休克说课讲解.ppt

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1、休克(xik)教学目标：了解休克的病理生理变化。熟悉休克的病因、分类(fn li)、病情判断、救护原则及护理措施。掌握休克的概念，临床观察重点，中心静脉压与血压变化的关系及处理，休克程度的估计及休克的紧急处理原则及护理。1山东中医药大学护理(hl)学院第一页，共40页。一、休克(xik)一、概念休克是由多种病因(bngyn)（低血容量、创伤、感染、过敏等）引起有效循环血容量相对或绝对不足，导致全身微循环障碍，造成组织和脏器缺血、缺氧为主要特征的临床综合征。有效循环血量指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。有效循环血容量依赖于充足的血容量、有效的心排血量和良好的血管张力。任何一个因素改变超过

2、了机体的代偿限度，即可导致有效循环血量的急剧下降。重点(zhngdin)2山东中医药大学护理学院第二页，共40页。二、病因(bngyn)l1、血容量不足：大量失血、失液、失血浆。l2、创伤：撕裂伤、挤压伤、爆炸伤等创伤强烈刺激神经，引起交感神经兴奋，周围血管收缩，回心血量减少，血压下降。l3、感染：细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体感染等。l4、过敏：青、链霉素，生物制品过敏等。l5、心源性因素：急性心肌梗死、心包填塞、严重(ynzhng)心律失常等。l6、神经源性因素：剧烈疼痛、麻醉意外等引起反射性周围血管扩张，引起血压下降。3山东中医药大学护理(hl)学院第三页，共40页。三、分类(fn

3、li)按病因分类：1、失血性休克(xik)2、感染性休克(xik)3、心源性休克(xik)4、过敏性休克(xik)5、神经源性休克(xik)4山东中医药大学护理(hl)学院第四页，共40页。四、病理(bngl)生理（一）休克发展过程 根据血流动力学和微循环变化分为3期。1、休克早期（缺血缺氧期）2、休克期（瘀血缺氧期）3、休克晚期（DIC期）（二）休克时细胞与主要器官病理生理(shngl)改变5山东中医药大学护理(hl)学院第五页，共40页。（一）休克的发展过程1、休克早期：又称缺血缺氧期或代偿期。受致病因素的刺激，交感-肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺等体液因子大量释放，导致全身小血管收缩，毛

4、细血管前阻力增加，大量真毛细血管关闭，故微循环灌注量急剧减少。肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋，抗利尿激素(j s)分泌增多，钠水重吸收有助于血压和循环维持。某些器官中的微循环动静脉吻合支开放，部分微动脉血直接进入微静脉，以增加回心血量。临床表现为精神紧张、烦躁不安、皮肤苍白多汗、呼吸急促、心率增快、血压正常或轻度增高，脉压差小，临床易忽视。6山东中医药大学护理(hl)学院第六页，共40页。2、休克期：又称淤血缺氧期或失代偿期。小血管持续收缩，组织明显缺氧，引起乳酸酸中毒，微动脉和毛细血管前括约肌对酸性代谢产物刺激敏感呈舒张状态，而微静脉对酸性代谢产物耐受性强，仍呈持续收缩状态，大量血液进入毛

5、细血管网。造成微循环淤血，血管通透性增强，大量血浆外渗，循环血量锐减。白细胞在微血管壁上黏附，微血栓形成，回心血量减少，组织细胞缺氧及器官受损加重。肿瘤坏死因子（TNF）、白三烯（LT）、纤连蛋白（Fn）、白介素（LT）、氧自由基等体液因子大量释放进一步造成细胞损害。临床表现为神志淡漠、皮肤黏膜发绀(fgn)并出现花斑、中心静脉压降低，血压下降，少尿或无尿等。7山东(shn dn)中医药大学护理学院第七页，共40页。3、休克晚期：又称DIC期。在毛细血管瘀血的基础上细胞缺氧更重，体液外渗，加剧血液浓缩，血液粘滞度增高；缺氧和酸中毒造成血管内皮损伤后使皮下胶原暴露，血小板聚集，促发内源性凝血系统

