血气分析的临床应用课件课件精选课件.ppt

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1、关于血气分析的临床应用课件第一页，本课件共有54页1pHpH是指血液中氢离子浓度的负对数值。(7.357.45)7.45 为失代偿性碱中毒7.357.45 正常,代偿性酸碱失衡,混合性酸碱失衡 第二页，本课件共有54页2.动脉血氧分压动脉血氧分压(PaO2)指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力(12.613.3kPa/95100mmHg)判断有否缺氧及其程度8.0kPa(60mmHg)呼吸衰竭5.3kPa(40mmHg)重度缺氧7.6(57mmHg),SaO2仍可接近90%pH 曲线右移 氧合Hb易释放氧,组织氧分压pH 曲线左移 氧合Hb不易释放氧,组织氧分压第四页，本课件共有54页4动脉血

2、二氧化碳分压动脉血二氧化碳分压(PaCO2)指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力 4.76.0 kPa(3545mmHg)临床意义:判断呼吸衰竭的类型 型呼衰PaCO26.67 kPa(50mmHg)判断有无呼吸性酸碱平衡失调 呼酸PaCO26.67 kPa(50mmHg)判断代谢性酸碱失衡的代偿反应 代酸代偿 PaCO2,代碱代偿 PaCO2 判断肺泡通气状态第六页，本课件共有54页5.碳酸氢盐碳酸氢盐(bicarbonate)a)标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB)SB是动脉血在38C、PaCO25.33 kPa(40mmHg)、SaO2100%条件下,所测得

3、血浆HCO3-的含量.一般受呼吸影响较小.正常值2227mmol/L,平均24 mmol/L.b)实际碳酸氢盐(actual bicarbonate,AB)AB是指隔绝空气的血标本,在实际条件下测得的HCO3-实际含量.受呼吸影响较大临床意义临床意义:ABSB 呼吸性酸中毒 ABSB 呼吸性碱中毒 AB=SB正常值 代谢性碱中毒第七页，本课件共有54页6.缓冲碱缓冲碱(bufferbase,BB)是血液中一切具有缓冲作用的碱的总和,包括HCO3-、Hb、血浆蛋白、和HPO4-.正常值 4555mmol/L,平均50mmol/L.HCO3-是BB的主要成分(24/50),临床意义:BB 代谢性碱

4、中毒 BB 代谢性酸中毒第八页，本课件共有54页7.碱剩余碱剩余(baseexcess,BE)是在38C、PaCO25.33 kPa(40mmHg)、SaO2100%条件下,血液标本滴定至pH7.40时所需要酸或碱的量.需加酸者为正值,加碱者为负值.正常值 2.3mmol/LB.E.(B.E.b.)全血B.E.B.E.e.c.f 细胞外液B.E.(用血红蛋白浓度56g%校正后)BE排除了呼吸的干扰,临床意义同BB第九页，本课件共有54页8.血浆血浆COCO2 2含量含量（totalplasmaCO2content,T-CO2）血浆中各种形式存在的CO2总量，主要包括结合形式的HCO3-和物理溶

5、解的CO2 其中HCO3-占95%以上,故T-CO2基本反映HCO3-的含量第十页，本课件共有54页 9.二氧化碳结合力二氧化碳结合力(carbondioxidecombiningpower,CO2-CP)是静脉血标本在分离血浆后在CO2分压5.33kPa(40mmHg)、氧分压13.3 kPa(100mmHg)的正常人肺泡气平衡后，测得血浆中HCO3-所含CO2和溶解的CO2的总量.正常值 5070vol%(2231mmol/L),平均60vol%(27mmol/L).临床意义与SB相当第十一页，本课件共有54页血电解质血电解质血血K K+酸中毒时K+从细胞内向细胞外转移，血K+碱中毒时K+

