伪膜性肠炎精 .pptx

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1、患者，男性，80岁。既往有“慢性阻塞性肺疾病”病史8年余，20天你因反复咳嗽、咳痰于外院住院治疗，给予“头孢替安、左克”等抗感染治疗之后，咳嗽、咳痰症状有好转，住院5天后出现腹胀，伴腹痛，为脐周阵发性胀痛，程度不剧，无向他处放射，与进食及体位改变无关，有腹泻，约10余次/天，多为黄色糊状便，时为淡红色糊状便。第1页/共34页查体：双肺呼吸音稍低，可闻及少许湿罗音，腹部膨隆，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，移动性浊音阳性，双下肢轻度浮肿。余无明显异常。第2页/共34页辅助检查：腹水常规检查：分叶核细胞：95%，粘蛋白定性实验：弱阳性(+-)，有核细胞计数：1701/uL，浑浊度：浑浊，颜色：黄色。

2、腹水生化腹水腺苷脱氨酶：2U/L，腹水总蛋白定量：18.4g/L，腹水乳酸脱氢酶：70U/L，腹水白蛋白定量：12.7g/L，腹水糖：7.0mmol/L，腹水找脱落细胞：未找到异型细胞。血常规+血型+血沉血型：“AB”RH+，白细胞计数：12.4*109/L，血红蛋白：128g/L。生化全套B：白蛋白：26.1g/L。粪常规无殊。第3页/共34页第4页/共34页伪膜性肠炎(pseudomembranous cplitis，PMC)是主要发生在结肠,也可累及小肠的急性黏膜坏死、纤维素渗出性炎症,黏膜表面覆有黄白或黄绿色伪膜。临床上常见与应用抗生素治疗之后，故又称“抗生素相关性肠炎”。第5页/共3

3、4页病因与发病机制 难辨梭状芽抱杆菌（CD）毒素是伪膜性肠炎发生的主要机制。难辨梭状芽抱杆菌产生四种毒素:A毒素(肠毒素),B毒素(细胞毒素),蠕动改变因子和不稳定因子。根据目前的研究表明A毒素和B毒素可致肠黏膜炎性改变,粘膜下组织变性,坏死形成伪膜。毒素还可以刺激肠黏膜上皮细胞,水钠分泌增加,黏膜充血、水肿,通透性增加引起腹泻,严重者出现脱水、休克甚至死亡。第6页/共34页几乎所有抗生素均可致本病。以阿莫西林、林可霉素、克林霉素、三代头孢最为常见；联合用药比单一用药致病率更高；抗生素抑制了肠道的正常菌群，使难辨梭状芽抱杆菌得以迅速繁殖并产生毒素而致病。患PMC患者多有基础疾病，常见的是手术后

4、，特别是胃肠道癌肿手术后，以及其他严重疾病如肠梗阻、恶性肿瘤、尿毒症、糖尿病、心力衰竭、败血症、接受他克莫司(一种新型免疫抑制剂)治疗的肾移植患者等患者。第7页/共34页发病人群1.一般抗病能力和（或）免疫能力低下；2.病情需要而接受抗生素治疗；第8页/共34页机体内环境发生变化，肠道菌群失调，有利于难辨梭状芽胞杆菌繁殖而致病。第9页/共34页病理伪膜性肠炎主要侵犯结肠，尤以乙状结肠最常见。内镜下：病变肠腔扩张，腔内液体增加，肉眼可见肠粘膜充血水肿、凝固性坏死，并附有大小不一、散在的斑点状黄白色伪膜，严重者可融合成片，可见到伪膜脱落的大小裸露区。显微镜下：伪膜为纤维素、中性粒细胞、单核细胞、粘

5、蛋白以及坏死细胞碎片所组成。粘膜固有层内有中性粒细胞、浆细胞及淋巴细胞浸润。腺体因粘液排泄受阻而扩张并充满粘液，有的甚至破裂。粘膜下层因炎症和粘液出而增厚，伴有血管扩张、充血及血栓形成。第10页/共34页 轻者仅可见黏膜充血水肿,血管纹理不清,呈非特异性肠炎表现;稍重者可见黏膜散在浅表糜烂,伪膜呈斑点状分布或口疮样分布,周边充血;严重病例伪膜呈斑片状或地图状,伪膜不易脱落,部分脱落区可见溃疡形成。第11页/共34页返回第12页/共34页第13页/共34页临床表现一般发生在腹部大手术后并应用抗生素的患者。腹泻：是最主要的临床表现腹胀：需与急腹症鉴别毒血症状：由于细菌霉素的吸收导致发烧，甚至高烧、

6、心动过速、全身软弱，有意识模糊，定向力障碍或嗜睡等并发症：中毒性巨结肠症、肠麻痹或肠穿孔等。第14页/共34页血液检查电解质紊乱，常有低钾、低钠及低蛋白血症。白细胞计数及中性粒细胞比例增高。第15页/共34页粪便检查白细胞增多，隐血试验呈阳性。双酶梭状芽胞杆菌抗霉素中和法。第16页/共34页肠镜检查可见粘膜充血、水肿、糜烂、溃疡、直肠乙状结肠有多发性隆起的斑片或融合为大片的灰绿色褐色伪膜覆盖粘膜面，是本病的主要征象。严重者互相混合。伪膜邻近的粘膜可呈水肿、充血，触及易出血。也可见散在溃疡。伪膜性病变主要累及左侧结肠或全结肠，少数累及回盲部。第17页/共34页X线检查平片无特殊意义，钡剂X线，在

