血气分析基础知识讲座.ppt

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1、血气分析基础知识讲座概概 念念o是指对血液不同类型气体和酸碱物质进行综合分是指对血液不同类型气体和酸碱物质进行综合分析的技术过程。析的技术过程。o常用指标：氧指标、二氧化碳指标、酸碱指标。常用指标：氧指标、二氧化碳指标、酸碱指标。o内容：（狭义）包括内容：（狭义）包括 血液气体成份分析血液气体成份分析 血液酸碱平衡状态分析血液酸碱平衡状态分析 （广义）包括（广义）包括 Hb及其衍生物及其衍生物电解质电解质乳酸乳酸血糖血糖胆红素等胆红素等临床应用临床应用通过监控机体通过监控机体O O2 2、COCO2 2水平、酸碱状态水平、酸碱状态o衡量肺通气衡量肺通气/换气功能换气功能o衡量心血管系统运输能力

2、及血细胞功能衡量心血管系统运输能力及血细胞功能o衡量肝、肾等主要脏器代谢功能衡量肝、肾等主要脏器代谢功能o诊治呼吸衰竭诊治呼吸衰竭o重症及机械通气监护重症及机械通气监护o急救、麻醉、手术监护急救、麻醉、手术监护心、肺、肾等器官、组织、系统功能的综合反映心、肺、肾等器官、组织、系统功能的综合反映1 气体分析气体分析o气体成份：气体成份：O2、CO2、N2、饱和水蒸气（肺、饱和水蒸气（肺泡、血液）泡、血液）N2：仅有物理溶解，无生理交换过程，动：仅有物理溶解，无生理交换过程，动静脉中含量一致，静脉中含量一致，0.99ml/100ml血液。血液。饱和水蒸气：恒定，饱和水蒸气：恒定，Temp 37时，

3、时，47mmHg（6.3KPa）。）。因此因此 血液气体分析实质是指对血液气体分析实质是指对O2、CO2的分析的分析一、血氧测定一、血氧测定o氧分压（氧分压（PO2）：）：是指溶解于血液中的氧所产生的压力。是指溶解于血液中的氧所产生的压力。O2运送形式：运送形式：游离形式：游离形式：1.5%结合形式：结合形式：98.5%（与（与Hb的血红素的血红素辅基上辅基上Fe+2）氧分压（氧分压（PO2）：）：特点：机体不同部位特点：机体不同部位PO2不同；不同；大气道最高，组织细胞最低；大气道最高，组织细胞最低；A Cap V；PaO2，一致性；，一致性；PvO2，不一致；，不一致；tcPO2（经皮）、

4、（经皮）、PcO2（cap），），充分热敷后，略低于充分热敷后，略低于PaO2，但无显著差异，但无显著差异，相关系数好。相关系数好。氧分压（氧分压（PO2）：）：PaO2与年龄的参考范围与年龄的参考范围年龄年龄 PaO2 均值均值 （岁）（岁）（mmHg）（mmHg）30 80110 95 40 78108 90 50 75104 86 60 71100 82 70 6792 78 一般情况下，一般情况下，PaO2不至于低于不至于低于70mmHg.二氧化碳分压（二氧化碳分压（PaO2）：）：o是衡量机体氧代谢的最重要指标。是衡量机体氧代谢的最重要指标。正常值：正常值：85100mmHg（海平面

5、）（海平面）70mmHg（银川）（银川）影响因素：影响因素：地区海拔高度地区海拔高度 （每增加（每增加100m，允许有，允许有1mmHg的降低。）的降低。）年龄（年龄（随年龄递减，随年龄递减，60岁以后，每增加一岁以后，每增加一岁允许有岁允许有1mmHg的降低。）的降低。）年龄预计公式：年龄预计公式：PaO2=100-0.03年龄年龄5mmHg低氧血症：海平面地区低氧血症：海平面地区PaO280mmHg（正常范围下限）（正常范围下限）分度：分度：60PaO280mmHg，轻度低氧血症；，轻度低氧血症；40PaO260mmHg，中度低氧血症；，中度低氧血症；PaO240mmHg，重度低氧血症；，

6、重度低氧血症；氧疗指征：氧疗指征：PaO260mmHg 呼吸衰竭：呼吸衰竭：PaO260mmHg 危险指征：危险指征：PaO220mmHg，组织已难以从血，组织已难以从血液中摄取氧气，是一危险信号。液中摄取氧气，是一危险信号。动脉血氧饱和度（动脉血氧饱和度（SaO2）：）：即即Hb被氧饱和的百分比。被氧饱和的百分比。意义：主要反映氧合状况，间接评估意义：主要反映氧合状况，间接评估Hb的数量和质量。但在反映缺氧程度上，不如的数量和质量。但在反映缺氧程度上，不如PaO2敏感。敏感。正常值：正常值：SaO2：9598%SvO2：6877%，可用以，可用以鉴别动静脉标本，鉴别动静脉标本，60%说明组织

