内科学重点.pdf

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1、1.1.慢性支气管炎慢性支气管炎 X X 线：线：可见双下肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，亦可无明显异常。2.2.慢性支气管炎的诊断：慢性支气管炎的诊断：主要根据病史和症状。反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作至少持续 3 个月，并连续 2 年或以上者，并排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病等），诊断即可成立。如每年发病持续不足3 个月，而有明确的检查依据（如X 线、肺功能等），亦可诊断。3.3.急性气管急性气管-支气管炎支气管炎 X X 线：线：多数表现为肺纹理增粗，少数无异常发现。4.4.急性气管急性气管-支气管炎临床表现：支气管炎临床表

2、现：一、症状：起病较急，全身症状较轻，可有发热。初为干咳或咳少量黏液痰，随后，痰量逐渐增多，有时痰中带血，咳嗽和咳痰可延续 2-3 周才消失。如支气管痉挛可出现程度不等的胸闷、气急。全身症状不严重，发热常为低至中等度，多在 3-5 天后降至正常。二、体征：可无明显体征或两肺呼吸音粗糙，并可闻及散在的干、湿罗音，部位不固定，咳嗽后减少或消失。5.5.急性气管急性气管-支气管炎白细胞计数和分类支气管炎白细胞计数和分类 多无明显改变，少数细菌感染严重者白细胞总数和中性粒细胞增多。6.6.急性支气管炎的临床表现：急性支气管炎的临床表现：急性感染性支气管炎往往先有急性上呼吸道感染的症状：鼻塞、不适、寒战

3、、低热、背部和肌肉疼痛以及咽喉痛。剧烈咳嗽的出现通常是支气管炎出现的信号。开始时干咳无痰，但几小时或几天后出现少量黏痰，稍后出现较多的黏液或黏液脓性痰。明显的脓痰提示多重细菌感染。有些患者有烧灼样胸骨后痛，咳嗽时加重。在无并发症的严重病例，发热 38.338.8可持续 35 天。随后急性症状消失（尽管咳嗽可继续数周）。持续发热提示合并肺炎。可发生继发于气道阻塞的呼吸困难。无合并症的急性支气管炎几乎无肺部体征。可能闻及散在的高音调或低音调干啰音，偶然在肺底部闻及捻发音或湿啰音。尤其在咳嗽后，常可闻及哮鸣音，持续存在的胸部局部体征提示支气管肺炎的发生。故而有人认为急性支气管炎可以称为“短暂的哮喘”

4、，而不是“肺部感染”。严重并发症通常仅见于有基础慢性呼吸道疾病的患者。这些患者的急性支气管炎可致严重的血气异常（急性呼吸衰竭）。7.7.双肺纹理增粗、紊乱主要见于：双肺纹理增粗、紊乱主要见于：慢性支气管炎8.8.肺炎球菌肺炎的治疗方法：肺炎球菌肺炎的治疗方法：首选青霉素，抗菌疗程 5-7 天9.9.胸廓扩张肋间隙增宽可能是：胸廓扩张肋间隙增宽可能是：肺气肿10.10.肺部感染引起脓气胸的细菌：肺部感染引起脓气胸的细菌：金葡菌11.11.支气管哮喘和心源性哮喘鉴别：支气管哮喘和心源性哮喘鉴别：支气管哮喘多见于青少年；心源性哮喘则多见于中老年：支气管哮喘多好发于春秋季节；心源性哮喘的发病季节性则不

5、明显。心源性哮喘既往有高血压或心脏病史，哮喘时伴有咳泡沫样特别是血沫样痰，心脏扩大，心率失常和心音异常等。支气管哮喘表现为伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性咳嗽，胸闷，多无心脏症状。（心源性哮喘指由于左心衰竭引起肺血管外液体量过度增多，甚至渗入肺泡而产生的哮喘。临床表现为呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰，与支气管哮喘症状相似。但心源性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病二尖瓣狭窄等病史和体征，两肺不仅可闻及哮鸣音，尚可闻及广泛的水泡音。左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。影像学表现为以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影。）12.12.支气管哮喘和心源性哮喘鉴别困难时用支

