12呼吸衰竭.ppt

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1、 呼呼 吸吸 衰衰 竭竭 （Respiratory failureRespiratory failure）主主讲讲人人李李著著华华教教授授 第一节第一节 概概 述述 呼吸：呼吸：摄取、利用摄取、利用O O2 2、排出排出COCO2 2完整的呼吸过程包括完整的呼吸过程包括内呼吸内呼吸和和外呼吸。外呼吸。内呼吸：是指血液与组织细胞之间内呼吸：是指血液与组织细胞之间 的气体交换过程的气体交换过程（细胞用氧过程细胞用氧过程）外呼吸：外呼吸：肺泡与肺泡与 血液之血液之 间间的气的气 体交换体交换 过程。过程。内、外内、外呼吸之呼吸之外，还外，还有一个有一个气体运气体运输过程输过程 一、呼吸衰竭的概念一、

2、呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭是指由于呼吸衰竭是指由于外呼吸功能严重障碍外呼吸功能严重障碍，以致，以致在静息时在静息时PaOPaO2 2低于低于8kPa8kPa(60mmHg60mmHg)，伴有或不伴有，伴有或不伴有PaCOPaCO2 2 高于高于6.67kPa6.67kPa（50mmHg50mmHg）的病理过程。的病理过程。临床上患者有呼吸障碍，而血气指标未达到上临床上患者有呼吸障碍，而血气指标未达到上述标准时，称为呼吸功能不全。述标准时，称为呼吸功能不全。（respiratory insufficiencyrespiratory insufficiency）二、呼吸衰竭的分类二、呼吸衰竭的分类

3、（一）按照血气变化分为：（一）按照血气变化分为：低氧血症型（低氧血症型（型）型）高碳酸血症型（高碳酸血症型（型）型）（二）按照发病机制分为：（二）按照发病机制分为：通气障碍型（属通气障碍型（属型）型）换气障碍型（属换气障碍型（属型）型）（三）按照发病速度和病程分为：（三）按照发病速度和病程分为：急性呼衰急性呼衰和和慢性呼衰慢性呼衰。急性呼衰起病急，数分钟或数日内发生，机体急性呼衰起病急，数分钟或数日内发生，机体来不及代偿，症状重，预后差。常由气胸和气道异来不及代偿，症状重，预后差。常由气胸和气道异物引起。物引起。慢性呼衰起病缓慢，多为慢性肺部疾病所致，慢性呼衰起病缓慢，多为慢性肺部疾病所致，常

4、在诱因的作用下急性发作。常在诱因的作用下急性发作。（四）按照发病部位分为：（四）按照发病部位分为：中枢性呼衰中枢性呼衰 外周性呼衰外周性呼衰 （在治疗上有重要意义）（在治疗上有重要意义）第三节第三节 病因和发生机制病因和发生机制 外呼吸外呼吸:肺通气肺通气（Pulmonary ventilationPulmonary ventilation）肺换气肺换气（Pulmonary Pulmonary asexchangeasexchange）呼衰就是由于肺通气和（或）肺换气功能障碍所致呼衰就是由于肺通气和（或）肺换气功能障碍所致 一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍 通气障碍，是指通气障碍，是指肺泡

5、通气障碍肺泡通气障碍。只有肺泡通气才是有效通气。只有肺泡通气才是有效通气。正常成人在静息时肺通气量约为正常成人在静息时肺通气量约为6L6Lminmin，其中死，其中死 腔通气约占腔通气约占3030，肺泡通气量，肺泡通气量（alveolar alveolar ventilationventilation）约为约为 4L/min4L/min。肺通气功能障碍造成肺泡通气不足时，可发生呼肺通气功能障碍造成肺泡通气不足时，可发生呼 吸衰竭。吸衰竭。（一）肺泡通气障碍的类型与原因（一）肺泡通气障碍的类型与原因 1 1、限制性通气不足、限制性通气不足肺泡扩张受到肺泡扩张受到 限制限制引起肺泡通气不足引起肺泡

6、通气不足称为限制性称为限制性 通气不足通气不足（restrictive hypoventilationrestrictive hypoventilation）限制性通气障碍的原因和机制限制性通气障碍的原因和机制呼吸中枢呼吸中枢呼吸肌呼吸肌胸廓和胸膜胸廓和胸膜肺肺（1 1）呼吸肌受损）呼吸肌受损 肋间肌和膈肌的收缩能力同时减弱或消失。肋间肌和膈肌的收缩能力同时减弱或消失。常见于：呼吸肌常见于：呼吸肌病变病变：重症肌无力：重症肌无力 呼吸肌萎缩呼吸肌萎缩 外伤外伤：车祸伤、牛角伤等。：车祸伤、牛角伤等。（2 2）呼吸中枢或神经受损）呼吸中枢或神经受损 如：脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质如：脑外