7、氧耗增加说明组织氧耗增加或心肺功能欠佳。或心肺功能欠佳。SaO2的影响因素：的影响因素：SaO2与与PaO2呈正相关，凡影响呈正相关，凡影响PaO2的的因素均影响因素均影响SaO2。影响氧离曲线的因素（影响氧离曲线的因素（Temp、Hb、H+、2，3-DPG等），可使同样的等），可使同样的PaO2产生产生不同的不同的SaO2。氧容量氧含量：氧容量氧含量：氧容量是指氧容量是指Hb携带氧的最大能力。携带氧的最大能力。不是血气分析仪直接测定的指标。不是血气分析仪直接测定的指标。一个一个Fe2+可结合一个可结合一个O2 一个一个Hb有四个有四个Fe2+（四条肽链，四个（四条肽链，四个卟啉，四个血红素辅

8、基），可结合四个卟啉，四个血红素辅基），可结合四个O2 因而，因而，1gHb可结合可结合1.39ml O2，实际，实际上是上是1.34ml，因为有一小部分，因为有一小部分Fe2+与与O2结合结合后被氧后被氧Fe3+化成，形成化成，形成MetHb，失去携氧能，失去携氧能力。力。成人血液成人血液Hb按按15g/dl计算，每计算，每100ml血，血，氧容量氧容量=1.3415=20.1ml，记作，记作20.1vol%.o 血红素分子是一个具血红素分子是一个具有卟啉结构的小分子，在有卟啉结构的小分子，在卟啉分子中心，由卟啉分子中心，由卟啉卟啉中中四个吡咯环上的氮原子与四个吡咯环上的氮原子与一个一个亚铁

9、离子亚铁离子配位结合。配位结合。o 当血红蛋白不与氧结当血红蛋白不与氧结合的时候，有一个水分子合的时候，有一个水分子从卟啉环下方与亚铁离子从卟啉环下方与亚铁离子配位结合，而当血红蛋白配位结合，而当血红蛋白载氧的时候，就由载氧的时候，就由氧分子氧分子顶替水的位置。顶替水的位置。o4个个N原子原子+1个个Fe+构成一个血红素辅基（卟啉）构成一个血红素辅基（卟啉）氧含量：氧含量：CaO2是指单位容积的动脉血中所含是指单位容积的动脉血中所含O2的总量。的总量。游离的游离的 +结合的。结合的。O2在血液的溶解系数在血液的溶解系数=0.00315 CaO2=1.34HbSaO2+0.00315 PaO2

10、=20.1vol%氧含量：氧含量：CaO2 理论上，与氧容量相等。理论上，与氧容量相等。实际上，实际上，Hb衍生物有衍生物有O2Hb、HHb、COHb、SulfHb、MetHb等，只有等，只有HHb有有携氧能力。携氧能力。CaO213vol%，证明有，证明有“贫血性缺氧贫血性缺氧”的存在。但此时的的存在。但此时的PaO2往往是正常或处于往往是正常或处于较高水平。较高水平。意义：意义：CaO2用以衡量用以衡量Hb的数量和质量。的数量和质量。对于组织细胞来说，比对于组织细胞来说，比PaO2更重要。更重要。肺泡动脉氧分压差肺泡动脉氧分压差（P(A-a)O2）：）：P(A-a)O2=PAO2 PaO2

11、 PAO2=0.21(BP-47)PACO2/R 呼吸商：呼吸商：R=0.8 CO2弥散系数极大，弥散系数极大，PACO2PaCO2 吸入吸入air时时P(A-a)O2=0.21(BP-47)1.25PaCO2 PaO2 吸入吸入O2时，时，P(A-a)O2=FI O2(BP-47)1.25PaCO2 PaO2 正常值：正常值：020mmHg（1520诊断学诊断学）P(A-a)O2临床意义：临床意义：是反映肺内气是反映肺内气-血交换（换气功能）的综合性指标。血交换（换气功能）的综合性指标。P(A-a)O2正常，正常，PaO2，多为通气不足所致；，多为通气不足所致；P(A-a)O2，吸入纯氧，吸

12、入纯氧20min后恢复，后恢复，PaO2，多为，多为V/Q失调所致；失调所致；P(A-a)O2，吸入纯氧，吸入纯氧20min后仍高，后仍高，PaO2，多为静脉分流增加所致。，多为静脉分流增加所致。在监护过程中，如进行性增高，多提示在监护过程中，如进行性增高，多提示预后不良，常规的措施已很难提高预后不良，常规的措施已很难提高PaO2，需，需考虑机械通气考虑机械通气 or 高压氧治疗。高压氧治疗。P50:o是是SaO2 50%时的时的PaO2。反映反映Hb和和O2的亲和力；的亲和力；衡量氧离曲线位置的客观指标。衡量氧离曲线位置的客观指标。正常值：正常值：26.6mmHg （T37，PH7.40，P

13、aCO240mmHg）意义：意义：，氧离曲线右移，氧离曲线右移，O2与与Hb亲和力亲和力，O2容易释放到组织中去；容易释放到组织中去；，氧离曲线左移，氧离曲线左移，O2与与Hb亲和力亲和力，O2不易释放到组织中去；不易释放到组织中去；此时虽然此时虽然SaO2很高，但仍会有严重的组织缺氧。很高，但仍会有严重的组织缺氧。氧离曲线氧离曲线右移右移PH H+PCO2 TEMP 2-3DPG 左移左移 PH H+PCO2 TEMP 2-3DPG 曲线解释：曲线解释：曲线呈曲线呈“”形形分为分为“平坦段平坦段”和和“陡直段陡直段”POPO2 260mmHg以后，为以后，为“平坦段平坦段”，POPO2 2变