6、气管哮喘和心源性哮喘鉴别困难时用的药物：的药物：静脉注射氨茶碱或雾化吸入2 受体激动剂13.13.支气管哮喘急性重度发作首选药物：支气管哮喘急性重度发作首选药物：糖皮质激素14.14.支气管扩张咯血病因用药：支气管扩张咯血病因用药：动脉末支扩张形成动脉瘤，动脉瘤破裂。少量咯血的患者可以口服云南白药止血，中等量出血的患者可以静脉给予止血芳酸、垂体后叶素、缩宫素、酚妥拉明等药物止血，同时积极的控制感染，因为导致支气管扩张咯血主要的原因就是感染，可以根据患者所在地常见的细菌谱选择抗生素，例如阿莫西林、左氧氟沙星、头孢呋辛等，待痰细菌培养及药敏试验结果回报以后，选择敏感的抗生素进一步控制感染。咯血的患

7、者需要绝对卧床，严密监测病情，防止大咯血窒息的风险。15.15.慢性呼吸衰竭、型鉴别：慢性呼吸衰竭、型鉴别：型呼吸衰竭多由于换气功能障碍所致，仅有缺氧，不伴有二氧化碳潴留，海平面平静呼吸空气的条件下，PaO260mmHg 同时 PaCO2 正常或下降；型呼吸衰竭常由于通气功能障碍所致，缺氧同时伴有二氧化碳潴留，海平面平静呼吸空气的条件下，PaO260mmHg 同时 PaCO250mmHg。1.慢性呼吸衰竭治疗（已给痒但呼吸变浅变慢）：呼吸兴奋剂，呼三联 尼可刹米(可拉明),洛贝林,回苏灵17.17.慢性心功能不全病因：慢性心功能不全病因：心脏负荷过重，心肌病变18.18.慢性心衰常见诱因：慢性

8、心衰常见诱因：感染，过于劳累19.19.心功能不全分级：心功能不全分级：一级，一般体力活动不受限制；二级，一般体力活动轻度受限制，活动后心悸、轻度气短、休息时无症状；三级，一般体力活动明显受限制，休息时无不适、轻微日常工作即感不适、心悸、呼吸困难或既往有心力衰竭史者；四级，一般体力活动严重受限制，不能进行任何体力活动、休息时有心悸、呼吸困难等心力衰竭的表现。20.20.降低病人心衰死亡率的药物降低病人心衰死亡率的药物（降压药）：ACEI 普利类（肾 ARB 沙盘类,脑 CCB 地平类），心衰病人用：贝那普利，洛丁新21.21.心脏骤停判断标准：心脏骤停判断标准：瞳孔散大，血压测不到，呼吸停止或

9、叹息样呼吸，颈动脉股动脉搏动消失。动脉搏动消失宣布死亡。22.22.高血压病因：高血压病因：动脉粥样硬化23.23.高血压病人的血管病变：高血压病人的血管病变：细小动脉（大动脉是心脑血管，心梗脑梗）24.24.高血压分级：高血压分级：1 级 140-159/90-99;2 级160-179/100-109;3 级大于 180/大于 11025.25.高血压并发症：高血压并发症：心脏：左心室肥厚的可靠体征为抬举性心尖搏动，表现为心尖搏动明显增强，搏动范围扩大及心尖搏动左移。主动脉瓣听诊区第二心音可增强，带有金属音调。合并冠心病时可有心绞痛、心肌梗死和猝死，晚期可发生心力衰竭。脑：脑血管并发症在我

10、国高血压病最常见，包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病及颅内出血等。肾脏：肾脏受累与高血压的程度及病程密切相关。随着病程的进展，可先出现微量蛋白尿，继之出现蛋白尿，当肾功能进一步减退时，可出现尿量减少，血中尿素氮、肌酐升高，最终发展为尿毒症。眼底：眼底血管被累及可出现视力进行性减退。26.26.心电图导联：心电图导联：、aVF，下壁，右冠状动脉或左回旋支；、aVL、V5、V6，侧壁，左前降支或左回旋支；V1-V3，前侧壁，左前降支；V3-V5，前壁，左前降支；V1-V5，广泛前壁，左前降支；V7-V9，正后壁，左回旋支或右冠状动脉；V3R-V4R，右心室，右冠状动脉。27.27