7、伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质 炎、多发性神经炎；炎、多发性神经炎；用镇静药、安眠药过量、麻醉过度等。用镇静药、安眠药过量、麻醉过度等。（3 3）胸廓的顺应性降低。胸廓的顺应性降低。见于：见于：严重胸廓畸形、脊柱后侧凸、多发性严重胸廓畸形、脊柱后侧凸、多发性 肋骨骨折、胸膜纤维化等。肋骨骨折、胸膜纤维化等。（4 4）肺的顺应性降低）肺的顺应性降低 严重的肺纤维化严重的肺纤维化 肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少 表面活性物质表面活性物质由由型肺泡上皮型肺泡上皮C C分泌，分泌，化学成分：化学成分：二软脂酰卵磷脂二软脂酰卵磷脂；作用部位：覆盖于肺泡和肺泡管液体层表面；作用部位：覆盖于肺泡和

8、肺泡管液体层表面；主要作用：主要作用：降低肺泡表面张力，降低肺泡表面张力，即降低肺泡的弹即降低肺泡的弹 性回缩力，其作用的大小与其厚度呈性回缩力，其作用的大小与其厚度呈 正相关。正相关。肺泡肺泡液体层液体层表面活性物质表面活性物质 肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少 肺萎缩、肺不张。肺萎缩、肺不张。肺泡表面活性物质减少的原因：肺泡表面活性物质减少的原因：型肺泡上皮发育不全；型肺泡上皮发育不全；（婴儿呼吸窘迫综合征）（婴儿呼吸窘迫综合征）型上皮细胞急性受损；型上皮细胞急性受损；（急性呼吸窘迫综合征）（急性呼吸窘迫综合征）肺过度通气（消耗）肺过度通气（消耗）肺水肿（释稀）肺水肿（释稀）磷脂酶

9、活性增强（磷脂酶活性增强（破坏）。破坏）。（5 5）胸腔积液和气胸）胸腔积液和气胸 胸腔积液、张力性气胸，导致肺扩张受限。胸腔积液、张力性气胸，导致肺扩张受限。2 2、阻塞性通气不足阻塞性通气不足（obstructive hypoentilation）气道狭窄或阻气道狭窄或阻塞塞所致的肺泡所致的肺泡通气不足通气不足阻塞性通气不足的原因和机制阻塞性通气不足的原因和机制 气道阻力气道阻力8080以上来自直径以上来自直径2mm2mm的气管、支气管的气管、支气管气道狭窄、阻塞气道狭窄、阻塞 气道阻力增大气道阻力增大影响气道阻力的因素：影响气道阻力的因素：气道内径气道内径 长度长度 形态形态 气流速度气

10、流速度 气流形式（层流、湍流）气流形式（层流、湍流）其中最主要的是气道内径。其中最主要的是气道内径。根据根据PoiseuillePoiseuille定律：定律：8L 8L R r4 r4 气道阻力与气道半径的气道阻力与气道半径的4 4次方成反比，与气体粘滞次方成反比，与气体粘滞度成正比。即气道口径缩小度成正比。即气道口径缩小1 1倍则气道阻力增加倍则气道阻力增加1616倍。倍。气道阻力增加见于：气道阻力增加见于：1 1、管壁痉挛、肿胀或纤维化；、管壁痉挛、肿胀或纤维化；2 2、管腔阻塞（被粘液、渗出物、异物、外压等）；、管腔阻塞（被粘液、渗出物、异物、外压等）；3 3、肺组织弹性降低对气道管壁

11、的牵引力减弱。、肺组织弹性降低对气道管壁的牵引力减弱。气道阻塞可分为中央型与外周型。气道阻塞可分为中央型与外周型。（1 1）中央型）中央型（大）气道阻塞大）气道阻塞 指气管分叉处以上的气道阻塞。指气管分叉处以上的气道阻塞。如声带麻痹、咽喉部、气管、大支如声带麻痹、咽喉部、气管、大支气管炎症、水肿、肿瘤压迫、异物等。气管炎症、水肿、肿瘤压迫、异物等。若阻塞位于胸外：若阻塞位于胸外：患者表现为吸气性呼吸困难。患者表现为吸气性呼吸困难。吸气时吸气时气体流经病灶受阻力的影气体流经病灶受阻力的影响，其流量降低，可使气道内压明显响，其流量降低，可使气道内压明显低于大气压，导致气道低于大气压，导致气道阻塞阻

12、塞加重加重；呼气时呼气时则因气道内压大于大气压则因气道内压大于大气压而使而使阻塞减轻阻塞减轻。因为因为吸气时吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，故使压，故使阻塞减轻阻塞减轻；用力用力呼气时呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重狭窄加重。若阻塞位于胸内：若阻塞位于胸内：病人表现为病人表现为呼气性呼吸困难。呼气性呼吸困难。（2 2）（外周）小气道阻塞）（外周）小气道阻塞 多多见于慢性阻塞性肺疾病见于慢性阻塞性肺疾病(COPDCOPD)：慢支炎、阻塞性肺气肿、慢支炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘等。支气管哮喘等。主要损害主要损