14、化引起的变化引起的SOSO2 2变化较小；变化较小；POPO2 260mmHg以前，为以前，为“陡直段陡直段”，POPO2 2变化引起的变化引起的SOSO2 2变化较大；变化较大；POPO2 2100mmHg以后，以后，POPO2 2变化对变化对SOSO2 2几无几无影响；影响；这一特点有利于血液从肺泡摄取氧和在组织这一特点有利于血液从肺泡摄取氧和在组织capcap中释放氧。肺泡气中释放氧。肺泡气POPO2 2高，对高，对SOSO2 2影响小，组影响小，组织中织中POPO2 2低，需要灵敏的低，需要灵敏的SOSO2 2。曲线解释：曲线解释：BohrBohr效应：效应：19041904年，年，C

15、hristian BohrChristian Bohr首先发现增加首先发现增加PCOPCO2 2可降可降低低HbHb对对O O2 2的亲和力，以后又把的亲和力，以后又把PHPH或或H H+浓度包括进来，浓度包括进来，将二者对氧离曲线的影响效应称为将二者对氧离曲线的影响效应称为BohrBohr效应。效应。作用机理：作用机理：H H+可与可与HbHb盐段结合，使盐段结合，使HbHb结构有结构有R R型型T型；型；CO2 2，既可增加，既可增加H H+浓度，又可与浓度，又可与HbHb肽链上的肽链上的氨基结合，改变其空间构型。氨基结合，改变其空间构型。生理意义：加强输氧效率。在肺部促使氧合，在生理意义

16、：加强输氧效率。在肺部促使氧合，在组织促使解离。在肺部排出组织促使解离。在肺部排出CO2 2，血中，血中CO2 2和和H+浓浓度下降，曲线左移，度下降，曲线左移，SOSO2 2增加，有利于增加，有利于O O2 2的摄取；组的摄取；组织正好相反，曲线右移，有利于织正好相反，曲线右移，有利于O O2 2的释放。的释放。曲线解释：曲线解释：TempTemp对氧离曲线的影响：对氧离曲线的影响：温度温度，组织代谢，组织代谢，酸性代谢产物，酸性代谢产物，H+浓度浓度，曲线右移，有利于释，曲线右移，有利于释O2；温度温度，则相反，不利于释，则相反，不利于释O2。低温环境中，手、脸、耳冻红的原因；特低温环境中

17、，手、脸、耳冻红的原因；特别是低温麻醉时，病人即使口唇泛红，也要注别是低温麻醉时，病人即使口唇泛红，也要注意组织缺氧。意组织缺氧。曲线解释：曲线解释：2,3-DPG2,3-DPG对氧离曲线的影响：对氧离曲线的影响：只能与氧离只能与氧离HbHb结合，不能与氧合结合，不能与氧合HbHb结合；结合；作用方式与作用方式与H+相似。相似。缺氧分类（病因学）：缺氧分类（病因学）：低氧性缺氧：即乏氧性缺氧，低氧性缺氧：即乏氧性缺氧，O2供应不足。供应不足。静息状态下，机体每分钟动脉血氧供应静息状态下，机体每分钟动脉血氧供应量约量约1000ml；正常情况下，每；正常情况下，每100ml动脉动脉血流经组织后有血

18、流经组织后有5ml供给组织利用。供给组织利用。循环性缺氧：循环性缺氧：O2运输障碍运输障碍 贫血性缺氧：贫血性缺氧：O2运输障碍运输障碍 组织中毒性缺氧组织中毒性缺氧：O2利用障碍，线粒体利用障碍，线粒体病变（氰化物中毒），失去摄氧能力。病变（氰化物中毒），失去摄氧能力。缺氧对机体的影响：缺氧对机体的影响：呼吸系统呼吸系统：呼吸困难，三凹征，桶状胸。：呼吸困难，三凹征，桶状胸。循环系统循环系统：HR、BP，ECG改变，严重缺氧，改变，严重缺氧，可导可导 致心律失常、室颤、心脏骤停等。致心律失常、室颤、心脏骤停等。肝肾功能肝肾功能：缺氧可损害肝细胞，转氨酶升高；缺：缺氧可损害肝细胞，转氨酶升高；

19、缺氧可扩张肾血管，增加肾血流量及肾小球滤氧可扩张肾血管，增加肾血流量及肾小球滤过率，尿量过率，尿量；但当；但当PaO240mmHg时，时，肾血管收缩，功能抑制，尿量肾血管收缩，功能抑制，尿量。缺氧对机体的影响：缺氧对机体的影响：神经系统神经系统：头晕头痛，眼花耳鸣，兴奋，烦躁：头晕头痛，眼花耳鸣，兴奋，烦躁 不安，注意不安，注意力不集中，定向障碍，记忆力减退，抽搐，昏迷，瞳力不集中，定向障碍，记忆力减退，抽搐，昏迷，瞳孔改变等。孔改变等。PaO250mmHg，神志恍惚；，神志恍惚；PaO230mmHg，意识丧失；，意识丧失；PaO220mmHg，不可逆脑细胞损伤。，不可逆脑细胞损伤。皮肤粘膜皮

