3水电解质代谢紊乱.ppt

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1、3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱一、正常一、正常水、钠代谢水、钠代谢（一）（一）体液的容量和分布体液的容量和分布体液：体液：体内各种含无机物和有机物体内各种含无机物和有机物的水溶液。的水溶液。细胞内液（细胞内液（40%）体液体液血浆（血浆（5%）（成人占（成人占细胞外液细胞外液(20%)体重体重60%）组织间液（组织间液（15%）体液的总量的分布因体液的总量的分布因胖瘦胖瘦、性别性别、年龄年龄不同而有所差别。不同而有所差别。3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱1、按单位体重计算，年龄愈小，体液越、按单位体重计算，年龄愈小，体液越多；多；2、总量中，细胞外液，特

2、别是组织间液、总量中，细胞外液，特别是组织间液占比率大占比率大；3、代谢旺盛，水的交换率高；、代谢旺盛，水的交换率高；4、调节能力差，易发生水电解质紊乱。、调节能力差，易发生水电解质紊乱。（二）体液的电解质成分（二）体液的电解质成分阳离子阳离子Na+K+Ca+Mg+1、细胞外液、细胞外液阴离子阴离子Cl HCO3 HPO42 SO42 有机酸、蛋白质有机酸、蛋白质阳离子阳离子K+Na+Ca+Mg+2、细胞内液、细胞内液阴离子：阴离子：HPO42蛋白质蛋白质 HCO3、Cl、SO42（三）体液的渗透压（三）体液的渗透压体液的渗透压：体液的渗透压：取决于溶质的分子或离子取决于溶质的分子或离子的数目

3、的数目(主要为电解质主要为电解质)。血浆和组织间液的渗透压：单价离子如血浆和组织间液的渗透压：单价离子如Na、HCO3、Cl（9095），血浆蛋白质。），血浆蛋白质。细胞内液渗透压：细胞内液渗透压：KHPO42（主要）。（主要）。血浆渗透压正常值：血浆渗透压正常值：280310mmol/L（等渗）。（等渗）。血浆晶体渗透压：血浆晶体渗透压：血浆中的血浆中的晶体晶体物质物质（主要是电解质离子）所产生的渗透压。（主要是电解质离子）所产生的渗透压。特点：特点：1、占血浆渗透压的绝大部分，能自由通过血、占血浆渗透压的绝大部分，能自由通过血管膜。管膜。2、不能自由通过细胞膜，在维持细胞内外渗、不能自由通

4、过细胞膜，在维持细胞内外渗透压方面起重要作用。透压方面起重要作用。血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压：血浆血浆中的中的蛋白质蛋白质分子所产生的渗透压。分子所产生的渗透压。特点：特点：1、分子量较大，分子个数较少，产生的、分子量较大，分子个数较少，产生的渗透压较低，大约是渗透压较低，大约是1.5mOsm/L。2、不能透过血管膜，所以在维持、不能透过血管膜，所以在维持血管内血管内外外渗透压的平衡起重要作用。渗透压的平衡起重要作用。渗透压平衡的自身调节：渗透压平衡的自身调节：正常时：正常时：血管内外、细胞内外的渗透血管内外、细胞内外的渗透压是相等的，处于动态平衡状态。压是相等的，处于动态平衡状态。失衡时失

5、衡时再平衡：再平衡：1、高渗溶液中的颗粒向低渗溶液流动。、高渗溶液中的颗粒向低渗溶液流动。2、低渗溶液中的水向高渗溶液流动。、低渗溶液中的水向高渗溶液流动。3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱1、生理功能、生理功能（1）促进物质代谢。）促进物质代谢。（2）调节体温。）调节体温。（3）润滑作用。）润滑作用。（4）结合水：蛋白质、粘多糖或磷脂。）结合水：蛋白质、粘多糖或磷脂。3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱摄入（摄入（ml）排出排出(ml)饮水饮水10001300食物水食物水700900代谢水代谢水300尿量尿量10001500皮肤蒸发皮肤蒸发500呼吸蒸发呼吸蒸发350粪便水粪便水150合计合计