6、而引起播散性血管内血管凝血（DIC）。胰腺、肝脏、肠缺血后分别产生心肌抑制因子、血管抑制因子等有害物质，最终导致重要脏器发生严重损害、功能衰竭，为休克的不可逆阶段。临床表现为神志不清，皮肤黏膜发绀，四肢厥冷，脉搏细弱(xru)，血压低或测不到，出血，无尿及多系统脏器功能衰竭。8山东(shn dn)中医药大学护理学院第八页，共40页。（二）休克时细胞与主要器官病理生理改变（1）细胞 休克时由于缺氧，糖有氧氧化(ynghu)受阻，使ATP生成减少，无氧酵解增强，乳酸生成增多。ATP不足，细胞膜上钠泵运转失灵，细胞内Na+增多，细胞外K+增多，从而导致细胞水肿和高钾血症。（2）心脏 休克时动脉血压下

7、降，冠状动脉血流量减少，心肌缺血缺氧，心肌细胞损害，心肌收缩力减弱，致心功能下降。9山东(shn dn)中医药大学护理学院第九页，共40页。（3）肺脏缺血缺氧使肺泡的型上皮细胞分泌磷脂减少，磷脂可维持肺泡表面张力，磷脂减少使肺泡表面张力增加，肺泡发生萎陷而导致肺不张。缺血缺氧使肺毛细血管内皮细胞受损，导致肺毛细血管通透性增加，导致肺间质水肿和肺细胞水肿。萎陷的肺泡不能通气(tng q)，肺部微循环血栓栓塞使部分肺泡得不到血流灌注，导致通气(tng q)与灌流比例失调，使低氧血症更加明显，出现呼吸困难、发绀、肺部听诊出现干湿性啰音和呼吸衰竭。10山东(shn dn)中医药大学护理学院第十页，共4

8、0页。（4）肾脏休克时有效循环血量降低，心排血量减少，肾血管痉挛，肾缺血，肾小管上皮细胞受损、坏死，造成急性肾功能衰竭(shuiji)。临床出现少尿或无尿、氮质血症，高钾血症等。11山东(shn dn)中医药大学护理学院第十一页，共40页。五、病情(bngqng)评估（一）病情观察 1、临床观察（1）神志状态（2）体温（3）脉搏（4）血压与脉压差（5）呼吸（6）皮肤黏膜及肢端温度(wnd)（7）周围静脉及颈静脉（8）尿量重点(zhngdin)12山东中医药大学护理学院第十二页，共40页。l2、血流动力学监测l（1）CVP l反 映 相 对 血 容 量 及 右 心 功 能，是 观 察、判 断(p

9、ndun)、治疗休克的重要指标。l中心静脉压的变化一般比动脉压的变化为早。lCVP受血容量、静脉血管张力、右心室排血能力、静脉回心血量及胸腔或心包内压力等因素影响。l在低血压情况下，CVP15cmH2O，提示心功能不全、容量血管过度收缩或肺循环阻力增加；CVP20cmH2O，表示有充血性心力衰竭。13山东中医药大学护理(hl)学院第十三页，共40页。l休克时中心(zhngxn)静脉压与血压变化的关系及处理lCVP BP 原因 处理 l低 低 血容量严重不足 快速补液l低 正常 血容量轻度不足 适当补液l高 正常 容量血管过度收缩 扩张血管 l高 低 血容量相对过多或心功能不全 强心、扩血管、纠

10、酸l正常 低 心功能不全或血容量不足 补液试验 l l 补液实验：取等渗盐水100200ml，510分钟经静脉输入。如血压升高而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而CVP升高（35cmH2O），则提示心功能不全。重点(zhngdin)14山东中医药大学护理(hl)学院第十四页，共40页。（2）肺小动脉楔压（PAWP）肺小动脉楔压是反映左、右心功能，估计血容量、监护输液速度，防止肺水肿的一个良好指标。正常值515mmHg。过低表示血容量不足(bz)；18 mmHg，示输液过多、心功能不全；30 mmHg，出现肺水肿。（3）心排血量（CO）休克时，CO较低，感染性休克有时较正常值高。用漂浮导管

11、可测CO。15山东中医药大学护理(hl)学院第十五页，共40页。（4）心脏指数 每单位体表(t bio)面积的心输出量，可反映休克时周围血管阻力的改变及心脏功能的情况。心脏指数=心输出量/体表(t bio)面积。正常值为33.5L/m2。感染性休克时，周围血管阻力降低，心脏指数代偿性增高；如周围血管阻力增高，心脏指数代偿性下降。（5）休克指数 休克指数=脉率/收缩压。正常值为0.5左右。指数1，提示血容量丧失约2030%；指数12，提示血容量丧失3050%。重点(zhngdin)16山东中医药大学护理(hl)学院第十六页，共40页。（二）病情判断1、病史 病史有助于阐明致休克因素。有喉头水肿、