13、害小气道小气道（无软骨、管壁薄、与管周肺泡紧（无软骨、管壁薄、与管周肺泡紧 密相连密相连)吸气时随肺泡扩张受周围的弹性组织牵拉，管道伸吸气时随肺泡扩张受周围的弹性组织牵拉，管道伸 长，口径变大；长，口径变大；呼气时则相反，小气道缩短变细。呼气时则相反，小气道缩短变细。小气道易受炎症影响及小气道易受炎症影响及被分泌物堵塞。被分泌物堵塞。小气道阻塞主要表现为小气道阻塞主要表现为呼气性呼吸困难。呼气性呼吸困难。在病人用力呼气时，还可引起小气道闭合，使肺在病人用力呼气时，还可引起小气道闭合，使肺泡气难泡气难以呼出。其机制是：气道以呼出。其机制是：气道等压点上移等压点上移。等压点等压点 在气道上，胸内压

14、与气道内压相等的部位，称为在气道上，胸内压与气道内压相等的部位，称为 等压点等压点（isobaric pointisobaric point）。正常人的等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩。正常人的等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩。等压点通向鼻腔端的气道内压低于胸内压，等压点通向鼻腔端的气道内压低于胸内压，等压等压点因而上移至小气道，点因而上移至小气道，气道可能被压缩。气道可能被压缩。二、换气功能障碍二、换气功能障碍（一）弥散障碍（一）弥散障碍（二）肺泡通气（二）肺泡通气/血流失调血流失调（三）肺内动（三）肺内动-静脉分流增加静脉分流增加（一）弥散障碍（一）弥散障碍uu指由于指由于肺泡膜面

15、积减少肺泡膜面积减少或或肺泡膜肺泡膜异常增厚异常增厚或或弥散时间缩短弥散时间缩短所引起的所引起的气体交换障碍。气体交换障碍。气体的弥散量取决于气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度肺泡的面积与厚度气体的弥散常数气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间血液与肺泡接触的时间弥散速度弥散速度弥散速度弥散速度 气体分压气体分压气体分压气体分压 溶解度溶解度溶解度溶解度 肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积弥散膜厚度弥散膜厚度弥散膜厚度弥散膜厚度弥散障碍的原因弥散障碍的原因uu弥散面积减少（弥散面积减少（弥散面积减少（弥散面积减少（35 35 35 35 m

16、mmm2 2 2 2 ；80 m80 m80 m80 m2 2 2 2）肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿uu肺泡膜厚度增加（肺泡膜厚度增加（肺泡膜厚度增加（肺泡膜厚度增加（正常正常正常正常总厚度总厚度 1m1m ）肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成肺泡和间质的炎症、水肿、纤维化、肺泡内形成透明膜透明膜透明膜透明膜uu血流速度加快血流速度加快血流速度加快血流速度加快（0.25s0.25s0.25s0.25s；0

17、.75s0.75s0.75s0.75s）弥散面积弥散面积弥散面积弥散面积、厚度、厚度、厚度、厚度，静息时仍可达血气与肺泡，静息时仍可达血气与肺泡，静息时仍可达血气与肺泡，静息时仍可达血气与肺泡气的平衡，而在气的平衡，而在气的平衡，而在气的平衡，而在运动时运动时运动时运动时血流加快血流加快血流加快血流加快可发生弥散障碍可发生弥散障碍可发生弥散障碍可发生弥散障碍 （二）肺泡通气与血流比例失调（二）肺泡通气与血流比例失调 （ventilationventilationperfusion imbalanceperfusion imbalance）正常成人在静息状态下，每分正常成人在静息状态下，每分钟肺

18、泡钟肺泡通气量通气量（V VA A）约）约 4L4L，每，每分钟肺分钟肺血流量血流量（Q Q）约）约5L5L，二者，二者的比值（的比值（V VA AQ Q）约为）约为0.8。健康人肺各部分通气与血流分布是不均匀的。直立位时，健康人肺各部分通气与血流分布是不均匀的。直立位时，由于重力的作用，使肺泡通气量自上而下递增，而肺血流量自由于重力的作用，使肺泡通气量自上而下递增，而肺血流量自上而下递上而下递增增更显著，故使肺的更显著，故使肺的V VA AQQ自上而下递减。自上而下递减。正常青年人肺尖部正常青年人肺尖部V VA AQQ可高达可高达3.03.0，而肺底部仅有，而肺底部仅有0.60.6，且随年龄