6、20002500200025002、水的平衡、水的平衡3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱电解质：电解质：以离子状态溶于体液中的各以离子状态溶于体液中的各种种无机盐无机盐或或有机物有机物。3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱特点：特点：1)各体液中阴、阳离子数各体液中阴、阳离子数不一致不一致；2)电中性法则；电中性法则；3)细胞内外阴、阳离子构成不同；细胞内外阴、阳离子构成不同；4)渗透平衡渗透平衡法则；法则；5)钾钠钙镁能自由通过血管膜，却不能自由通过细胞膜；钾钠钙镁能自由通过血管膜，却不能自由通过细胞膜；血管膜细胞膜2、电解质的功能、电解质的功能1）维持体液的渗透压和酸碱平衡。）维持体液的渗透

7、压和酸碱平衡。2）维持细胞的静息电位、参与动）维持细胞的静息电位、参与动作电位形成。作电位形成。3）参与新陈代谢和生理功能活动）参与新陈代谢和生理功能活动。3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱摄入摄入：Na+100200mmol/d（约食盐（约食盐510g，WHO：56克克/天）。天）。钠几乎全部经小肠吸收。钠几乎全部经小肠吸收。排出排出：肾（主要途径）、皮肤等。肾（主要途径）、皮肤等。3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱粗调节：粗调节：渴感渴感细调节：细调节：ADH（antidiuretichormone）ADS（aldosterone）ANP（atrialnatriureticpeptide）

8、1.1.粗调节：渴感粗调节：渴感渴中枢渴中枢ECF渗透压渗透压 血容量血容量 渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感 2 2、细调节、细调节（1 1）抗利尿激素）抗利尿激素（ADH）ECFECF渗渗透压透压有效循有效循环血量环血量渗透压渗透压感受器感受器ADH肾肾重吸重吸收水收水ECFECF量量渗透压渗透压容量感受器容量感受器疼痛、情绪紧张血管紧张素（2 2）醛固酮）醛固酮（ADS）有效循有效循环血量环血量醛固酮醛固酮肾重吸收肾重吸收Na+H2OK+排出排出ECF量量低血低血NaNa+高血高血K K+3 3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱（3）心房钠尿肽的调节作用）心房钠尿肽的调节作用3水电解质代谢紊乱

9、水电解质代谢紊乱ECFECFECF正常正常血清钠血清钠低容量性低钠症低容量性低钠症（低渗性脱水低渗性脱水）高容量性高容量性低钠血症低钠血症（水中毒水中毒）血清钠血清钠低容量性高钠症低容量性高钠症（高渗性脱水高渗性脱水）血清钠正常血清钠正常血清钠正常的血清钠正常的细胞外液减少细胞外液减少（等渗性脱水等渗性脱水）正常血钠性正常血钠性水过多水过多（水肿水肿）正常状态正常状态（一）根据血钠的浓度和体液容量（一）根据血钠的浓度和体液容量（二）根据体液的渗透压（二）根据体液的渗透压低渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水低渗性水过多（水中毒）低渗性水过多（水中毒）高渗性水过多（盐中毒）

10、高渗性水过多（盐中毒）等渗性水过多（水肿）等渗性水过多（水肿）三、低钠血症三、低钠血症（一）低容量性低钠血症（一）低容量性低钠血症（hypovolemichyponatremia）（二）（二）高容量性低钠血症（高容量性低钠血症（hypervolemichyponatremia)（三）（三）等容量性低钠血症等容量性低钠血症3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱特点：特点：1）失钠失钠失水；失水；2）血清钠血清钠 失水失水 不口渴不口渴 E EC CF F低低低低渗渗渗 ADH 早期尿不减少早期尿不减少Cell外向外向cell内移动内移动ADS尿钠尿钠（经肾失（经肾失Na+者，尿钠者，尿钠）血容量血容