20、肤粘膜：多汗，充血溃烂，杵状指趾，：多汗，充血溃烂，杵状指趾，当当PaO240mmHg，SaO270%时出现紫绀。时出现紫绀。缺氧的治疗：缺氧的治疗：o目标使目标使PaO2达到达到60mmHg以上。以上。氧疗：吸氧、机械通气、高压氧等原发病治疗。氧疗：吸氧、机械通气、高压氧等原发病治疗。特别提示：特别提示：给氧浓度：一般不超过给氧浓度：一般不超过60%。防止氧中毒：氧自由基对机体的损害。防止氧中毒：氧自由基对机体的损害。防止遏制防止遏制O2及及CO2对呼吸中枢的兴奋作用。对呼吸中枢的兴奋作用。注意血气监测。注意血气监测。及时纠正酸碱失衡。及时纠正酸碱失衡。PaO2 增高：增高：吸入气吸入气PO

21、2 ：海平面吸纯氧，海平面吸纯氧，PaO2可达可达600 mmHg；肺泡通气过度：运动肺泡通气过度：运动 高温：组织代谢活跃高温：组织代谢活跃 代酸：呼吸代偿反应，氧离曲线右移代酸：呼吸代偿反应，氧离曲线右移 贫血：贫血：Hb，携氧能力，携氧能力，游离氧，游离氧 CO 中毒：中毒：Hb变性，变性，COHb，游离氧，游离氧o治疗原则：降低吸氧浓度，病因治疗。治疗原则：降低吸氧浓度，病因治疗。混合静脉血氧分压（混合静脉血氧分压（PvO2）：）：是指物理溶解于混合静脉血中的是指物理溶解于混合静脉血中的O2所产生的压力。所产生的压力。与与PaO2差值（差值（Pa-vO2）的意义更大。）的意义更大。Pv

22、O2正常值：正常值：3545mmHg，平均平均40mmHg。Pa-vO2 正常值：正常值：60mHg 临床意义：临床意义：PvO2是判断组织缺氧程度的一个指标；是判断组织缺氧程度的一个指标；Pa-vO2反映了组织的摄氧状况，反映了组织的摄氧状况，Pa-vO2，表明组织摄氧受阻；表明组织摄氧受阻；，表明组织需，表明组织需O2增加。增加。采血困难。需经右心导管取自肺采血困难。需经右心导管取自肺A、右心房、右心房或右心室的血。或右心室的血。二、血二氧化碳测定二、血二氧化碳测定o二氧化碳分压（二氧化碳分压（PCO2）:是指溶解于血液中的是指溶解于血液中的CO2所产生的压力。所产生的压力。CO2的运送形

23、式：（三种）的运送形式：（三种）物理溶解：物理溶解：5%结合形式：结合形式：95%，主要以，主要以HCO3-的形式存的形式存在；其次，与在；其次，与Hb结合形成结合形成氨酰甲基化合物氨酰甲基化合物。（第（第7版诊断学认为，第三种形式是水合形成碳酸。）版诊断学认为，第三种形式是水合形成碳酸。）血二氧化碳血二氧化碳特点：特点：A、V、Cap中的含量差别不大，只有几个中的含量差别不大，只有几个mmHg。CO2 H2O H2CO3 H+HCO3-全部反应均可逆。全部反应均可逆。意义：意义：CO2是机体代谢的最终产物之一。主要靠是机体代谢的最终产物之一。主要靠肺调节，其次，可通过皮肤呼吸、肾脏排出体肺调

24、节，其次，可通过皮肤呼吸、肾脏排出体外。外。动脉血二氧化碳分压（动脉血二氧化碳分压（PaCO2）:oPaCO2是考核酸碱平衡中呼吸因素的唯一指标。是考核酸碱平衡中呼吸因素的唯一指标。正常值：正常值：3545mmHg（4.676.0kPa），），平均平均40mmHg PaCO235mmHg，肺泡通气过度；，肺泡通气过度；PaCO245mmHg，肺泡通气不足；，肺泡通气不足；PaCO250mmHg，呼吸衰竭。，呼吸衰竭。影响因素：所有影响肺呼吸功能的因素。影响因素：所有影响肺呼吸功能的因素。PaCO2的临床意义的临床意义判断呼吸衰竭类型与程度的指标判断呼吸衰竭类型与程度的指标 型呼衰：型呼衰：只有

25、低氧，无只有低氧，无CO2储留。储留。PaO260mmHg，PaCO2正常或降低。正常或降低。型呼衰：型呼衰：低氧的同时，伴有低氧的同时，伴有CO2储留。储留。PaO260mmHg，PaCO250mmHg。肺性脑病：肺性脑病：PaCO270mmHg判断呼吸性酸碱失衡的指标判断呼吸性酸碱失衡的指标判断代谢性酸碱失衡的代偿反应判断代谢性酸碱失衡的代偿反应低碳酸血症：低碳酸血症：PaCO235mmHg，伴或不伴低氧血症。，伴或不伴低氧血症。急性：急性：PaCO235mmHg，PH7.45，BE、HCO3-正常。正常。因起病急，机体未来得及代偿反应。因起病急，机体未来得及代偿反应。临床症状突出：主要是