12、哮鸣音及用药史，考虑过敏性休克；有晕厥史且血红蛋白进行性下降，考虑失血性休克；有颈静脉怒张、心音低、肝大者考虑心源性休克；有颈椎损伤、四肢瘫痪(tnhun)考虑神经源性休克；有明显呕吐、腹泻史、失液量大或有急腹症合并休克者考虑低血容量性休克。17山东中医药大学护理(hl)学院第十七页，共40页。2、临床表现 （1）早期休克 口渴，面色苍白，皮肤厥冷，口唇或末梢轻度发绀；神志清楚，伴有轻度兴奋、烦躁不安；血压正常，脉快、弱，脉压差较小；呼吸急促；尿量较少；眼底动脉痉挛。（2）中期休克 全身皮肤淡红、湿润、四肢温暖；烦躁不安，神志恍惚；体温正常或升高；脉细弱，血压60mmHg以上；偶尔出现呼吸衰竭

13、；尿量减少；眼底动脉扩张。甲床微循环不良。（3）晚期休克 全身皮肤黏膜紫绀，紫斑出现，四肢厥冷，冷汗淋漓；神志不清；体温不升；脉细弱，血压低或测不出；呼吸衰竭；无尿；全身出血倾向(qngxing)；眼底视网膜出血或水肿。18山东中医药大学护理(hl)学院第十八页，共40页。l3、实验室检查 血常规、血型、交叉配血试验、红细胞压积，血气分析等。血肌酐、尿素氮、凝血功能等。l4、休克程度(chngd)的估计l（1）休克前期：神志清楚，血压正常或升高，脉搏正常或略快，尿量正常或略少，轻度口渴，皮肤及黏膜正常，CVP正常。出血量15%(760ml)。l（2）轻 度 休 克：神 志 清 楚 或 淡 漠，

14、血 压90100/6070mmHg，脉搏细数（100120次/分），少尿、轻度口渴、皮肤发凉，面色苍白，CVP降低。出血量15%25%(1250ml)。重点(zhngdin)19山东中医药大学护理(hl)学院第十九页，共40页。l（3）中度休克：神志淡漠，血压6090/4060 mmHg，脉搏细弱（大于120次/分），尿量明显减少，口渴，皮肤发凉，面色苍白，CVP明显降低。出血量25%35%（1750ml)。l（4）重度休克：神志昏迷，血压4060/1540 mmHg或测不到(b do)，脉搏细弱不易触到，无尿，严重口渴，皮肤湿冷，面色紫绀，CVP为0。出血量35%45%(2250ml)。20

15、山东中医药大学护理(hl)学院第二十页，共40页。六、急救(jji)护理（一）救护原则 解除致休克因素、恢复有效循环血量，纠正微循环障碍、改善心脏功能，据病情作相应处理。1、紧急措施：保持患者安静，就地抢救，避免过多搬动；取休克卧位。保持呼吸道通畅，给予高流量吸氧，必要(byo)时给予气管插管或气管切开；建立两条静脉通路，及时补充血容量；镇 痛，肌 肉 或 静 脉 注 射 吗 啡 510mg或 度 冷 丁50100mg。重点(zhngdin)21山东中医药大学护理学院第二十一页，共40页。止血，伤口或四肢血管出血，可采用压迫止血或止血带止血法。如腹腔内、胸腔内血管破裂或肝脾破裂，宫外孕破裂出血

16、，可扩容的同时，积极手术止血。保暖，但不加温，以免皮肤血管扩张影响重要脏器的血流量和增加氧耗。采血标本送检，查血型及配血；留置(li zh)导尿管，监测肾功能。有条件进行CVP、动脉压和心电监护。22山东(shn dn)中医药大学护理学院第二十二页，共40页。l2、补充血容量：l抢救休克的首要措施：及时补充血容量、恢复组织灌注。l原则：失血补血，失水补水，丢失多少(dusho)补多少(dusho)。l补液种类：先输入一定量的晶体液或电解质溶液，如生理盐水、5%糖盐等。l常用的扩容剂包括低分子右旋糖酐、706代血浆。重点(zhngdin)23山东(shn dn)中医药大学护理学院第二十三页，共4