11、.心肌梗死心电图心肌梗死心电图弓背向上28.28.广泛前壁心梗广泛前壁心梗 6 6 小时后治疗小时后治疗尿激酶溶栓（美托洛尔、美托洛克控制心室率）。心衰要强心利尿，休克要扩容。心梗要尿激酶溶栓、介入，心绞痛用 Ca2+拮抗剂，冠心病心绞痛用抗血小板药物，胺碘酮除房颤，预防冠心病猝死要用减慢心室率药物，如贝他洛克，美他洛尔，康喜，受体阻滞剂29.29.心衰时要心衰时要诊断心梗心绞痛，吸氧，心电监护，右胸痛止痛，防心衰，用药。30.30.心梗治疗：心梗治疗：监护与一般治疗：休息与护理，吸氧与监护，建立静脉通道，抗血小板聚集解除疼痛：吗啡或哌替啶，硝酸酯类药，受体阻滞剂再灌注心肌：经皮冠状动脉介入治

12、疗，溶栓治疗再灌注损伤纠正心律失常休克处理：补充血容量，升压药，血管扩张剂，纠正酸中毒，避免脑缺血，保护肾功能，必要时使用洋地黄制剂，或使用主动脉内球囊反搏术进行辅助循环。治疗心力衰竭其他：受体阻滞剂，ACEI，他汀类药物，极化液疗法，抗凝疗法并发症处理非 ST 段抬高性心肌梗死的处理31.31.心绞痛治疗：心绞痛治疗：稳定型心绞痛：发作时休息、药物治疗（硝酸酯制剂，硝酸甘油，硝酸异山梨酯）；缓解期改善症状、减轻缺血发作的药物治疗（硝酸酯制剂，受体阻滞剂，钙通道阻滞药，曲美他嗪），改善预后的药物（抗血小板聚集药物，受体阻滞剂，他汀类药物，ACEI 或 ARB）；介入治疗；主动脉-冠状动脉旁路移

13、植术；不稳定型心绞痛：一般治疗，卧床休息，心电监测；缓解疼痛，硝酸酯类药物；他汀类药物；其他，有条件的医院应做急诊冠脉造影，选择介入治疗或外科手术治疗。32.32.慢性胃炎发病的细菌：慢性胃炎发病的细菌：幽门螺旋杆菌33.33.诊断消化道占位病变用的检查：诊断消化道占位病变用的检查：内镜34.34.消化性溃疡抑酸制剂：消化性溃疡抑酸制剂：质子泵抑制剂，奥美拉挫，雷贝拉挫35.35.引起上消化道出血病因：引起上消化道出血病因：消化性溃疡36.36.胃与十二指肠溃疡鉴别：胃与十二指肠溃疡鉴别：胃溃疡，胃溃疡，因素，保护因素减弱为主好发胃小弯；年龄，4050疼痛较少发生于夜晚；岁、男性多；发作，进食

14、后3060 分钟，规律，进食疼痛缓解；压痛，剑突下正持续时间，12 小时；中或偏左；癌变，素，侵袭因素增强为主好发球部前壁或后壁；1%。十二指肠溃疡，二指肠溃疡，因年龄，30 岁左右、男性多；发作，进餐后 13饭后小时，也常发生在午夜至凌晨；持续时间，疼痛进食缓解；压痛，上腹正中或稍偏24 小时，到下次进餐后为止；规律，右；癌变，无。37.37.鉴别慢性肝炎和迁延性肝炎指标：鉴别慢性肝炎和迁延性肝炎指标：病检38.38.原发性肝癌肝内转移途径：原发性肝癌肝内转移途径：门静脉39.39.肝癌的好发部位：肝癌的好发部位：肺40.40.门脉高压出血门脉高压出血:血吸虫肝病41.41.尿里有红细胞管型