26、呼吸深快或浅快。临床症状突出：主要是呼吸深快或浅快。慢性：慢性：PaCO235mmHg，PH7.45或在或在正常范围上限，正常范围上限，BE、HCO3-。因病程长，机体代偿充分；临床症状不明显。因病程长，机体代偿充分；临床症状不明显。高碳酸血症：高碳酸血症：oPaCO245mmHg，大多伴有低氧血症。，大多伴有低氧血症。急性：急性：PaCO245mmHg，PH7.35，BE、HCO3-正常。正常。因起病急，机体未来得及代偿反应。因起病急，机体未来得及代偿反应。临床症状突出：主要是呼吸困难。临床症状突出：主要是呼吸困难。慢性：慢性：PaCO2 45mmHg，PH7.35或在或在正常范围下限，正常

27、范围下限，BE、HCO3-。因病程长，机体代偿充分；临床症状不明显。因病程长，机体代偿充分；临床症状不明显。CO2的调节作用：两条途径的调节作用：两条途径o延髓中枢化学感受器：对延髓中枢化学感受器：对CO2的变化非常的变化非常敏感，敏感，PCO2增加增加2mmHg，即可通气增强；该，即可通气增强；该作用是改变作用是改变H+浓度实现的，占浓度实现的，占80%。外周化学感受器：间接影响，敏感性低，外周化学感受器：间接影响，敏感性低，PCO2增加增加10mmHg，才有通气增强反应，仅占，才有通气增强反应，仅占20%。只有当中枢化学感受器作用受到抑制时，只有当中枢化学感受器作用受到抑制时，外周化学感受

28、器才起主要作用。外周化学感受器才起主要作用。强调：强调：CO2对延髓中枢的兴奋作用是有一对延髓中枢的兴奋作用是有一定限度的。当定限度的。当PCO2明显升高，可抑制中枢活明显升高，可抑制中枢活动，产生动，产生“CO2麻醉麻醉”。“CO2麻醉麻醉”出现与否，不仅取决于出现与否，不仅取决于CO2的水的水平，更主要取决于平，更主要取决于CO2的积聚速度。的积聚速度。脑脊液中脑脊液中H+才是中枢化学感受器最有效的刺才是中枢化学感受器最有效的刺激物。中枢对激物。中枢对H+的敏感性是外周的的敏感性是外周的25倍。倍。CO2也也是通过此过程实现作用的。是通过此过程实现作用的。2酸碱平衡酸碱平衡o基本概念：基本

29、概念：酸和碱：按近代定义酸和碱：按近代定义 凡是能释放凡是能释放H+者（者（H+的给者）酸的给者）酸 凡是能接受凡是能接受H+者（者（H+的受者）碱的受者）碱 亦即所谓酸碱乃是以能否释放或接受亦即所谓酸碱乃是以能否释放或接受H+来区分的。因此体液的酸碱平衡实质上是来区分的。因此体液的酸碱平衡实质上是 H+的平衡。的平衡。酸碱平衡机制：酸碱平衡机制：机体维持体内酸碱保持平衡，主要是通过以下机体维持体内酸碱保持平衡，主要是通过以下三大途径实现的：三大途径实现的：缓冲系统的缓冲作用；缓冲系统的缓冲作用；脏器的代偿调节作用；脏器的代偿调节作用；细胞内外离子交换。细胞内外离子交换。其中以缓冲系统的缓冲作

30、用和脏器的代偿调节其中以缓冲系统的缓冲作用和脏器的代偿调节作用最为巨大。作用最为巨大。缓冲系统的缓冲作用：缓冲系统的缓冲作用：缓冲物质：弱酸缓冲物质：弱酸+共轭碱共轭碱 细胞外液：血浆蛋白细胞外液：血浆蛋白 Pr-/HPr 占占7%BB HCO3-/H2CO3 占占35%细胞内液：细胞内液：HHb/Hb-占占35%RBC内内HCO3-/H2CO3 占占18%H2PO4-/HPO4-2 占占5%缓冲系统的缓冲作用：缓冲系统的缓冲作用：缓冲方式：缓冲方式：血浆蛋白：血浆蛋白：Pr所含的所含的AA是两性的。酸性环境下，是两性的。酸性环境下，其其-NH2-和和-COO-可接受可接受H+，使，使pH回升

31、；反回升；反之，其之，其COOH可释放可释放H+，使，使pH下降。下降。HCO3-/H2CO3：是细胞外液（血浆）中最主要：是细胞外液（血浆）中最主要的缓冲对。数量多、作用大，缓冲效能最强。的缓冲对。数量多、作用大，缓冲效能最强。占整个缓冲系统作用的占整个缓冲系统作用的95%以上。因此，以上。因此，pH主要由主要由HCO3-/H2CO3的浓度变化来控制。的浓度变化来控制。缓冲系统的缓冲作用：缓冲系统的缓冲作用：HHb/Hb-：当：当O2Hb在组织中释放在组织中释放O2的时候，的时候，Hb-可缓冲大量的可缓冲大量的H+。其缓冲能力较血浆。其缓冲能力较血浆Pr大大56倍。倍。H2PO4-/HPO4