17、0页。低分子右旋糖酐：短时高渗透作用，使细胞外液进入血管内，提高血容量(rngling)，明显改善血压；抑制红细胞、血小板的聚集，改善血液粘滞度；高渗利尿剂，改善肾脏血液循环，预防急性肾功能衰竭。706代血浆：扩充血容量(rngling)、降低血液粘稠度、减少红细胞聚集，改善微循环作用，且安全、副作用少。血液制品：全血、血浆或红细胞。补充血容量(rngling)和维持血液的胶体渗透压。用于严重失血、失血浆或严重感染引起的休克。24山东中医药大学护理(hl)学院第二十四页，共40页。3、应用血管活性药物血管扩张剂主要(zhyo)用于休克早期微血管痉挛期，以扩张微血管改善微循环，使血压回升。常用药

18、物有多巴胺、酚妥拉明、异丙肾上腺素、阿托品和654-2等。多巴胺对多巴胺受体、和受体均有兴奋作用。小剂量多巴胺以兴奋受体和多巴胺受体为主，表现为心肌收缩力增强，血压上升，肾血流量增加；大剂量多巴胺以兴奋受体为主，在血压升高时，肾血流量减少。大剂量引起心律失常。25山东(shn dn)中医药大学护理学院第二十五页，共40页。异丙肾上腺素兴奋-受体，增加心脏收缩力、心排血量和心率。-受体阻滞剂，扩张血管。易诱发心动过速。12mg/500ml缓慢静滴。酚妥拉明 -受体阻滞剂，扩张小血管，减轻外周阻力，改善微循环，保护重要脏器。阿托品抗胆碱能药物，阻断M受体和受体，解除血管痉挛，降低心脏前后负荷，改善

19、微循环。12mg/次静注，1530分钟可重复。副作用：心率加快(ji kui)，兴奋，尿潴留，瞳孔增大。26山东中医药大学护理(hl)学院第二十六页，共40页。血管扩张剂使用注意事项：必须在补足血容量的基础上应用。以低浓度、慢速度为宜。用药无效，不可盲目加大剂量。纠正酸中毒和电解质紊乱(wnlun)。必要时联合应用血管收缩药物。如多巴胺与阿拉明、去甲肾上腺素与酚妥拉明等。27山东(shn dn)中医药大学护理学院第二十七页，共40页。v血管收缩药物用于休克时微血管扩张状态，增加外周阻力，增加回心血量，使血压升高(shn o)。v常用药物有去甲肾上腺素、阿拉明、肾上腺素。v 去甲肾上腺素v兴奋-

20、受体为主，轻度兴奋心脏-受体。可兴奋心肌，收缩血管，提高周围循环阻力和升高(shn o)血压，增加冠状动脉血流量。48mg/500ml静滴。v严防漏出血管外，以免造成组织坏死。v 阿拉明v 又称间羟胺，间接兴奋、-受体，对心脏和血管的作用和去甲肾上腺素相似，作用较弱。15100mg/500ml静滴。28山东中医药大学护理(hl)学院第二十八页，共40页。血管收缩剂使用注意事项：血管收缩药物可减少重要脏器血液灌注，较少单独使用；过敏性休克、心源性休克因小动脉张力降低而处于血管舒张状态，应用肾上腺素有效；休克早期可在扩容同时应用小剂量血管收缩药物维持血压(xuy)，以保证心脑供血。29山东(shn

21、 dn)中医药大学护理学院第二十九页，共40页。4、改善心功能 加强(jiqing)血液动力学监测。扩容。适当使用强心剂。5、纠正酸碱失衡休克早期出现呼吸性碱中毒，随着休克的发展，产生乳酸性酸中毒。恢复有效循环血量和改善组织灌注状态。首选5%碳酸氢钠，根据血气分析及二氧化碳结合力补充碱性液体。30山东中医药大学护理(hl)学院第三十页，共40页。6、呼吸功能支持休克时出现通气障碍和低氧血症。保持呼吸道通畅，必要(byo)时气管插管或气管切开，加强气道湿化；采用机械辅助呼吸、给氧；限制液体输入，利尿，改善心功能；使用抗生素，防治肺部感染。31山东(shn dn)中医药大学护理学院第三十一页，共4