19、的增长，这种差别更大。这是造成正常且随年龄的增长，这种差别更大。这是造成正常 PaCOPaCO2 2比比 P PA ACOCO2 2稍低的主要原因。稍低的主要原因。1.V/Q1.V/Q失调的类型和原因失调的类型和原因（1 1）部分肺泡通气不足）部分肺泡通气不足（2 2）部分肺泡血流不足）部分肺泡血流不足（1 1）部分肺泡通气不足）部分肺泡通气不足uu气道阻塞气道阻塞uu限制性通气障碍限制性通气障碍病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。病变重病变重的部位的部位通气通气血流不变血流不变 ororV/QV/Q静脉血未充分更新静脉血未充分更新功能性分流（静脉血掺杂）功

20、能性分流（静脉血掺杂）（2 2）部分肺泡血流不足）部分肺泡血流不足uu肺动脉栓塞肺动脉栓塞肺动脉栓塞肺动脉栓塞uu肺动脉炎肺动脉炎肺动脉炎肺动脉炎uuDICDICDICDICuu肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩 患者部分肺泡血流少而通气正常患者部分肺泡血流少而通气正常患者部分肺泡血流少而通气正常患者部分肺泡血流少而通气正常病变病变部位部位通气不变通气不变血流血流V/QV/Q肺泡通气未充分利用肺泡通气未充分利用死腔样通气死腔样通气（三）肺内动（三）肺内动-静脉分流增加静脉分流增加功能性分流功能性分流解剖分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和解剖分流的鉴别功能性分流和解剖

21、分流的鉴别uu呼衰的发生多是几个因素同呼衰的发生多是几个因素同时或先后参与作用。时或先后参与作用。如如ARDSARDS急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症(acute respiratory distress syndrome）uu概概念念：是是指指原原无无心心肺肺疾疾患患，在在各各种种因因素素作作用用下下，发发生生急急性性肺肺泡泡-毛毛细细血管膜损伤血管膜损伤而引起的呼吸衰竭。而引起的呼吸衰竭。uu表现表现：病因病因数小时数日内数小时数日内呼吸困难呼吸困难过度通气过度通气进行性低氧血症进行性低氧血症vv 休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创伤休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创伤休克肺、

22、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创伤休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创伤 后肺功能衰竭后肺功能衰竭后肺功能衰竭后肺功能衰竭vv成人呼吸窘迫综合症成人呼吸窘迫综合症成人呼吸窘迫综合症成人呼吸窘迫综合症（adult respiratory adult respiratory distress syndrome,ARDS distress syndrome,ARDS)(1967196719671967年年年年)vv1992199219921992年欧美年欧美年欧美年欧美ARDSARDSARDSARDS讨论会上改名为讨论会上改名为讨论会上改名为讨论会上改名为 急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症急性呼

23、吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndromeacute respiratory distress syndrome）ARDSARDS的原因的原因uu直接原因直接原因：致病因素由气道进入：致病因素由气道进入uu间接原因间接原因：通过细胞或体液机制，通过细胞或体液机制，经经 循环引起肺泡循环引起肺泡-毛细血管膜病变毛细血管膜病变ARDSARDS发病机制发病机制uu病理改变病理改变病理改变病理改变急性肺泡急性肺泡急性肺泡急性肺泡-毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤uu全身炎症反应失控在肺部的表现全身炎症反应失控在肺部的

24、表现全身炎症反应失控在肺部的表现全身炎症反应失控在肺部的表现 全身炎症反应失控全身炎症反应失控全身炎症反应失控全身炎症反应失控的本质是的本质是的本质是的本质是机体失去控制的、自持续放大机体失去控制的、自持续放大机体失去控制的、自持续放大机体失去控制的、自持续放大和自破坏的炎症和自破坏的炎症和自破坏的炎症和自破坏的炎症。表现为。表现为。表现为。表现为播散性炎细胞活化、炎症介质溢出到播散性炎细胞活化、炎症介质溢出到播散性炎细胞活化、炎症介质溢出到播散性炎细胞活化、炎症介质溢出到血浆血浆血浆血浆,并由此引起远隔部位的炎症反应并由此引起远隔部位的炎症反应并由此引起远隔部位的炎症反应并由此引起远隔部位的

25、炎症反应。播散性炎细胞活化和炎症介质播散性炎细胞活化和炎症介质全身感染全身感染严重创伤严重创伤白细胞白细胞单核巨嗜细胞单核巨嗜细胞血小板血小板活活化化粘附、损伤粘附、损伤上皮和内皮细胞上皮和内皮细胞急性肺损伤急性肺损伤全身性补体系统和凝血纤溶系统激活全身性补体系统和凝血纤溶系统激活全身感染全身感染严重创伤严重创伤补体系统补体系统激激活活C C5a5a等增加等增加急性肺损伤急性肺损伤中性粒细胞聚集中性粒细胞聚集白细胞栓子形成白细胞栓子形成中性粒细胞粘中性粒细胞粘附于血管内皮附于血管内皮凝血纤溶系统激凝血纤溶系统激活、血栓形成活、血栓形成肺的形态改变肺的形态改变uu大体：大体：充血、出血、重量充血