15、为尿里有红细胞管型为肾小球肾炎，检查肌酐清除率42.42.肾小球肾炎诊断：肾小球肾炎诊断：凡存在临床表现如血尿、蛋白尿、水肿和高血压者均应警惕慢性肾炎的可能。但确诊前需排除继发性肾小球疾病，如系统性红斑狼疮、糖尿病、高血压肾病的可能。诊断疑难时，应做肾穿刺病理检查。43.43.肾小球肾炎临床表现：肾小球肾炎临床表现：青中年男性多见，以蛋白尿、血尿、水肿和高血压为基本症状。早期无特异性表现，可有乏力、疲倦、腰部酸痛、纳差。也可表现为大量蛋白尿以及出现肾病综合征。44.44.肾小球肾炎治愈标准：肾小球肾炎治愈标准：控制患者的高血压以及蛋白尿45.45.尿路刺激征部位：尿路刺激征部位：膀胱三角区、膀

16、胱颈46.46.治疗原发性血小板减少性紫癜方法：治疗原发性血小板减少性紫癜方法：肾上腺皮质激素免疫抑制剂，脾切除47.47.缺铁性贫血最具诊断意义：缺铁性贫血最具诊断意义：血清铁蛋白48.DIC48.DIC 常见病因：常见病因：以感染性疾病最多见，其次是恶性肿瘤、产科病理状态、手术、创伤及各系统严重疾病，如肺心病、急性呼吸窘迫综合症、急性胰腺炎、肝衰竭等。上述病因常合并休克、酸中毒、缺氧及释放组织因子而诱发 DIC。49.49.甲状腺素作用：甲状腺素作用：促进热能代谢50.50.甲亢危象临床表现：甲亢危象临床表现：高热大于 39、心率快大于 140 次/分、烦躁不安、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐

17、、腹泻，严重者有心衰、休克或昏迷。白细胞总数及中性粒细胞常升高。血 T3、T4 升高，TSH 显著降低，病情轻重与TH 值可不平行。51.51.甲亢和甲减的区别：甲亢和甲减的区别：甲状腺激素分泌过多为甲亢，而甲状腺激素分泌减少是甲减。甲亢主要症状为怕热、多汗、多食易饥等。甲减的症状、乏力、倦怠、食欲差、腹胀、便秘。甲亢临床表现多见于女性，20-40 岁最多见，常缓慢起病，少数在精神创伤或感染等应激后急性起病。典型者有甲状腺毒症、甲状腺肿及眼征三组临床表现，可单独或先后出现，程度可不一致。甲减临床表现起病隐匿，进展缓慢，患者可缺乏特异性症状和体征。主要的表现有代谢率减低和交感神经兴奋性下降。52

18、.52.糖尿病病人失明原因：糖尿病病人失明原因：视网膜剥离。糖尿病人早期视网膜病变可出现为出血、水肿、微血管瘤、渗出等背景性改变，晚期则出现新生血管的增殖性病变，此期病变往往不可逆，是导致糖尿病患者失明的重要原因。53.53.糖尿病酮症酮体阳性指什么：糖尿病酮症酮体阳性指什么：乙酰乙酸、丙酮酸、p-羟丁酸54.54.糖尿病生理病理改变：糖尿病生理病理改变：胰岛素的绝对或相对不足，引起机体一系列的代谢紊乱。糖代谢紊乱：胰岛素不足时，葡萄糖的利用减少，肝糖原合成减弱而分解加强，糖异生作用加强，使血糖升高。同时，皮质醇、生长激素及肾上腺素等升糖激素，特别是胰高血糖素常增高，亦促发高血糖症。脂肪代谢紊

19、乱：胰岛素不足，脂肪组织摄取葡萄糖及血浆移除甘油三酯减少；同时脂蛋白酯酶活性低下，使血游离脂肪酸、甘油三酯、胆固醇浓度升高。血脂、LDL、VLDL 增高促进动脉粥样硬化的发生、进展。在胰岛素极度缺乏时，脂肪组织大量动员分解，产生大量酮体。蛋白质代谢紊乱：胰岛素不足，蛋白质合成减弱，分解加速，导致负氮平衡，患者消瘦、乏力、抵抗力差。持久高血糖可使蛋白发生过度非酶糖化，使蛋白质的结构和功能发生异常，导致血黏度增加、血流淤滞、抗凝机制异常和自由基增加等，这些改变与糖尿病大、小血管慢性并发症的发生密切相关。55.55.风湿性疾病中哪种病肾脏受累比较少见：风湿性疾病中哪种病肾脏受累比较少见：皮肌炎56.