6、从细胞外向细胞内转移，血K+正常值3.54.5mmol/l血血ClCl-呼吸性酸中毒血Cl-，ClCl-HCO HCO3 3 呼吸性碱中毒血Cl-代谢性碱中毒血Cl-血Cl-正常性代酸（高阴离子隙代酸）血Cl-正常 血Cl-性代酸（正常阴离子隙代酸）血Cl-第十二页，本课件共有54页阴离子间隙阴离子间隙（aniongap;AG）Cl-和HCO3以外的阴离子.在诊断代谢性酸中毒有重要价值AG=Na+-(Cl-+HCO3)正常值1014mmol/L 平均值 12mmol/L 高AGAG代谢性酸中毒代谢性酸中毒;固定酸产生过多或蓄积(乳酸、酮酸、尿毒症)AG16 可能存在;AG30 肯定存在.AGA

7、G正常性代酸正常性代酸:HCO3丢失(腹泻),盐酸制剂的应用(盐酸精氨酸等)第十三页，本课件共有54页AGAG在判断二重酸碱紊乱的意义在判断二重酸碱紊乱的意义例例:肺炎和并腹泻者,PH 7.12 Pco2 84.6 HCO326.6 Na 137 Cl 85分析分析:咋一看是失代偿性呼酸,但AG25.416.表明有代酸，故为失代偿性呼酸合并代酸故为失代偿性呼酸合并代酸第十四页，本课件共有54页AGAG在判断三重酸碱紊乱的意义在判断三重酸碱紊乱的意义校正HCO3值=实测HCO3值+AG如校正HCO3值26例:肺心病呼衰合并肺性脑病,利尿,激素治疗;PH7.43PaCO261HCO338Na140

8、Cl74K3.5分析:根据病史原发为呼酸;AG2816,有代酸校正HCO3值=38+（28-14）=52校正HCO3值26,有代碱故诊为:呼酸型三重酸碱紊乱第十五页，本课件共有54页酸碱平衡及其判定酸碱平衡及其判定 第十六页，本课件共有54页酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节 机体代谢每天产生固定酸120150mmol和挥发酸15000mmol,但pH波动范围很小(7.357.45),主要调节机制包括化学缓冲系统、细胞内外电解质交换和肺、肾的生理调节.第十七页，本课件共有54页1.缓冲系统缓冲系统:体液缓冲系统有:碳酸氢盐缓冲系(NaHCO3/H2CO3)占全血缓冲 系统的50%磷酸氢盐缓冲系统(N

9、a2HPO4/NaH2PO4)5%血浆蛋白缓冲系统(Na-蛋白/H-蛋白)7%血红蛋白缓冲系统(K-Hb/HHb)35%第十八页，本课件共有54页代谢非挥发性固定酸非挥发性固定酸HCO3/H2CO3(分子原发性变小)HCO3/H2CO3(分母继发性变小)呼吸性挥发性碳酸呼吸性挥发性碳酸HCO3/H2CO3(分母原发性变大)HCO3/H2CO3(分子继发性变大)第十九页，本课件共有54页2.细胞内外液电解质交换细胞内外液电解质交换代谢性酸中毒 血浆H+与细胞内K+交换 血浆K+代谢性碱中毒 血浆K+与细胞内H+交换 血浆K+呼吸性酸中毒 红细胞内HCO3与血浆Cl交换 血浆Cl第二十页，本课件共

10、有54页3.肺的调节肺的调节酸中毒H+浓度或PaCO2 兴奋周围和中枢 化学感受器 肺通气 碱中毒 抑制化学感受器 肺通气第二十一页，本课件共有54页4 4肾的调节肾的调节肾调节比肺慢，618小时开始，需57天才能达到最大代偿反应，其调节方式有三；泌H+排酸 泌氨中和酸 HCO3再吸收第二十二页，本课件共有54页常见酸碱平衡失调的判断及处理原则常见酸碱平衡失调的判断及处理原则 第二十三页，本课件共有54页在判断酸碱平衡失调时，实验室判断不能代替临床诊断，必须结合临床进行综合分析 首先要了解患者发病经过，病期与临床表现 治疗经过及其反应 怀疑混合性酸碱平衡失调时，需了解血电解质K+、Na+、Cl