11、量低血容量性休克：低血容量性休克：BP,脉细速脉细速,晚期少尿晚期少尿ECF进一步进一步血液浓缩血液浓缩组织间液组织间液脱水征脱水征:皮肤弹性皮肤弹性,眼眶内陷眼眶内陷,囟门内陷囟门内陷3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱1)去除病因。去除病因。2)补液：纠正不适当的补液种类，一般用补液：纠正不适当的补液种类，一般用等渗液；低渗重者可用等渗液；低渗重者可用3-5%高渗盐水。高渗盐水。3)抢救休克。抢救休克。(二二)高容量性低钠血症高容量性低钠血症(水中毒水中毒)概念：概念：机体进水总量超过排水量，以至机体进水总量超过排水量，以至水在体内潴留而产生一系列中毒症状。水在体内潴留而产生一系列中毒症状。

12、特征：特征：1）水潴留；）水潴留；2）血清）血清Na+失钠。失钠。2）血清血清Na+150mmol/L,血浆渗透压血浆渗透压310mOsm/L。3）细胞外液量和细胞内液量均细胞外液量和细胞内液量均，以细胞内液以细胞内液为主。为主。3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱1)水摄入水摄入。2)水丢失水丢失：经呼吸道：过度通气；经呼吸道：过度通气；经皮肤：发热、甲亢；经皮肤：发热、甲亢；经肾：中枢性尿崩症，肾性尿崩症，经肾：中枢性尿崩症，肾性尿崩症，使用利尿剂；使用利尿剂；经胃肠道：腹泻、呕吐。经胃肠道：腹泻、呕吐。以上情况加上病人虽口渴、却无水喝或不能喝水。以上情况加上病人虽口渴、却无水喝或不能喝水。

13、3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱脑血管意外脑血管意外脱水脱水失水失水失钠失钠口渴中枢口渴中枢 口渴口渴ECF 高渗高渗 少尿，尿比重少尿，尿比重唾液唾液口干口干昏迷昏迷细胞内水向细胞外移细胞内水向细胞外移细胞内脱水细胞内脱水C NS功能障碍功能障碍（自我输液）（自我输液）皮肤蒸发皮肤蒸发脱水热脱水热汗液汗液ECF减少不明显减少不明显早期无休克早期无休克ADS不增多不增多尿钠尿钠水重吸收水重吸收晚期晚期ECFECF明显明显ADS尿钠尿钠ADH3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱1）去除病因。去除病因。2）单纯失水：补水或输注单纯失水：补水或输注5%G.S，高血钠严重者可用高血钠严重者可用2.5-

14、3%G.S。3）失水失水失钠：补水失钠：补水+补钠，一般用补钠，一般用1/3张。张。4）适当补钾。适当补钾。3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱特点：特点：1）失水失水失钠。失钠。2）血清钠血清钠130150mmol/L，血浆渗透压血浆渗透压280310mOsm/L。3）以）以ECF为主，细胞内液为主，细胞内液 变化不大。变化不大。1、等渗性脱水原因、等渗性脱水原因1)小肠液丢失；小肠液丢失；2)胸水、腹水形成；胸水、腹水形成；3)大面积烧伤、严重创伤等使血浆丢失。大面积烧伤、严重创伤等使血浆丢失。3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱（低血容量性休克，皮肤弹性（低血容量性休克，皮肤弹性）血浆血浆组

15、织间液组织间液低渗性脱水的表现低渗性脱水的表现大量大量ECF丢失丢失只补水只补水不处理不处理继续丢失水继续丢失水高渗性脱水的表现高渗性脱水的表现（口渴、尿少）（口渴、尿少）3、等渗性脱水防治原则、等渗性脱水防治原则1)去除病因去除病因2)补渗透压偏低的补渗透压偏低的NaCl液（液（1/22/3张）张）3水电解质代谢紊乱发病原因发病原因及机制及机制主要表现主要表现和影响和影响血清钠血清钠(mmol/L)尿钠尿钠治疗治疗水和钠等比例丢水和钠等比例丢失而未予补充，失而未予补充，细胞外等渗，细细胞外等渗，细胞内外液均丢失胞内外液均丢失口渴、尿少、脱口渴、尿少、脱水体征，休克水体征，休克130150减少