20、56.风湿性关节炎：风湿性关节炎：风湿性关节炎是一种常见的急性或慢性结缔组织炎症。临床以关节和肌肉游走性酸楚、红肿、疼痛为特征。与A组乙型溶血性链球菌感染有关，寒冷、潮湿等因素可诱发本病。下肢大关节如膝关节、踝关节最常受累。57.57.类风湿性关节炎：类风湿性关节炎：RA，是一种以侵蚀性关节炎为主要表现的全身性自身免疫性疾病。本病以双手和腕等小关节受累为主的对称性、持续性多关节炎。除关节损害外，心、肺、肾、神经系统等器官或组织也可受累，血清中可出现多种自身抗体。58.58.急性脑血管病：急性脑血管病：脑梗、脑衰塞、TIA59.59.脑出血脑出血要控制脑水肿，预防脑疝的形成60.60.癫痫诊断依

21、据：癫痫诊断依据：病史、脑电图、影像学及实验室检查61.61.脑干出问题假性球麻痹构音障碍脑干出问题假性球麻痹构音障碍62.62.失语和构音障碍区别：失语和构音障碍区别：构音障碍的患者有可能是脑干或者下运动神经元的病变，这些患者咽喉部肌肉的力量以及咽喉部肌肉运动协调功能下降，患者会出现言语的含糊不清以及吞咽困难，饮水呛咳等症状。单纯的失语往往指的是患者出现了优势半球，大部分患者是左侧大脑半球的病变，从而会使患者出现运动性失语，感觉性失语，命名性失语等情况，这些患者会出现运动障碍。16.16.慢阻肺、慢支、呼衰、肺心病：慢阻肺、慢支、呼衰、肺心病：治疗原则（控制感染、保持呼吸道通畅、氧疗、纠正电

22、解质、抗生素）（1 1）慢阻肺慢阻肺：诊断诊断:主要依据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管扩张剂后第一秒用力呼气量/用力肺活量（FEV1/FVC）70，即可诊断。治疗治疗：稳定期稳定期：a 戒烟，脱离污染环境；b 扩张支气管（2 受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类药物）；c 祛痰；d 糖皮质激素的使用；e 长期家庭氧疗；急性加重期急性加重期：a 控制感染；b 扩张支气管；c 控制性氧疗；d 糖皮质激素的使用；e 祛痰鉴别鉴别（支气管哮喘）：慢阻肺慢阻肺起病方式多为中年后起病；病情进展症状缓慢进展，逐渐加重；病史多有长期吸

23、烟史和（或）有害气体、颗粒接触史；气流受限的情况气流受限基本为不可逆性，少数患者伴有气道高反应性，气流受限部分可逆；支气管激发试验和支气管扩张试验阴性；最大呼气流量（PEF）昼夜变化率20。支气管哮喘支气管哮喘起病方式多在儿童或青少年期起病；病程进展症状起伏大，时重时轻，甚至突然恶化；病史常伴过敏体质、过敏性鼻炎和（或）湿疹等，部分患者有哮喘家族史；气流受限情况多为可逆性，但部分病程长者已发生气道重塑，气流受限不能完全逆转；支气管激发试验和支气管扩张试验阳性；最大呼气流量（PEF）昼夜变化率20。特殊情况在少部分患者中，这两种疾病可重叠存在。检查检查：肺功能检测，胸部 X 线检查，胸部 CT

24、检查，血气分析。（2 2）慢支）慢支：诊断诊断：主要根据病史和症状。反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作至少持续 3 个月，并连续 2 年或以上者，并排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病等），诊断即可成立。如每年发病持续不足 3 个月，而有明确的检查依据（如X 线、肺功能等），亦可诊断。治疗治疗：急性发作期及慢性迁延期急性发作期及慢性迁延期 a 控制感染 b祛痰、镇咳 c 解痉、平喘 d 气雾疗法；临床缓解期临床缓解期免疫调节剂如卡介菌多糖核酸注射液、胸腺肽和必思添等对预防继发感染、减少发作可能有一定的效果。鉴别鉴别：a 咳嗽变异型哮喘咳嗽变异型哮喘：以刺