26、、出血、重量增加，似肝样。湿增加，似肝样。湿而重，故称为而重，故称为“创创伤性湿肺伤性湿肺”uu 镜检：镜检：肺间质毛细血管扩张充血。肺肺间质毛细血管扩张充血。肺泡腔内蛋白液体渗出，并在肺泡腔内蛋白液体渗出，并在肺泡管、肺泡表面形成膜状物泡管、肺泡表面形成膜状物透明膜透明膜呼吸性细支气管呼吸性细支气管，肺泡管，肺泡管，肺泡肺泡 ARDS的病理改变的病理改变ARDSARDS引起呼吸衰竭的机制引起呼吸衰竭的机制致病因子致病因子肺泡肺泡-毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症肺水肿肺水肿肺不张肺不张支气管痉挛支气管痉挛肺血管收缩肺血管收缩 微血栓微血栓弥散障碍弥散障碍肺内分流肺内分流死腔样通气死腔

27、样通气低氧血症低氧血症uuARDSARDS是是MODSMODS的重要组成部分。的重要组成部分。uuARDSARDS死亡主要是多个器官衰竭，死死亡主要是多个器官衰竭，死于低氧血症者仅为于低氧血症者仅为25%25%。第三节第三节 呼吸衰竭时机体的主呼吸衰竭时机体的主 要代谢、功能变化要代谢、功能变化 （一）（一）PaO2降低降低 呼吸衰竭必有低氧血症呼吸衰竭必有低氧血症。一、血气变化一、血气变化（二）（二）PaCOPaCO2 2的变化的变化 呼衰时呼衰时PaCOPaCO2 2的变化视肺通气量的多少而定。的变化视肺通气量的多少而定。由于由于COCO2 2通过肺泡膜的通过肺泡膜的弥散能力比弥散能力比O

28、 O2 2大大2020倍，因此倍，因此 COCO2 2很容易在弥散膜的两侧很容易在弥散膜的两侧达到平衡，即达到平衡，即PaCO2 PACO2，而而PACO2与肺泡通气量近似成与肺泡通气量近似成直线负相关，（如图示）。直线负相关，（如图示）。所以，所以，PaCO2的高低可以反映肺泡通气量的大小的高低可以反映肺泡通气量的大小。2468105.332.678.010.713.3肺泡通气量（L/min）肺泡二氧化碳分压（千帕）1 1、肺泡通气不足时、肺泡通气不足时PaCO2的变化的变化（1 1）全肺通气不足）全肺通气不足（比如呼吸中枢衰竭、喉部及主（比如呼吸中枢衰竭、喉部及主气管堵塞），其肺泡通气不足

29、对气管堵塞），其肺泡通气不足对PaOPaO2 2的降低和对的降低和对PaCOPaCO2 2升高的影响理论上应该是相同的，即升高的影响理论上应该是相同的，即PaOPaO2 2降低降低的量和的量和PaCOPaCO2 2升高的量应相等。但是，由于混合饮食升高的量应相等。但是，由于混合饮食时的呼吸商时的呼吸商(R)(R)不等于不等于1 1，而略为，而略为0.80.8，即消耗，即消耗1 1molmol的的OO2 2仅产生仅产生0.80.8molmol的的COCO2 2，因此表现出全肺通气不足时，因此表现出全肺通气不足时，PaCOPaCO2 2的升高量和的升高量和PaOPaO2 2降低量的比值降低量的比值

30、等于呼吸商等于呼吸商（R R）。如：如：PaOPaO2 2由由100mmHg100mmHg降至降至50mmHg50mmHg时，时，其其PaCOPaCO2 2的升高的升高量应为（量应为（1001005050）0.80.840mmHg40mmHg，即此时的即此时的PaCOPaCO2 2将从正将从正常的常的40mmHg40mmHg升至升至80mmHg80mmHg。50mmHg/40mmHg50mmHg/40mmHg0.80.8R R。（2 2）部分通气不足部分通气不足，低氧血症低氧血症和高碳酸血症可以引代偿性通气增强，和高碳酸血症可以引代偿性通气增强，使正常和相对正常的肺泡通气明显增使正常和相对正常

31、的肺泡通气明显增加，但由于加，但由于COCO2 2解离曲线与解离曲线与OO2 2解离曲解离曲线的差异（线的差异（COCO2 2解离曲线几乎成直线，解离曲线几乎成直线，因此，因此，COCO2 2可以通过代偿性通气增而可以通过代偿性通气增而大量排除，较轻的部分肺泡通气不足的大量排除，较轻的部分肺泡通气不足的病人，只有低氧血症，无高碳酸血症；病人，只有低氧血症，无高碳酸血症；重病人虽有高碳酸血症，但不如全肺通气不足时明显。重病人虽有高碳酸血症，但不如全肺通气不足时明显。氧离解曲线成氧离解曲线成“S”S”型，当型，当P PA AO O2 2升高进入升高进入“S”S”线线的平直段时，血红蛋白的携的平直段