16、减少补充低渗盐水补充低渗盐水（1/22/3张）张）高渗性脱水高渗性脱水低渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水等渗性脱水水摄入不足或丢失水摄入不足或丢失过多，细胞外液高过多，细胞外液高渗，细胞内液丢失渗，细胞内液丢失为主为主口渴、尿少、脑细口渴、尿少、脑细胞脱水胞脱水150以上以上有有(多多少少)补充水分为主补充水分为主（1/31/2张）张）体液丢失而单纯补体液丢失而单纯补水，细胞外液低渗，水，细胞外液低渗，细胞外液丢失为主细胞外液丢失为主脱水体征、休克、脱水体征、休克、脑细胞水肿脑细胞水肿130以下以下减少或无减少或无(或增多或增多)补充生理盐水或补充生理盐水或3氯化钠溶液氯化钠溶液3水电解质代谢紊乱

17、水电解质代谢紊乱1、定义：、定义：过多的液体在组织间隙或体腔内过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。积聚。水肿发生在体腔内，称为积水水肿发生在体腔内，称为积水(Hydrops)。3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱C、器官组织：、器官组织：皮下水肿皮下水肿脑水肿脑水肿肺水肿肺水肿B、原因：、原因：肾性水肿肾性水肿肝性水肿肝性水肿心性水肿心性水肿营养不良性水肿营养不良性水肿淋巴性水肿淋巴性水肿炎性水肿炎性水肿A、范围：、范围：全身性水肿全身性水肿局部性水肿局部性水肿3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱1）血管内外液体交换失衡）血管内外液体交换失衡（分布异常（分布异常）3 3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊

18、乱水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱毛细血管平均压：毛细血管平均压：17mmHg组织间隙流体静压：组织间隙流体静压：-6.5mmHg血浆胶渗压：血浆胶渗压：28mmHg组织间隙胶渗压：组织间隙胶渗压：5.0mmHg=17-(-6.5)-(28-5)=23.5-23=0.5mmHg3 3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱血管内外液体交换失衡的因素血管内外液体交换失衡的因素A、Cap流体静压流体静压V压压全身性全身性:充血性心衰充血性心衰局部性：血栓局部性：血栓外压：外压：肿瘤肿瘤A充血：充血：炎性水肿炎性水肿B、血浆胶渗压、血浆胶渗压血浆蛋白血浆蛋白：a.合成合成：肝

19、：肝硬化、营养不良；硬化、营养不良；b.丢失丢失：肾病综合症、烧：肾病综合症、烧伤；伤；c.分解分解：慢性感染、恶性肿瘤。：慢性感染、恶性肿瘤。C、微血管通透性、微血管通透性。D、淋巴回流受阻、淋巴回流受阻。3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱球球管失平衡管失平衡3 3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱滤过面积滤过面积有效循环血量有效循环血量 A A、肾小球滤过率下降、肾小球滤过率下降B B、肾小管重吸收增加、肾小管重吸收增加(Increased tubular reabsorption)肾内血流重新分布肾内血流重新分布近曲小管重吸收近曲小管重吸收 远曲小管和集合管重吸收远曲小管和集合管重吸收 (

20、醛固酮、醛固酮、ADH)3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱1）心源性水肿：下垂性水肿、静脉压升）心源性水肿：下垂性水肿、静脉压升高、双下肢明显水肿。高、双下肢明显水肿。2)肝性水肿：腹水明显。肝性水肿：腹水明显。3）肾性水肿（肾炎性水肿）：早期眼睑和）肾性水肿（肾炎性水肿）：早期眼睑和面部水肿。面部水肿。3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱1)炎性水肿稀释毒素。炎性水肿稀释毒素。2)细胞营养障碍。细胞营养障碍。3)水肿对器官组织功能活动的影响。水肿对器官组织功能活动的影响。3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱1.1.摄入摄入(intake)：食物食物2.2.吸收吸