25、激性咳嗽为特征，灰尘、油烟、冷空气等容易诱发咳嗽，常有家庭或个人过敏疾病史。对抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性可鉴别。b 肺结核肺结核：活动性肺结核患者常有结核中毒症状或局部症状，如低热、乏力、盗汗、咯血等，X 线检查可发现肺部病灶，痰结核菌检查阳性。老年肺结核的中毒症状不明显，常被慢性支气管炎的症状所掩盖，应特别注意。c 支气管哮喘支气管哮喘：起病年龄较轻，常有个人或家族过敏史，发病的季节性强，一般无慢性咳嗽、咳痰史，临床上以发作性喘息为特征，两肺满布哮鸣音。而喘息型慢性支气管炎多见于中、老年人，一般以咳嗽、咳痰伴发喘息及哮鸣音为主要表现，喘息在感染控制后多可缓解，但肺部哮鸣音可持续存在。

26、d 支气管扩张症支气管扩张症：多继发于儿童或青年期麻疹、肺炎或百日咳后，有反复咳嗽、大量脓痰和咯血症状。肺下部一侧可听到部位固定的湿罗音，并可见杵壮指（趾）。胸部 X 线检查常见肺下部肺纹理粗乱，病变严重者可见卷发状阴影。CT 可清楚地显示扩张的支气管。e 肺癌肺癌：多见于 40 岁以上长期吸烟者，咳嗽性质发生改变，出现刺激性干咳，持续性痰中带血，胸部 X 线检查肺部有块影或阻塞性肺炎，经正规抗菌治疗未能完全消散，应考虑肺癌的可能。痰脱落细胞、CT 或纤维支气管镜检查一般可以明确诊断。f 特发性肺纤维化特发性肺纤维化：临床经过缓慢，开始仅有咳嗽、咳痰，偶有气短。听诊在胸部下后侧可闻爆裂音。血气

27、分析示动脉血氧分压降低，而二氧化碳分压可不升高。检查检查：胸部X 线检查，肺功能检测，血常规检查，痰液检查。（3 3）呼衰）呼衰;诊断诊断：a 病史病史：有COPD 或其他导致呼吸功能障碍的慢性支气管-肺、胸廓胸膜原发疾病病史，近期内有促使肺功能恶化的诱因，如肺部感染等。b 临床表现临床表现：有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。c 动脉血气分析动脉血气分析：诊断标准为型呼吸衰竭，海平面平静呼吸空气的条件下，PaO260mmHg 同时 PaCO2正常或下降，型呼吸衰竭海，平面平静呼吸空气的条件下，PaO260mmHg 同时 PaCO250mmHg。治疗治疗：保持呼吸道通畅（清除呼吸道分泌物、减除支气

28、管痉挛、建立人工气道），氧疗（吸氧浓度、养料原则、给氧方式），增加通气量、减少二氧化碳潴留（应用呼吸兴奋剂、机械通气），控制感染，结症酸碱平衡失调和电解质紊乱，应用糖皮质激素，防治消化道出血，防治休克。鉴别鉴别：型呼吸衰竭多由于换气功能障碍所致，仅有缺氧，不伴有二氧化碳潴留，海平面平静呼吸空气的条件下，PaO260mmHg 同时 PaCO2 正常或下降；型呼吸衰竭常由于通气功能障碍所致，缺氧同时伴有二氧化碳潴留，海平面平静呼吸空气的条件下，PaO260mmHg 同时 PaCO250mmHg。检查检查：动脉血气分析，肺功能检查，胸部影像学检查，纤维支气管镜检查。（4）肺心病：诊断肺心病：诊断：结