32、时，血红蛋白的携氧量已经接近饱和，氧量已经接近饱和，SaOSaO2 2并并不随不随PaOPaO2 2的升高而明显增加的升高而明显增加）所以，因部分肺泡通气不足所以，因部分肺泡通气不足而引起的呼吸功能不全，其而引起的呼吸功能不全，其的程度将视病情的轻重和代的程度将视病情的轻重和代偿性通气增强的情况而定。偿性通气增强的情况而定。2 2、换气功能障碍时、换气功能障碍时PaCO2的变化的变化 换气障碍包括弥散障碍和换气障碍包括弥散障碍和V/QV/Q失调，肺内的左向右失调，肺内的左向右分流实质上也是换气障碍。换气障碍通常只引起低氧分流实质上也是换气障碍。换气障碍通常只引起低氧血症而无高碳酸血症。血症而无

33、高碳酸血症。这是由于这是由于COCO2 2的弥散能力比的弥散能力比OO2 2大大2020倍，所以倍，所以,血液中的血液中的COCO2 2能很快地弥散到肺泡，使能很快地弥散到肺泡，使PaCOPaCO2 2与与P PA ACOCO2 2取得平衡。如果病人肺泡通气量正常，取得平衡。如果病人肺泡通气量正常，则则PaCOPaCO2 2与与P PA ACOCO2 2正常。如果存在代偿性通气过度，正常。如果存在代偿性通气过度，则可使则可使P PA ACOCO2 2和和PaCOPaCO2 2低于正常。低于正常。二、酸碱平衡及电解质紊乱二、酸碱平衡及电解质紊乱（一）呼吸性酸中毒（一）呼吸性酸中毒 发生在发生在型

34、呼吸衰竭。其血液电解质变化主要为：型呼吸衰竭。其血液电解质变化主要为：1 1、血清氯浓度降低、血清氯浓度降低 高碳酸血症使红细胞中高碳酸血症使红细胞中HCOHCO3 3一一生成增多，后者与细生成增多，后者与细胞外胞外ClCl一一交换使交换使ClCl一一转移入红转移入红细胞；以及酸中毒时肾小管细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生上皮细胞产生 NHNH3 3增多及增多及 NaHCONaHCO3 3重吸收增多，使尿重吸收增多，使尿中中NHNH4 4ClCl和和NaClNaCl的排出增加，均使血清的排出增加，均使血清ClCl一一降低。降低。HCOHCO3 3-HCOHCO3 3-ClCl一一ClCl一

35、一红细胞红细胞血血 浆浆ClCl一一转移转移肾排肾排ClCl一一血血ClCl一一 2 2、血清钾浓度增高、血清钾浓度增高 由于酸中毒可使细胞内由于酸中毒可使细胞内K K+外移及肾小管排外移及肾小管排K K+减少，减少，导致血清钾增高。导致血清钾增高。H+K+酸中毒酸中毒 H+血血K+H+H+Na+Na+K+K+Na+Na+肾小管上皮肾小管上皮C其它组织细胞其它组织细胞（二）（二）代谢性酸中毒代谢性酸中毒 严重缺氧使无氧代谢加强，乳严重缺氧使无氧代谢加强，乳酸等酸性产物增多，可引起代谢性酸等酸性产物增多，可引起代谢性酸中毒。酸中毒。呼吸竭衰存在代谢性酸中毒呼吸竭衰存在代谢性酸中毒时，由于血浆时，

36、由于血浆HCO3HCO3一一降低可使肾排降低可使肾排 ClCl一一减少，所以，呼酸合减少，所以，呼酸合并代酸时血并代酸时血 ClCl一一可正常，而血可正常，而血K K+明显升高。明显升高。（三）呼吸性减中毒（三）呼吸性减中毒 I I型呼吸衰竭的病人如有肺过度通气，可发生呼吸型呼吸衰竭的病人如有肺过度通气，可发生呼吸性碱中毒。此时血钾浓度可降低，血氯浓度则可增高。性碱中毒。此时血钾浓度可降低，血氯浓度则可增高。三、呼吸系统变化三、呼吸系统变化 呼吸系统的主要变化来自由低氧血症和高碳酸血症呼吸系统的主要变化来自由低氧血症和高碳酸血症引起的呼吸中枢兴奋性的改变，表现为呼吸强度、频率引起的呼吸中枢兴奋