21、收(absorption):肠道肠道（一）钾的体内分布（一）钾的体内分布3 3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱4.4.排泄排泄(excretion):肾肾（urine 80%90）肠肠 (feces 10)皮肤皮肤 (sweat)（二）（二）钾平衡的调节钾平衡的调节(Regulation of potassium balance)结肠排钾泵漏（pump-leak)机制主细胞闰细胞在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34）1、钾的跨细胞转移：、钾的跨细胞转移：泵泵-漏漏机制（调节机制（调节钾跨细胞转移的基本机制）。钾跨细胞转移的基本机制）。泵：钠泵：钠

22、-钾泵，即钾泵，即Na-K-ATP酶，将酶，将钾逆浓度差摄入细胞内。钾逆浓度差摄入细胞内。漏：钾离子顺浓度差进入细胞外液。漏：钾离子顺浓度差进入细胞外液。（1）促进细胞外钾转入细胞内的主要因素：）促进细胞外钾转入细胞内的主要因素：胰岛素胰岛素肾上腺素能神经的激活肾上腺素能神经的激活细胞外液钾离子浓度升高细胞外液钾离子浓度升高直接激活直接激活Na-K-碱中毒碱中毒ATP酶酶促进细胞促进细胞摄钾。摄钾。（2）促进细胞内钾转移到细胞外的主要因素）促进细胞内钾转移到细胞外的主要因素-肾上腺素神经的激活肾上腺素神经的激活酸中毒酸中毒细胞外液渗透压的急剧升高细胞外液渗透压的急剧升高剧烈运动时的肌肉收缩剧烈

23、运动时的肌肉收缩钾从钾从细胞内转移到细胞外。细胞内转移到细胞外。2、肾调节钾的作用、肾调节钾的作用（1）远曲小管、集合管调节钾平衡：包括钾的分）远曲小管、集合管调节钾平衡：包括钾的分泌和重吸收。泌和重吸收。1）钾的分泌：约有）钾的分泌：约有13的尿钾是由的尿钾是由远曲小管远曲小管和和集集合管合管分泌（由小管主细胞的泵分泌（由小管主细胞的泵-漏机制完成）。漏机制完成）。机制机制：主细胞基底膜面的：主细胞基底膜面的Na-K泵泵将将Na+泵泵入血液血液的入血液血液的K泵入主细胞内泵入主细胞内主细主细胞内胞内K+浓度浓度细胞内和小管液之间的细胞内和小管液之间的K+浓度梯度浓度梯度促进促进K+分泌。分泌

24、。Na+K+K+Na+K+小管液小管液主主 细细 胞胞血液血液基底膜侧管腔侧H+K+K+小管液小管液闰闰 细细 胞胞血液血液2）钾的重吸收：主要是集合管的闰细胞钾的重吸收：主要是集合管的闰细胞（2）影响远曲小管、集合管排钾的调节因素：）影响远曲小管、集合管排钾的调节因素：1）醛固酮：）醛固酮：保钠排钾。保钠排钾。2）细胞外液的钾浓度：）细胞外液的钾浓度：细胞外液的钾浓度细胞外液的钾浓度远曲小管和集合管的泌钾速率远曲小管和集合管的泌钾速率。3）远曲小管原尿流速：远曲小管原尿流速：原尿流速原尿流速迅速移迅速移去小管细胞泌出的钾去小管细胞泌出的钾小管的钾浓度小管的钾浓度。4）酸碱平衡状态：）酸碱平衡

25、状态：H浓度浓度抑制主细胞抑制主细胞的的Na-K泵泵主细胞的泌主细胞的泌K功能受阻。功能受阻。3、结肠和汗腺的排钾功能、结肠和汗腺的排钾功能正常：摄入钾的正常：摄入钾的90由肾排出，由肾排出，约约10的钾由肠道排出。的钾由肠道排出。3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱（一）低钾血症（一）低钾血症（二）高钾血症（二）高钾血症（一）低钾血症（一）低钾血症低钾血症低钾血症：血清钾浓度：血清钾浓度低于低于3.5mmol/L。1、原因、原因1)摄入摄入：长期不能进食的患者。：长期不能进食的患者。2)跨细胞分布异常：因细胞外钾向细胞跨细胞分布异常：因细胞外钾向细胞内转移而引起。内转移而引起。3水电解质代谢紊