32、-2：主要存在于：主要存在于 肾脏的滤过肾脏的滤过液中。在排液中。在排H+的过程中作用较大。的过程中作用较大。主要以主要以 Na H2PO4的形式排出（的形式排出（H+-Na同时）。同时）。缓冲系统的作用特点：缓冲系统的作用特点：o首当其冲，第一道防线，作用快、反应灵。当酸首当其冲，第一道防线，作用快、反应灵。当酸碱平衡骤然变化时，几乎立即发生作用，而且碱平衡骤然变化时，几乎立即发生作用，而且贯穿于酸碱失衡过程的始终。贯穿于酸碱失衡过程的始终。o能力有限。机体产酸很多，但能力有限。机体产酸很多，但BB（碱储）较少，（碱储）较少，平均只有平均只有44mEq/L。当机体发生严重的酸碱。当机体发生严

33、重的酸碱失衡时，单靠缓冲系统的作用是不够的。从根失衡时，单靠缓冲系统的作用是不够的。从根本上还要依赖于肺、肾等脏器的正常调节。本上还要依赖于肺、肾等脏器的正常调节。“积极肯干，能力有限。积极肯干，能力有限。”脏器的代偿调节作用：脏器的代偿调节作用：肺的代偿调节：肺的代偿调节：肺主要是通过控制肺主要是通过控制CO2的排出调节的排出调节pH。静息状。静息状态下，每分钟排出态下，每分钟排出CO2 200 ml，每天排出，每天排出300L。酸中毒时，酸中毒时，pH，HH+，H+HCO3-H2CO3 CO2H2O，过多的，过多的CO2可兴奋呼吸可兴奋呼吸中枢，使呼吸加深、加快，排出中枢，使呼吸加深、加快

34、，排出CO2。碱中毒时，碱中毒时，pH，HH+，低，低 HH+可经化可经化学感受器反射性地抑制呼吸，学感受器反射性地抑制呼吸，排出排出CO2，反应与，反应与上相反。上相反。肺的代偿调节特点：肺的代偿调节特点：“快快”1530min开始起作用，开始起作用，1224hr达到达到高峰。高峰。o代偿极限：代偿极限：PaCO2：1055mmHg 如实测如实测PaCO2超出上述范围，说明有原超出上述范围，说明有原发性呼吸酸碱失衡的存在。发性呼吸酸碱失衡的存在。脏器的代偿调节作用：脏器的代偿调节作用：肾脏的代偿调节作用：肾脏的代偿调节作用：肾脏主要是通过其排肾脏主要是通过其排H+、泌、泌NH3、重、重吸收吸

35、收HCO3-的作用，调节酸碱平衡。的作用，调节酸碱平衡。肾脏每天要排出肾脏每天要排出60mmol的非挥发性的非挥发性酸。其中酸。其中3/4是是NH4+盐（盐（NH4+CL），），1/4是可滴定酸（是可滴定酸（H2PO4-）。）。肾脏的代偿调节作用特点：肾脏的代偿调节作用特点：“慢慢”呼吸因素变化后，呼吸因素变化后，612hr起作用，起作用，57d达到高峰。达到高峰。代偿极限：代偿极限：1040mmol/L 如实测如实测HCOHCO3 3-超出上述范围，说明有原超出上述范围，说明有原发性代谢酸碱失衡的存在。发性代谢酸碱失衡的存在。特别强调：特别强调：脏器调节有脏器调节有“肺快肾慢肺快肾慢”的特点

36、，临床工作的特点，临床工作要注意了解病程之长短。如要注意了解病程之长短。如“慢性呼酸慢性呼酸”时，时，PaCO2，治疗时如很快纠正，治疗时如很快纠正PaCO2，使其，使其恢复正常，但此时肾脏的代偿作用并未停止，恢复正常，但此时肾脏的代偿作用并未停止，纠正后极易出现呼酸后代碱，这是非常危险的。纠正后极易出现呼酸后代碱，这是非常危险的。脏器的代偿调节作用：脏器的代偿调节作用：肝脏的代偿调节作用：肝脏的代偿调节作用：传统的理论往往对肝脏的调节作用给以忽视，传统的理论往往对肝脏的调节作用给以忽视，只是把它合成氮素的作用看作一般的排氮过程，即只是把它合成氮素的作用看作一般的排氮过程，即维持维持“氮平衡氮

37、平衡”。其实，合成氮素的过程，本身就。其实，合成氮素的过程，本身就是对是对HCOHCO3 3-的一种调节作用。的一种调节作用。2NH2NH4 4+2HCO2HCO3 3-=尿素尿素3H3H2 2O OCOCO2 2 PrPr在代谢过程中，所含的在代谢过程中，所含的COOHCOOH可产生等量的可产生等量的HCOHCO3 3-，即每，即每100gPr100gPr，可产生，可产生1 1个多个多molmol的的HCOHCO3 3-。为了。为了防止引起碱中毒，尿素合成加快；酸中毒时减弱。防止引起碱中毒，尿素合成加快；酸中毒时减弱。脏器的代偿调节作用：脏器的代偿调节作用：CellCell内外离子交换：内外