22、0页。7、肾功能支持在休克过程中出现少尿或无尿，在纠酸、扩容后仍无好转者，提示有不同程度的肾功能损害。限制液体入量；试用(shyng)血管扩张药加利尿剂治疗，必要时行腹膜透析或血液透析。在补足血容量基础上采用如白蛋白、呋塞米等，注意防止水、电解质失衡。32山东(shn dn)中医药大学护理学院第三十二页，共40页。8、DIC的防治 重在早期发现，及时处理，消除病因。充分扩容，改善微循环，防止(fngzh)微血栓形成。早期足量应用抗凝药物：早期轻症DIC：补充血容量，纠酸，应用丹参、低分子右旋糖酐、潘生丁等较抗凝药物；急性重症DIC：首选肝素，每4小时检查凝血时间1次，以便随时调整剂量。33山东

23、(shn dn)中医药大学护理学院第三十三页，共40页。9、激素的应用 适应症：感染性休克、心源性休克和某些(mu xi)顽固性休克患者。原则：足量、短程、早期使用肾上腺皮质激素，如氢化可的松200500mg/d或地塞米松3060mg/d，疗程13天。10、纳洛酮的应用 吗啡类受体拮抗剂，降低血中-内啡肽，升高血压。用量：0.81.2mg/d稀释后静滴。34山东(shn dn)中医药大学护理学院第三十四页，共40页。11、各型休克的治疗（1）感染性休克 选用有效广谱抗生素，大剂量联合应用。在补充血容量的基础上应用血管扩张药。使用大剂量皮质激素。一旦出现DIC，及早给予肝素治疗。（2）低血容量性

24、休克 及早补足血容量。紧急情况下，可先输入右旋糖酐、生理盐水等，以增加(zngji)有效循环血量。病因治疗。35山东(shn dn)中医药大学护理学院第三十五页，共40页。（3）心源性休克 适当用洋地黄类强心药及血管活性药物，以增强心肌收缩力及增加冠状动脉(gunzhung-dngmi)血流量。严重心律失常药物不能控制者，应用电击复律或人工心脏起搏器治疗。（4）神经源性休克 给予哌替啶或吗啡止痛镇静。36山东(shn dn)中医药大学护理学院第三十六页，共40页。l（5）过敏性休克 l立即皮下或肌肉注射01肾上腺素051m1，重症患者缓慢静脉注射。l氧气吸入。l静脉滴注地塞米松或氢化可的松。l

25、静滴右旋糖酐或5葡萄糖盐水，以补充血容量。l必要时给予血管收缩药，以提高血压。l喉头水肿，呼吸困难明显者作气管(qgun)切开。l心搏骤停者，立即胸外按压或人工心脏起搏。37山东中医药大学护理(hl)学院第三十七页，共40页。（二）护理措施1、避免过多搬动；取休克卧位。2、保持呼吸道通畅，给予高流量吸氧，必要时气管插管或气管切开。3、迅速开放静脉通道，有条件者进行锁骨下静脉穿刺，立即给予生理盐水、706代血浆或低分子右旋糖酐静滴；根据病情需要给予各种药物。4、保持患者安静，适当应用镇静剂或镇痛剂。妥善固定输液肢体，加用床档，防止患者坠床。5、尽快采取止血措施。四肢血管出血，可采用(ciyng)

26、压迫止血，休克纠正后再行根本性止血；如遇内脏破裂出血，在快速扩容同时积极手术止血。38山东中医药大学护理(hl)学院第三十八页，共40页。6、保暖，但不加温。7、记录24小时液体出入量，留置导尿，以准确观察尿量变化，监测肾功能。8、严密观察患者的意识表情、肢体温度色泽、血压与脉压差、脉搏、呼吸、体温、瞳孔及尿量变化。注意并发症的观察，如ARDS、急性肾功能衰竭、心功能不全、DIC。9、进行心电监护及血流动力学监测，监测患者的动脉血压与脉压、CVP、PAWP、CO。10、应用血管(xugun)活性药物时，严密观察血压和尿量变化，随时调节滴速和药物剂量。静滴升压药物时，切忌药物外渗，注意保护血管(xugun)。39山东(shn dn)中医药大学护理学院第三十九页，共40页。复习题休克的概念。休克时临床观察的重点是什么？休克时CVP与血压变化的关系及处理措施。何谓休克指数？如何估计休克的程度？休克时的紧急处理措施有哪些？常用的血管(xugun)扩张药、收缩药有哪些？40山东(shn dn)中医药大学护理学院第四十页，共40页。