37、性的改变，表现为呼吸强度、频率和节律的变化。和节律的变化。PaOPaO2 2降低和降低和PaCOPaCO2 2升高对呼吸的影响，主要是通升高对呼吸的影响，主要是通过直接或间接作用于呼吸中枢所致，过直接或间接作用于呼吸中枢所致，其基本的规律是：其基本的规律是：PaO2间接作用间接作用+PaO260mmhg颈颈A体、主体、主A体体 化感器化感器 +呼吸中枢呼吸中枢+呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸中枢性呼吸）直接作用直接作用 PaO230mmhg一般缺氧，间接作用直接作用一般缺氧，间接作用直接作用严重缺氧，直接作用间接作用严重缺氧，直接作用间接作用缺氧

38、对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响PaCO2直接直接和和间接间接作用于呼吸中枢作用于呼吸中枢 +呼吸深快呼吸深快呼吸中枢呼吸中枢 呼吸浅慢、不规则呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸中枢性呼吸）过高过高(PaCO280mmHg)轻度轻度PaCOPaCO2 2升高对呼吸的影响升高对呼吸的影响 四、循环系统变化四、循环系统变化 一定程度的一定程度的PaOPaO2 2降低和降低和PaCOPaCO2 2升高可兴奋心血管升高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快、心缩力增强、外周血管收缩，运动中枢，使心率加快、心缩力增强、外周血管收缩，加上呼吸运动增强使静脉回流增加，导致心输出量增加。加上呼吸运动增强使静脉回流增加，导致心

39、输出量增加。呼吸衰竭时，循环系统的主要变化是：呼吸衰竭时，循环系统的主要变化是：肺原性心脏肺原性心脏病病。其主要机制是：其主要机制是：肺动脉高压肺动脉高压和（右）和（右）心功能受损心功能受损。（一）肺动脉高压、右心后负荷过重（一）肺动脉高压、右心后负荷过重 1 1、缺氧引起肺血管收缩；、缺氧引起肺血管收缩；2 2、肺血管重组：肺小动脉长期收缩和缺氧可引起、肺血管重组：肺小动脉长期收缩和缺氧可引起无肌型肺微动脉肌化和肺血管壁平滑肌细胞和成纤维无肌型肺微动脉肌化和肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞肥大、增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导细胞肥大、增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬

40、化，管腔变窄，可以形成持久、致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，可以形成持久、稳定的慢性肺动脉高压；稳定的慢性肺动脉高压；3 3、长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液、长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增高；的粘度增高；4 4、某些肺部病变，如肺小动脉炎等造成肺毛细血、某些肺部病变，如肺小动脉炎等造成肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也是肺动脉高压的原因。管床的大量破坏、肺栓塞等也是肺动脉高压的原因。（二）右心功能受损（二）右心功能受损 1 1、缺氧、酸中毒和高钾血症等降低心肌的舒缩功、缺氧、酸中毒和高钾血症等降低心肌的舒缩功能；能；2 2、呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常升高，心、

41、呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常升高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。的负荷，促使右心衰竭。五、中枢神经系统变化五、中枢神经系统变化 中枢神经系统对缺氧十分敏感。中枢神经系统对缺氧十分敏感。PaOPaO2 2降低可以引起降低可以引起神经精神症状，甚至昏迷。但患者对缺氧的耐受性不同，神经精神症状，甚至昏迷。但患者对缺氧的耐受性不同，其表现也不同，已经适应慢性缺氧者，如高原居民或长其表现也不同，已经适应慢性缺氧者，如高原居民

42、或长期呼吸衰竭的病人，在期呼吸衰竭的病人，在PaOPaO2 2为为20mmHg20mmHg时仍可保持清时仍可保持清醒；而无适应能力者当醒；而无适应能力者当PaOPaO2 2降至降至28mmHg28mmHg便可引起昏便可引起昏迷。迷。高碳酸血症对脑功能影响很大：高碳酸血症对脑功能影响很大：PaCOPaCO2 210.7kPa10.7kPa（80mmHg80mmHg）时，可引起头痛、头时，可引起头痛、头晕、烦燥不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜晕、烦燥不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等表现，称为睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等表现，称为二氧化碳麻醉二氧化碳麻醉。呼吸

43、衰竭时，中枢神经系统变化的主要表现是呼吸衰竭时，中枢神经系统变化的主要表现是 肺性脑病肺性脑病。主要发生在主要发生在型呼吸衰竭。型呼吸衰竭。肺性脑病的概念肺性脑病的概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，称为肺性脑病称为肺性脑病(pulmonary encephalopathy(pulmonary encephalopathy）。患者早期表现为头痛、头晕、神智恍惚等症状，随病患者早期表现为头痛、头晕、神智恍惚等症状，随病情加重而逐步出现嗜睡、谵语、昏迷及颅内压升高、脑情加重而逐步出现嗜睡、谵语、昏迷及颅内压升高、脑疝等表现。疝等表现。肺性脑病的发病机制肺性脑病的发病机制