29、合病史、体征及实验室检查，综合判断。在慢性肺、胸疾患的基础上，一旦发现有肺动脉高压、右心室肥大的体征或右功能不全的征象，同时排除其他引起右心病变的心脏病，即可诊断本病。若出现呼吸困难、颈静脉怒张、紫绀，或神经精神症状，为肺心病呼吸衰竭表现。如有下肢或全身水肿、腹胀、肝区疼痛，提示肺心病右心衰竭。治疗治疗：急性加重期急性加重期：积极抗炎，改善呼吸功能抢救呼吸衰竭，纠正心力衰竭（利尿剂，强心剂，血管扩张剂的应用），控制心律失常，糖皮质激素的应用，抗凝，并发症的处理（肺性脑病，酸碱平衡失调和电解质紊乱，消化道出血，休克，肾衰竭，弥散性血管内凝血）；缓解期缓解期：呼吸锻炼，增强机体免疫力，家庭长期氧疗

30、。鉴别鉴别：a 冠心病冠心病：冠心病与肺心病同样多见于中老年患者，两者均可出现心脏增大、肝肿大、下肢水肿及紫绀，而肺心病患者的心电图 V1-V3 可呈 QS 型，又酷似心肌梗死的心电图改变，但冠心病患者多有心绞痛或心肌梗死史，心脏增大主要为左心室，心尖区可闻及收缩期杂音。X 线检查显示心左缘向左下扩大。心电图显示缺血型ST 段、T 波改变，如ST段明显压低或下垂型，T 波深倒，或异常 Q 波。值得注意的是，肺心病伴发冠心病者临床并非罕见，应详细询问病史、体格检查和有关的心、肺功能检查，加以鉴别。b 风湿性心脏病风湿性心脏病：风湿性心脏病二尖瓣狭窄所致的肺动脉高压、右心室肥大，常并发肺部感染，易

31、与肺心病混淆。但该病多见于青少年，有风湿活动史，二尖瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，X 线表现为左心房扩大为主。超声心动图检查可示左房室瓣“城墙样”的改变。其他瓣膜如主动脉瓣常有病变。而慢性肺心病好发于 40 岁以上患者，常有慢性肺、胸疾患和阻塞性肺气肿、右心室肥厚体征，X 线检查左心室不大。心电图在、aVF 导联上常出现肺型 P 波。多普勒超声心动图显示三尖瓣反流和右室收缩压增高，肺动脉压力20mmHg。c 原发性扩张型心肌病原发性扩张型心肌病：该病右心衰竭与肺心病相似，尤其是伴有呼吸道感染者，容易误诊为肺心病。但该病心脏大多呈普遍性增大，多见于中青年，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体征，

32、无突出的肺动脉高压征，心电图无明显顺钟向转位及电轴右偏，而以心肌劳损多见。超声心动图检查可资鉴别。检查检查：胸部 X 线检查，心电图检查，超声心动图和肺动脉压力测定，血气分析，血液检查。（5 5）区别区别：慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病即慢阻肺是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿，可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。慢性支气管炎慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及周围组织的慢性非特异性炎症。临床以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续 3 个月，连续 2 年或 2 年以上。需要进一步排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、尘肺、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张

33、、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合征等疾患）。老慢支和慢阻肺老慢支和慢阻肺都是由于长期吸烟导致的气管的慢性炎症，慢性支气管炎，也就是大家常说的“老慢支”，是一种慢性的、反复发作的中老年常见病，主要症状是咳嗽、咳痰、气喘。慢阻肺是老慢支的进展阶段，老慢支、慢阻肺、肺心病成为三部曲。老慢支和慢阻肺进一步进展会累及心脏，发展为肺心病。肺心病是慢阻肺进一步发展而形成的疾病。慢性阻塞性肺病，在临床上，以反复出现咳嗽、咳痰、气喘为主要临床表现，而且气流受限不完全可逆。肺部查体可闻及干啰音或者湿啰音。肺功能主要表现为，阻塞性通气功能障碍。胸片或肺 CT 可提示，慢性阻塞性肺病的相关表现，例如桶状胸、肋间隙增宽、肺野透亮度增强、心影狭长等。临床治疗以祛痰、平喘及感染期需要抗感染治疗为主。肺肺心病心病是慢阻肺，进一步发展而形成的疾病。临床上，有以下特征，颈静脉怒张、剑突下心尖搏动、下肢浮肿等，后期患者可出现低氧血症或者呼吸衰竭。需要进行相应的吸氧，及使用呼吸机进行治疗。