11、-、Mg2+,并测算阴离子隙第二十四页，本课件共有54页1.1.呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：由于肺泡通气不足，CO2不能全部排除，PaCO2，导致原发性H2CO3.机体通过代偿机制使HCO3增加.以恢复 HCO3/H2CO3的正常比值.急性呼酸急性呼酸:PaCO20.133kpa(1mmHg),HCO3可0.07mmol/L 一般不32 mmol/L，HCO3=0.1PaCO2慢性呼酸慢性呼酸:PaCO20.133kpa(1mmHg),HCO3可0.30.4 mmol/L,一般不45 mmol/L，HCO3=0.35PaCO2常见病因常见病因:通气功能障碍实验室检查实验室检查:急性呼酸:PaC

12、O2,HCO3轻度,BE轻度,K+,Cl轻度.慢性呼酸:PaCO2,pH正常,HCO3,BE,K+正常,Cl第二十五页，本课件共有54页处理原则处理原则 保持气道通畅保持气道通畅原发病的治疗(解痉、平喘、抗炎、化痰、补液)吸痰、插管 改善肺泡通气改善肺泡通气呼吸兴奋剂的使用必要时应用机械通气单纯呼酸一般不使用碱性药物单纯呼酸一般不使用碱性药物pH7.15时,如不能很快降低PCO2,可小剂量使用5%NaHCO3,50100ml第二十六页，本课件共有54页2.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒:由于肺泡通气过度，致使CO2排出过多,原发性H2CO3,为恢复HCO3/H2CO3的正常比值,肾代偿性H+排出,H

13、CO3排出.急性呼碱:PaCO20.133kpa(1.0mmHg),HCO30.2mmol/L HCO3=0.2PaCO2慢性呼碱:PaCO20.133kpa(1.0mmHg),HCO30.5mmol/L HCO3=0.5PaCO2常见病因常见病因:通气过度(肺、心疾病所致低氧血症,V/Q比例失调,中枢神经系统病变,肝昏迷,妊娠,手术或外伤所致疼痛,过度机械通气)实验室检查实验室检查:pH正常或,PaCO2,HCO3急性呼碱,慢性呼碱,AB7.253.补碱量的计算第二十九页，本课件共有54页代酸补碱量的计算代酸补碱量的计算补碱计算公式:使HCO3-恢复至正常浓度(24mmol/L)HCO3缺失

14、量(mmol)=(24实测HCO3)mmol/Lkg70%pH上升至7.20补碱计算公式HCO3需要量(mmol/L)=(0.38PaCO2-实测HCO3)kg70%第三十页，本课件共有54页举例举例:某患者,70kg,腹泻入院.pH=7.10,SB=6mmol/L,PaCO2=2.67kPa(20mmHg).问需补充多少碳酸氢钠?分析和计算分析和计算:严重代酸,呼吸有代偿,当代酸减轻时，PaCO2，pH上升0.10,PaCO2可上升约5mmHg.因此,补碱使pH上升到7.20时PaCO2估计可升道5mmHg,因此NaHCO3的需要量为:(0.3825 6)7070%=171.5mmol.即需

15、NaHCO3(其分子量为84)172841000=14.5g.约需5%NaHCO3300ml第三十一页，本课件共有54页4.代谢性碱中毒代谢性碱中毒:原发性血浆常见病因常见病因:持续呕吐,胃液吸引，利尿,血容量不足,过量使用碱性药物等.临床表现：临床表现：血容量不足，精神症状，抽搐和低钾表现实验室检查实验室检查:pH7.45,PaCO2,HCO327mmol/L,BE正值,血K+,Cl,Na+正常或升高.PaCO2=(0.51.0)HCO3处理原则处理原则:原发病的处理生理盐水的补充(低尿氯性代碱),NS10002000ml/d解除低血容量和低钾血症所至HCO3吸收提高肾小管中的Cl-浓度,促