26、乱水电解质代谢紊乱经肾丢失经肾丢失（成人成人低血低血K+的主要原因）：的主要原因）：a.排钾利尿剂：排钾利尿剂：b.ADS：Cushing综合征综合征c.肾小管酸中毒：肾小管酸中毒：远曲远曲：质子泵：质子泵H+-K+交换交换排排K+。近曲近曲：重吸收：重吸收HCO3-和和K+障碍障碍排排K+。d.镁缺乏：镁缺乏：Na+-K+-ATP酶失活酶失活肌细胞内缺钾。肌细胞内缺钾。髓袢升支重吸收髓袢升支重吸收K+肾排肾排K+。经胃肠道丢失经胃肠道丢失（小儿小儿失钾的主要原因）。失钾的主要原因）。经皮肤丢失经皮肤丢失。3 3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱（1 1）对神经肌肉兴奋性的影响）对神经肌肉兴奋性

27、的影响 (effects on neuromuscular excitability)神经肌肉兴奋性神经肌肉兴奋性 血血K K+细胞内外细胞内外KK+差差 静息电位负值静息电位负值 静息电位与阈电位差静息电位与阈电位差兴奋性兴奋性机制机制(mechanism)表现表现(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻。麻痹性肠梗阻。（2 2）对心脏的影响）对心脏的影响(effects on the heart)心肌传导性心肌传导性心肌兴奋

28、性心肌兴奋性心肌自律性心肌自律性心肌收缩性先心肌收缩性先 后后血血K K+膜对膜对K K+通透性通透性KK+外流外流静息膜电位静息膜电位 0 0期期NaNa+内流内流 0 0期除极化期除极化自动除极化自动除极化 2 2期期CaCa2+2+内流内流心肌代谢障碍心肌代谢障碍收缩性收缩性兴奋性兴奋性传导性传导性自律性自律性 收缩性收缩性3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱静息电位负值Na+内流、0期除极速度心肌传导性低钾血症时心电图的改变低钾血症时心电图的改变心电图的改变心电图的改变QRSQRS波：波：增宽，幅小；增宽，幅小；STST段：段：压低，缩短；压低，缩短；T T波：波：增宽，低平；增宽，低平

29、；U U波：波：明显增高。明显增高。（3）代谢性碱中毒：）代谢性碱中毒：当血钾浓度降低当血钾浓度降低时（钾进入细胞内除外），可导致时（钾进入细胞内除外），可导致代谢性碱中毒，但此时尿液是酸性，代谢性碱中毒，但此时尿液是酸性，故称为故称为反常性酸性尿。反常性酸性尿。机制：机制：1）低血钾）低血钾H向细胞内转移向细胞内转移；2）低血钾）低血钾肾排肾排NH4+(H+)。3、防治原则、防治原则（1）积极治疗原发病。）积极治疗原发病。（2）补钾：最好口服（因恶心、呕吐等原因不能）补钾：最好口服（因恶心、呕吐等原因不能口服者或病情严重时，才考虑静脉内滴注补口服者或病情严重时，才考虑静脉内滴注补钾）。钾）。

30、静脉补押注意事项：静脉补押注意事项：见尿补钾：尿量见尿补钾：尿量500ml/天时，才可静脉补钾天时，才可静脉补钾;慢速：每小时滴入量以慢速：每小时滴入量以1020mmol为宜；为宜；低浓度：输入液钾浓度不得超过低浓度：输入液钾浓度不得超过40mmo1/L；限量：每天滴入总量不宜超过限量：每天滴入总量不宜超过120mmol。（3）积极治疗并发症）积极治疗并发症3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱1、定义：、定义：血清钾浓度血清钾浓度5.5mmol/L。2、原因：、原因：（l）肾排钾）肾排钾：1）肾小球滤过率减少：如急性肾衰患者。）肾小球滤过率减少：如急性肾衰患者。2）盐皮质激素缺乏：醛固酮分泌减少