38、离子交换：主要是通过主要是通过H H+-Na-Na+-K-K+泵实现的。泵实现的。H H+在体内的分布：在体内的分布：1/2 1/2 在细胞外液，主要通过缓冲；在细胞外液，主要通过缓冲；1/2 1/2 通过通过H H+-Na-Na+-K-K+泵进入细胞内，与细胞泵进入细胞内，与细胞内的有机磷酸盐、内的有机磷酸盐、HbHb等缓冲系结合进行缓冲。等缓冲系结合进行缓冲。总的来看，细胞内的缓冲较细胞外更重要，总的来看，细胞内的缓冲较细胞外更重要，因为其直接影响到细胞因为其直接影响到细胞“内环境内环境”的稳定。的稳定。酸碱平衡的评定指标：酸碱平衡的评定指标：pHpH：酸碱度：酸碱度：pH=lgpH=lg

39、H+Henderson-HasselbalchHenderson-Hasselbalch公式公式 “汉汉-哈氏三量相关方程式哈氏三量相关方程式”：pH=pKa+lgHCOpH=pKa+lgHCO3 3-/H/H2 2COCO3 3 COCO2 2溶解量与其分压成正比溶解量与其分压成正比-Henry定律定律 HH2 2COCO3 3=PaCOCO2 2 pH=pKa+lgHCOpH=pKa+lgHCO3 3-/PCOCO2 2 pKa=6.10 pKa=6.10 酸碱解离常数酸碱解离常数 a=0.03 COa=0.03 CO2 2溶解度溶解度 pH=pKa+lgHCOpH=pKa+lgHCO3

40、3-/0.03/0.03PCOCO2 2pHpH公式：公式：pH=pKa+lgHCOpH=pKa+lgHCO3 3-/0.03/0.03PCOCO2 2 正常情况下，正常情况下，HCOHCO3 3-=24mmol/L=24mmol/L PCOCO2 2=40mmHg=40mmHg pH=6.1+lg24/0.03pH=6.1+lg24/0.0340 =6.1+lg20=6.1+lg20 =7.40 =7.40 因此，欲维持因此，欲维持pHpH在在7.407.40左右，关键是维持左右，关键是维持 HCOHCO3 3-/HH2 2COCO3 3=20/1=20/1。一切缓冲、代偿、离子交换的目的。

41、一切缓冲、代偿、离子交换的目的都是为了维持二者的浓度比。都是为了维持二者的浓度比。pH正常值：正常值：pH:7.357.45 均值均值=7.40 无单位无单位 极限：极限：6.8 7.8 超出此范围危险信号超出此范围危险信号o临床意义：临床意义：是判断酸碱状态的最重要指标之一。是判断酸碱状态的最重要指标之一。pH7.45 碱血症碱血症 pH7.35 酸血症酸血症酸碱平衡的评定指标：酸碱平衡的评定指标：PaCOCO2 2:动脉二氧化碳分压动脉二氧化碳分压 是酸碱平衡反映呼吸因素的唯一指标。是酸碱平衡反映呼吸因素的唯一指标。PaCOCO2 245mmHg，通气不足，通气不足，COCO2 2储留，呼

42、酸。储留，呼酸。PaCOCO2 235mmHg，通气过度，通气过度，COCO2 2丢失，呼碱。丢失，呼碱。酸碱平衡的评定指标：酸碱平衡的评定指标：COCO2 2总量（总量（T-COT-CO2 2）和）和COCO2 2结合力（结合力（COCO2 2CPCP）：）：T-COT-CO2 2：以各种形式存在的：以各种形式存在的COCO2 2总量。总量。正常值：正常值：191925mmol/L25mmol/L CO CO2 2CPCP：实际结合的：实际结合的COCO2 2总量。总量。正常值：正常值：232331mmol/L31mmol/L，均值：，均值：27mEq/L27mEq/L 二者均为代谢指标，主

43、要用于衡量二者均为代谢指标，主要用于衡量HCOHCO3 3-的的水平。水平。较少使用。较少使用。原发性原发性，代碱，代碱；原发性；原发性，代酸。，代酸。酸碱平衡的评定指标：酸碱平衡的评定指标：碱剩余（碱剩余（BEBE）和碱缺失（）和碱缺失（BDBD）：）：习惯上，用习惯上，用BE表示。表示。定义：定义：BE 是指在标准条件下是指在标准条件下（Temp37，PaCO2=40mmHg，Hb100%饱和，饱和，SaO2=100%），），将将1L全血滴定到全血滴定到pH=7.40时，所需酸或碱的量。时，所需酸或碱的量。需酸，则碱剩余，用需酸，则碱剩余，用BE表示；表示；需碱，则碱缺失，用需碱，则碱缺失

44、，用BD或或-BE表示。表示。正常值：正常值：-3+3mmolmmol/L BE-3mmolmmol/L，代酸；，代酸；BE+3mmolmmol/L，代碱。代碱。BE的特点：的特点：由于由于BE排除了呼吸因素的影响，所以是反排除了呼吸因素的影响，所以是反映代谢因素的一项重要指标。能真实地反映血映代谢因素的一项重要指标。能真实地反映血液或细胞外液缓冲碱的多寡。液或细胞外液缓冲碱的多寡。BE可用可用Siggard-Anderson列线图表列线图表查得。查得。BE受受Hb影响，需用影响，需用Hb校正。自动进行。校正。自动进行。BE只是一个理论化的概念，并非实际存只是一个理论化的概念，并非实际存在。是