7、早期或轻型患者无特殊改变，晚期和重病者，可见结肠蠕动增快，粘膜增厚，肠曲痉挛、扭曲、粘膜溃疡等。钡剂灌肠常可使病情加重，故一般不主张施行。第18页/共34页诊断手术史、抗生素使用史+临床表现+辅检*肠镜检查早期不仅可以早期诊断，还可以评判疾病的轻中重度，分度第19页/共34页治疗确诊或高度怀疑伪膜性肠炎患者，立即停用抗生素，加强支持治疗，调节肠道菌群，严重者可予抗难辨芽孢梭状杆菌抗生素或抗毒素治疗。1.支持治疗：补液、补充电解质、调节酸碱平衡、输血、补充白蛋白等。2.胃肠内营养：胃肠内营养支持（百普素、瑞素、瑞代等）则可维持内脏血流的稳定及胃肠道黏膜的完整，应首先纠正已存在的水、电解质和酸碱平

8、衡失调,使血液动力学和内环境稳定,在此基础上逐步补充营养物质,以减轻腹胀、腹痛、腹泻等反应。第20页/共34页3.微生态制剂：应用微生态制剂直接或间接补充生理菌,纠正菌群失调。目前应用的微生态制剂有活菌、死菌及其代谢产物。活菌制剂有两类,一类是使用需氧菌消耗肠道内氧,使之成为厌氧环境,促使厌氧菌生长恢复菌群的平衡,如整肠生(地衣芽胞无毒株活菌制剂)、酪酸菌(米雅)、促菌生(蜡样芽胞杆菌活菌制剂);另一类直接用厌氧菌,如丽珠肠乐(双歧杆菌活菌制剂)、培菲康(含双歧杆菌属、嗜酸乳杆菌、粪链球菌)、妈咪爱(含乳杆菌属、粪链球菌、枯草芽胞杆菌黑色变种芽胞等)、金双歧(保加利亚乳杆菌、长双歧杆菌、嗜热链

9、球菌)等。第21页/共34页亦可用于灌肠（稀释液或生理盐水溶解后）。注意事项：应与甲硝唑、万古霉素分隔2 h服用,防止微生态制剂中的有益菌群被杀灭影响疗效。第22页/共34页死菌制剂常用的有乳酸菌素和乐托尔,含高温消毒的乳酸菌及其代谢产物,可抑制肠道致病菌生长及促进有益的酸性菌生长,调整菌群平衡。并能降低血中内毒素,增强肠黏膜免疫功能。因不受抗菌药物的影响,可与抗菌药物一起服用。第23页/共34页思密达：由于其特殊的带电荷和分子不均匀性，对肠道毒素及多种细菌及其产生的毒素有较强的吸附、固定和抑制功能。并可平衡正常肠道菌群的微生态，促进消化道分泌性IgA的集聚量增高，提高局部的免疫作用，对消化道

10、粘膜有很强的覆盖能力。并通过与粘液蛋白相互结合，从质和量两方面修复，提高粘膜屏障的攻击因子的防御功能，且有局部止血作用。第24页/共34页其他：口服维生素C、乳糖、蜂蜜、麦芽糖等利于扶植大肠埃希菌;口服叶酸、复合维生素B、谷氨酸、肌内注射维生素B12,利于扶植肠球菌属。第25页/共34页4.抗生素治疗：轻症病例在停用原有抗菌药物之后可自愈，无须使用抗生素治疗。一线用药是甲硝唑,一般用法为200400 mg,每天34次,餐后服用(胃管或肠管注入),710 d。95%的PMC病例治疗反应良好。重症频繁呕吐者可静脉给药,但疗效明显低于口服用药。甲硝唑对缺氧情况下生长的细菌和厌氧微生物起杀灭作用,它在

11、人体中还原时生成的代谢物,也具有抗厌氧菌作用,但对需氧菌和兼性厌氧菌无作用。第26页/共34页治疗CD最有效的药物是万古霉素，一般用法：0.250.5 g，qid，疗程710 d，一般治疗48 h起效,47 d内应恢复正常,但严重的病例可能需要更长时间的治疗。由于万古霉素胃肠道吸收差,在粪便中浓度高,故万古霉素治疗CD感染所致PMC以口服为宜。万古霉素对多数病原微生物具有杀菌作用。可抑制CD生长,抑制细菌细胞壁的合成,与细菌细胞壁前体的D-丙氨酰-D-丙氨酸部分紧密结合,导致细菌细胞溶解,而且可改变细菌细胞膜渗透性,并选择性地抑制RNA的合成。第27页/共34页甲硝唑与万古霉素的疗效比较第28页/共34页手术治疗：对药物治疗反应不佳的多次反复的严重病例可考虑外科手术治疗。第29页/共34页治疗预后PMC易复发,20%25%的患者在初治停药13周后可再次出现症状,原因可能是同一菌株或另一株CD感染,或结肠中残留孢子的发芽繁殖,或重新应用抗菌药物治疗。复发病例轻者可应用调整肠道菌群药物,不需要抗菌药物治疗,多数复发病例再用甲硝唑或万古霉素仍然有效。第30页/共34页第31页/共34页第32页/共34页 谢谢了！第33页/共34页谢谢您的观看！第34页/共34页