31、或作）盐皮质激素缺乏：醛固酮分泌减少或作用减弱时，经常发生高钾血症。用减弱时，经常发生高钾血症。3）长期应用抗醛固酮利尿剂如安体舒通等。）长期应用抗醛固酮利尿剂如安体舒通等。（2)细胞内钾移出：细胞内钾移出：1）急性酸中毒）急性酸中毒2）缺氧）缺氧3）组织分解）组织分解4）高钾血症型周期性麻痹）高钾血症型周期性麻痹（3）摄入）摄入：静脉过多过快地输入钾盐。：静脉过多过快地输入钾盐。3 3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱（1 1）对神经肌肉兴奋性的影响）对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性先神经肌肉兴奋性先 后后 血血K K+细胞内外细胞内外 KK+差差 静息电位静息电位 阈电位阈电位兴奋性兴

32、奋性(重度）重度）静息电位负值静息电位负值与阈电位距离与阈电位距离兴奋性兴奋性(轻度）轻度）机制机制(mechanism)除除极极化化阻阻滞滞（2 2）对心脏的影响）对心脏的影响(effects on the heart)心肌传导性心肌传导性心肌兴奋性先心肌兴奋性先后后心肌自律性心肌自律性心肌收缩性心肌收缩性血血K K+细胞内外细胞内外K K+差差静息电静息电 位负值位负值与阈电位距离与阈电位距离 兴奋性兴奋性 低于阈电位低于阈电位 兴奋性兴奋性0 0期期NaNa+内流内流 00期除极化期除极化 传导性传导性膜对膜对K K+通通 透性透性 4 4期期K K+外流外流 自动除极化自动除极化 自律

33、性自律性CaCa2+2+内流内流收缩性收缩性3 3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱3期期K+外流外流,复极加速复极加速 T波高尖波高尖传导性传导性 P-R间期延长、间期延长、QRS 波增宽波增宽传导阻滞及自律性传导阻滞及自律性 心律失常心律失常心电图的变化心电图的变化3水电解质代谢紊乱水电解质代谢紊乱心肌四性：心肌四性：兴奋性兴奋性或或、传导性、传导性、自律性、自律性、收缩性收缩性心电图改变：心电图改变：T波高尖、波高尖、Q-T间期缩短间期缩短、心律失常、心律失常功能损害：功能损害：传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏（3）代谢性酸中毒：当血钾浓度升高时，代谢性酸中毒：当血

34、钾浓度升高时，可导致代谢性酸中毒，但此时尿液是可导致代谢性酸中毒，但此时尿液是碱性，故称为碱性，故称为反常性碱性尿。反常性碱性尿。机制：机制：1）高血钾）高血钾H向细胞外转移向细胞外转移；2）高血钾）高血钾肾排肾排H+。4、防治原则、防治原则（1）防治原发疾病。）防治原发疾病。（2）降低血钾）降低血钾1）使钾向细胞内转移）使钾向细胞内转移A、促钾向细胞内转移：、促钾向细胞内转移：葡萄糖胰岛素。葡萄糖胰岛素。B、碱化血液：、碱化血液：碳酸氢钠（提高血液碳酸氢钠（提高血液pH促促K+进入细胞及进入细胞及Na能拮抗能拮抗K对心肌的毒性）。对心肌的毒性）。2）使钾排出体外：）使钾排出体外：如阳离子交换树脂，如阳离子交换树脂，严重高钾血症患者，腹透或血透。严重高钾血症患者，腹透或血透。（3）注射钙盐和钠盐：）注射钙盐和钠盐：静注钙或钠盐以改善静注钙或钠盐以改善心肌电生理特性。心肌电生理特性。