16、进远端肾小管分泌HCO3KCl的补充(高尿氯性代碱,尿氯1520mmol/L)碳酸酐酶抑制剂,酸性药物(合并水肿状态的代碱)第三十二页，本课件共有54页 酸性药物的应用；酸性药物的应用；严重代碱伴有以下情况 精神症状（嗜睡、烦躁）、抽搐 心律失常、心功能不全 肾功能不全 PH7.50第三十三页，本课件共有54页HClHCl需要量的计算需要量的计算:HCO3过多量=0.5(HCO3间隙)（实测HCO3-24）首次补酸量（mmol）=0.2体重kg5（HCO3下降数）举例举例:一位代碱患者,体重60kg,实测HCO3为40mmol/L.则则:HCO3过多量=0.560(40-24)=480mmol

17、 首次补酸量=0.2605=60mmol第三十四页，本课件共有54页 常用酸性药物常用酸性药物:盐酸溶液盐酸溶液:150mmolHCl/L 按上例病人首次补酸量计算60/0.15=400ml 加在氨基酸溶液或脂肪乳液中输入 氯化铵溶液氯化铵溶液:氯化铵在肝脏中代谢,转化为HCl和NH4,可导致 血氨增高,故有肝脏疾病者慎用.用量及用法:2%氯化铵溶液200ml+5%GS300ml=0.8%氯化铵溶液 (H+为150mmol/L)盐酸精氨酸盐酸精氨酸:20g盐酸精氨酸在体内释放100mmol H+,一般将 20g盐酸精氨酸溶于5%GS 1000ml vi第三十五页，本课件共有54页 5.5.呼吸

18、性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 慢支炎急性发作因摄入不足、利尿剂使用等因素导致低K+、低Cl-或不恰当使用碱性药物.呼酸合并代碱，将减轻呼酸所致酸血症，动脉血pH的高低取决于呼酸和代碱相互作用的结果。实验室检查实验室检查:pH正常(7.4)或，PaCO2,HCO3(38mmol/L),BE正值(+15mmol/L),血K+,Cl,其下降数 HCO3升高数(80mmol/L)第三十六页，本课件共有54页举例：举例：一位慢阻肺急性发作合并肺心病患者，应用利尿剂后等治疗后症状不缓解，一周后查血气分析：pH=7.38,PCO2=70mmHg,HCO3=40mmol/L,PaO2=

19、30mmHg,Na+=130mmol/L,K+=3.0mmol/L,Cl=76mmol/L分析：分析：高碳酸血症，结合病史提示慢性呼酸，慢性呼酸；HCO3=0.35PaCO2=0.35(7040)=10.5单纯代偿HCO3应为24+10.5=34.5,本例实测HCO3为40mmol/L,高于此值,并有低K+和低Cl,提示合并代碱.第三十七页，本课件共有54页处理原则处理原则:同代谢性碱中毒，但应注意低K+、低Cl性碱中毒,pH正常或7.50,无精神症状者,只需补 充KCl和盐水代碱为主,呼酸PaCO27.50或有精神症状,可使用酸性药物,如盐酸精氨酸 20g+5%GS1000ml,iv纠碱不要

20、使HCO3下降超过呼酸代偿的水平.第三十八页，本课件共有54页 6.6.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 呼吸衰竭导致呼吸性酸中毒，同时合并严重缺氧或休克导致体内 固定酸蓄积出现代谢性酸中毒，双重酸血症使原本升高的HCO3 ，pH明显降低。实验室检查实验室检查:pH，PaCO2,HCO3,BE负值,血K+,AG 处理原则处理原则:重度呼酸(PaCO2),轻度代酸(HCO3或正常),pH,处理呼酸为主 轻度呼酸(PaCO2),重度代酸(HCO3),pH,处理代酸为主(pH16mmol/L 校正HCO3值26mmol/L PaCO2:代酸合并代碱时,若HCO3值正常,PaC