45、为了便于了解酸碱状态，人为规定的一在。是为了便于了解酸碱状态，人为规定的一项参考指标。项参考指标。酸碱平衡的评定指标：酸碱平衡的评定指标：碱储备（碱储备（BB）：）：or 缓冲碱缓冲碱 指血液中一切具有缓冲能力的负离子的总量。指血液中一切具有缓冲能力的负离子的总量。包括：包括：HCO3-、HPO4-2、血浆、血浆Pr-、Hb-等等 含量：血浆含量：血浆HCO3-：占：占35%RBC HCO3-：占：占18%Hb-：占占35%血浆血浆Pr-：占：占7%HPO4-2：占：占5%正常值：正常值：453mmolmmol/L 受受Hb影响（每影响（每gHb具有具有0.42 mmolmmol/L的缓冲的缓

46、冲能力），需用能力），需用Hb校正。校正。酸碱平衡的评定指标：酸碱平衡的评定指标：HCO3-:SB：标准：标准HCO3-是指在标准状态下（是指在标准状态下（Temp37，PaCO2=40mmHg，Hb100%饱和，饱和，SaO2=100%），所测得的），所测得的HCO3-。不受呼吸因素影响，是衡量代谢性酸碱失衡不受呼吸因素影响，是衡量代谢性酸碱失衡的重要指标。的重要指标。正常值：正常值：2227mmolmmol/L SB22mmolmmol/L，代酸；，代酸；SB27mmolmmol/L，代碱。代碱。酸碱平衡的评定指标：酸碱平衡的评定指标：AB：实际：实际HCO3-是在实际是在实际PaCO2和

47、和SaO2情况下，人体血液情况下，人体血液中中HCO3-的含量。的含量。受呼吸因素影响，是反映代谢因素变化最重受呼吸因素影响，是反映代谢因素变化最重要的指标之一。要的指标之一。正常值：正常值：2227mmolmmol/L AB22mmolmmol/L，代酸或对呼碱的代偿反映；，代酸或对呼碱的代偿反映；AB27mmolmmol/L，代碱或对呼酸的代偿反映。，代碱或对呼酸的代偿反映。AB也可用也可用Siggard-Anderson列线图表查得。列线图表查得。AB&SB的关系：的关系：正常情况下，正常情况下，ABSB，因，因SB不受呼不受呼吸因素影响，而吸因素影响，而AB受呼吸影响。故二者之受呼吸影

48、响。故二者之差异，一定程度上反映了呼吸因素的变化。差异，一定程度上反映了呼吸因素的变化。ABSB，说明有，说明有“呼酸呼酸”的存在；的存在；ABSB，说明有，说明有“呼碱呼碱”的存在的存在 在实际工作中，在准确反映血液中碱量的在实际工作中，在准确反映血液中碱量的多寡时，多寡时，AB和和SB均不如均不如BE准确。准确。酸碱失衡的相关术语酸碱失衡的相关术语o酸中毒：酸中毒：凡因凡因 CO2储留储留 or HCO3-丢失丢失 or 酸性代谢产物堆积，所导致的酸碱失衡，称之酸性代谢产物堆积，所导致的酸碱失衡，称之为为“酸中毒酸中毒”。o碱中毒：碱中毒：凡因凡因 CO2排出过度排出过度 or H+丢失丢

49、失 or HCO3-，所导致的酸碱失衡，称之为，所导致的酸碱失衡，称之为“碱中毒碱中毒”。呼吸性酸碱失衡及其代偿：呼吸性酸碱失衡及其代偿：因呼吸因素变化，导致原发的因呼吸因素变化，导致原发的CO2增高或降低，增高或降低，出现呼酸或呼碱，从而引起出现呼酸或呼碱，从而引起HCO3-代谢因素的继发代谢因素的继发性增减，谓之对呼吸的代偿。性增减，谓之对呼吸的代偿。因代谢因素变化，导致原发的因代谢因素变化，导致原发的HCO3-增高或增高或降低，出现代碱或代酸，从而引起降低，出现代碱或代酸，从而引起CO2呼吸因素的呼吸因素的继发性增减，谓之对代谢的代偿。继发性增减，谓之对代谢的代偿。“代偿代偿”的概念：的

50、概念：完全代偿：完全代偿：凡因肺、肾等代偿调节作用，使得凡因肺、肾等代偿调节作用，使得pH维持维持正常者，即是正常者，即是“完全代偿完全代偿”。称之为。称之为“代偿性代偿性酸（碱）中毒酸（碱）中毒”。部分代偿：部分代偿：机体虽有代偿反应，但未能使机体虽有代偿反应，但未能使pH恢复正常恢复正常者，即为者，即为“部分代偿部分代偿”或或“不完全代偿不完全代偿”。未代偿：未代偿：由于起病急，病程短，机体尚无代偿反应由于起病急，病程短，机体尚无代偿反应者，即为者，即为“未代偿未代偿”。“代偿代偿”的概念：的概念：“部分代偿部分代偿”和和“未代偿未代偿”，pH均不在正常范均不在正常范围。此类酸碱失衡，称之