白复合体一、正常胆红素代谢一、正常胆红素代谢肝脏对胆红素的代谢肝脏对胆红素的代谢 摄取摄取 脱白蛋白，结合Y蛋白/Z蛋白内质网 结合（酯化）结合（酯化）75%非酯型胆红素+葡萄糖醛酸

3、排泄排泄 随胆汁排入肠道BGTBGT结合胆红素结合胆红素结合胆红素结合胆红素（直接胆红素）（直接胆红素）（直接胆红素）（直接胆红素）（酯型胆红素）（酯型胆红素）（酯型胆红素）（酯型胆红素）结合葡萄糖醛酸结合葡萄糖醛酸结合葡萄糖醛酸结合葡萄糖醛酸水溶性：水溶性：无毒无毒 若超过阈值，尿（若超过阈值，尿（+）未结合（非酯型未结合（非酯型未结合（非酯型未结合（非酯型/间接胆红素）间接胆红素）间接胆红素）间接胆红素）结合（酯型结合（酯型结合（酯型结合（酯型/直接）胆红素直接）胆红素直接）胆红素直接）胆红素脂溶性水溶性可穿过细胞膜，进入脑组织产生毒性不能穿过细胞膜、无毒不能从肾小球滤过可从肾小球滤过胆红

4、素定性实验间接阳性胆红素定性实验直接阳性酯型胆红素和非酯型胆红素特点的比较酯型胆红素和非酯型胆红素特点的比较一、正常胆红素代谢一、正常胆红素代谢胆红素在肠道中的转变，胆素原肠肝循环胆红素在肠道中的转变，胆素原肠肝循环结合胆红素（肠道）结合胆红素（肠道）尿尿胆素原胆素原粪粪胆素原胆素原80%-90%80%-90%氧化氧化氧化氧化（粪胆素原（粪胆素原（粪胆素原（粪胆素原 粪粪粪粪胆素）胆素）胆素）胆素）随粪便排出随粪便排出10%-20%10%-20%肠粘膜肠粘膜肠粘膜肠粘膜肝脏肝脏门静脉门静脉门静脉门静脉胆汁胆汁胆汁胆汁肠道肠道小部分经肝小部分经肝小部分经肝小部分经肝V V V V体循环体循环肾肾

5、肾肾尿尿氧化氧化氧化氧化（尿（尿胆素胆素 尿胆素原）尿胆素原）还原还原还原还原（一）分类1.按发病原因 溶血性、肝细胞性、梗阻性2.按病变部位 肝前性、肝性、肝后性3.按血清增多胆红素类型 非酯型胆红素增多型 酯型胆红素增多型二、黄疸(二)病因与发病机制（1）溶血性黄疸）溶血性黄疸机制：红细胞破坏过多，释出过多血红蛋白，代谢生 成大量未结合胆红素，超过肝脏处理能力原因：免疫性：异型输血，自身免疫性溶血 生物性：脾功能亢进 理化性 遗传性：遗传性球形细胞增多症红细胞膜缺陷 蚕豆病葡萄糖-6-磷酸脱氢酶酶缺陷 新生儿生理性黄疸（血清非结合胆红素轻度）血清非酯型胆红素特点粪、尿胆素原尿胆红素（-）（

6、3）梗阻性黄疸）梗阻性黄疸机制：肝内外胆管完全或不完全堵塞，结合胆红 素排出困难返流入血原因：异物：胆管结石 肿瘤：胆管癌 炎症 先天性狭窄(二)病因与发病机制血清酯型胆红素 特点粪胆素原（陶土便），尿胆素原尿胆红素（+）（2）肝细胞黄疸）肝细胞黄疸机制：肝细胞对胆红素代谢功能障碍 摄取 结合（酯化）排泄：排泄：结合胆红素返流入血，血清结合胆红素血清结合胆红素 原因：肝炎、肝中毒、肝硬化、肝癌等(二)病因与发病机制：血清非结合胆红素血清非结合胆红素血清酯型胆红素，非酯型胆红素 特点尿胆素原：肝排泄减少，入血增多尿胆红素（+）粪胆素原（四）黄疸对机体的影响（四）黄疸对机体的影响 1.核黄疸：新生儿特别是早产儿，当血清非结合胆红素浓度过高（阈值为307.8342mol/L），可通过血-脑脊液屏障进入脑内，并主要沉积于大脑基底神经核的细胞内，使其发生黄染、变性、凋亡和坏死，即核黄疸。2.胆汁淤滞与反流对机体的影响 （1）消化系统：损伤肝细胞；影响脂溶性VitA、VitD、VitE、VitK吸收；凝血功能障碍 （2）心血管系统：心脏结构与功能受损 （3）其他：肾损害、皮肤搔痒等。此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