21、O245mmHg 若HCO3值计算PaCO2，（PaCO2=(11.3)HCO3）若HCO3值正常,按代碱所致PaCO2代偿性增高公式计算,实测PaCO2计算PaCO2，（PaCO2=(0.51.0)HCO3）第四十四页，本课件共有54页举举例例,某患者根据病史和临床表现可能存在呼酸合并代酸和代碱,实验室检测结果如下:动脉血气动脉血气:pH=6.98,PCO2=50mmHg,HCO3=10mmol/L电解质电解质:Na+=145mmol/L,K+=3.5mmol/L,Cl-=100mmol/L分析分析:pH=6.98,酸血症 计算AG:AG=145-(100+10)=35mmol/L,提示高A

22、G代酸 计算校正HCO3:校正HCO3=10+(35-12)=33mmol/L,26mmol/L,提示合并代碱 因HCO3值正常,按代酸公式计算代偿后PaCO2(PaCO2=(11.3)HCO3)HCO3下降值=24-10=14mmol/LPaCO2=(11.3)14=1418.2代偿后PaCO2=(40-18)(40-14)=2226mmHg16mmol/L)提示代酸 校正HCO3（26mmol/L）提示代碱 PaCO2,提示呼碱 HCO3值正常,PaCO235mmHg HCO3值正常，按代酸所致PaCO2代偿性降低公式计算,实测正常,按代碱所致PaCO2代偿性增高公式计算,实测正常，按代碱

23、计算代偿后PaCO2，HCO3增高值HCO3=28-24=4mmol/L.PaCO2=(0.50.1)HCO-3=(0.50.1)4=24mmol/L 代偿后PaCO2=40+（24）=4244mmHg,实测此值，提示呼碱最后诊断：最后诊断：呼碱合并代酸和代碱第四十七页，本课件共有54页多元性酸碱平衡紊乱的处理原则多元性酸碱平衡紊乱的处理原则:治疗原发病因治疗原发病因根据根据pHpH偏向以治疗主要酸碱失衡为主偏向以治疗主要酸碱失衡为主第四十八页，本课件共有54页 公式总汇公式总汇 急性呼酸：HCO3=0.1PaCO2 慢性呼酸：HCO3=0.35PaCO2 急性呼碱：HCO3=0.2PaCO2

24、 慢性呼碱:HCO3=0.5PaCO2 代酸：PaCO2=(11.3)HCO3 代碱：PaCO2=(0.51.0)HCO3第四十九页，本课件共有54页五看法五看法一看PH定酸碱7.45 为失代偿性碱中毒 7.357.45 正常,代偿性酸碱失衡,混合性酸碱失衡二看变化定原发1根据病史:呼吸系统疾病多为呼酸或呼碱为原发;有呕吐.腹泻.休克.肾衰多为代谢性原发2病史不清,以HCO3和PaCO2的变化率定原发，变化大的是原发：二者比例为0.6：1第五十页，本课件共有54页三看继发性变化定单、混三看继发性变化定单、混继发性变化的方向继发性变化的方向继发性变化的幅度继发性变化的幅度:1幅度在代偿公式预测值之内幅度在代偿公式预测值之内2幅度在代偿公式预测值之外，幅度在代偿公式预测值之外，1）过大）过大2）过小）过小a急性急性b慢性慢性第五十一页，本课件共有54页四看四看AGAG定二重、三重定二重、三重第五十二页，本课件共有54页五看诊断与临床五看诊断与临床酸中毒患者：淡漠、嗜睡、肌张力减弱、血压偏低、血钾升高碱中毒患者：躁动、抽搐、脑功能障碍、血钾低、血氯低AG正常性的代酸，学氯升高肌酐、尿素氮升高可致尿毒症性代酸感染性休克常有乳酸酸中毒。糖尿病常有酮症酸中毒与乳酸酸中毒第五十三页，本课件共有54页感感谢谢大大家家观观看看第五十四页，本课件共有54页