44、主要是缺氧、酸中毒对主要是缺氧、酸中毒对脑血管脑血管和和脑细胞脑细胞的作用。的作用。（一）（一）酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒酸中毒缺缺 氧氧脑脑血管扩张血管扩张脑充血脑充血脑脑血管内皮血管内皮C损伤通透性损伤通透性脑间质脑间质水水 肿肿血管内皮损血管内皮损伤引起伤引起DICDIC脑脑微循微循环障碍环障碍颅内压颅内压升高升高脑功能障碍脑功能障碍C N S 症症 状状PaCOPaCO2 2升高升高10mmHg10mmHg，可使脑血流可使脑血流量增加量增加50%50%。（二）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用（二）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用ATPATP生成减少生成减少NaNa+

45、-K-K+泵泵()()脑脑C 水水肿颅压肿颅压升升 高高酸中毒酸中毒缺缺 氧氧脑内脑内-氨基丁氨基丁酸生成酸生成 增增 多多中枢中枢抑制抑制磷脂酶活性磷脂酶活性溶酶体酶释放溶酶体酶释放脑脑C C损伤损伤脑功能脑功能障障 碍碍C N S症症 状状 脑脊髓的缓冲作用较血液弱，脑脊髓的缓冲作用较血液弱，PCOPCO2 2比动脉血高，酸中毒对脑比动脉血高，酸中毒对脑C C的损害较大。的损害较大。当脑脊液当脑脊液pHpH低于低于7.257.25时，脑电波变慢，时，脑电波变慢，pHpH低于低于6.86.8时脑电活动完全停止。时脑电活动完全停止。六、肾功能变化六、肾功能变化 呼吸衰竭时，由于缺氧及高碳酸血症

46、通过交感神经呼吸衰竭时，由于缺氧及高碳酸血症通过交感神经反射性引起肾血管收缩，肾血流量严重减少，轻者尿中反射性引起肾血管收缩，肾血流量严重减少，轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，严重时可发生急出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，严重时可发生急性肾功能衰竭，常为性肾功能衰竭，常为功能性肾功能衰竭。功能性肾功能衰竭。肾结构往往并肾结构往往并无明显改变，只要外呼吸功能好转，肾功能就可较快地无明显改变，只要外呼吸功能好转，肾功能就可较快地恢复正常。恢复正常。七、胃肠变化七、胃肠变化 严重缺氧引起胃壁血管收缩，可降低胃粘膜的屏障严重缺氧引起胃壁血管收缩，可降低胃粘膜的屏障作用；作用；CO2储留可增

47、强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸储留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性，使胃酸分泌增多，导致胃肠粘膜糜烂、坏死、出血及溃疡形成分泌增多，导致胃肠粘膜糜烂、坏死、出血及溃疡形成等病变。患者常有上腹疼痛，食欲减少。等病变。患者常有上腹疼痛，食欲减少。第四节第四节 防治呼衰的病理生理基础防治呼衰的病理生理基础 一、去除病因，避免诱因一、去除病因，避免诱因 如：抗感染、防止受凉，感冒等。如：抗感染、防止受凉，感冒等。二、改善肺通气二、改善肺通气 对对型呼吸衰竭的病人尤为重要。型呼吸衰竭的病人尤为重要。常用的方法包括：常用的方法包括：（一）清除气道异物或分泌物；（一）清除气道异物或分泌物；（二）解除支气管痉挛；（

48、二）解除支气管痉挛；（三）用抗炎治疗减轻气道粘膜的肿胀与分泌；（三）用抗炎治疗减轻气道粘膜的肿胀与分泌；（四）必要时作气管插管，用呼吸机进行呼吸（四）必要时作气管插管，用呼吸机进行呼吸；（五）给呼吸中枢兴奋剂五）给呼吸中枢兴奋剂（有呼吸肌疲劳和气管阻塞者不宜有呼吸肌疲劳和气管阻塞者不宜使用使用）；（六）补充营养，增强呼吸肌功能。（六）补充营养，增强呼吸肌功能。三、氧三、氧 疗疗 凡是呼吸衰竭必定存在缺氧，应争取尽快将凡是呼吸衰竭必定存在缺氧，应争取尽快将 PaOPaO2 2提高到提高到 8kPa8kPa（60mmHg60mmHg）以上。以上。型呼吸衰竭，可吸入较高浓度的氧（一般也不超型呼吸衰竭，可吸入较高浓度的氧（一般也不超过过 5050）。）。型呼吸衰竭患者，应吸入较低浓度的氧气（型呼吸衰竭患者，应吸入较低浓度的氧气（3030OO2 2），），如由鼻管给氧，流速为如由鼻管给氧，流速为1 1 2L2Lminmin，使，使PaOPaO2 2上升到上升到 8kPa8kPa即可。即可。四、改善内环境及重要器官的功能四、改善内环境及重要器官的功能（一）纠正酸碱失衡及电解质紊乱；（一）纠正酸碱失衡及电解质紊乱；（二）预防和治疗肺原性心脏病及肺性脑病等。（二）预防和治疗肺原性心脏病及肺性脑病等。