第十一章休克.pptx

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1、什么是休克?第1页/共44页第一节 概述描述临床表现急性循环紊乱微循环障碍学说细胞分子水平BP面色苍白,皮肤湿冷,脉搏细速,神志淡漠,尿量减少血流具有促炎或抗炎作用的体液因子具有促炎或抗炎作用的体液因子第2页/共44页概念休克（shock）休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。第3页/共44页是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。有效循环血量：有效循环血量：其依赖于：其依赖于：充足的血量；充

2、足的血量；有效的心排出量；有效的心排出量；良好的外周血管张力良好的外周血管张力第4页/共44页常见病因：失血与失液烧伤创伤严重感染过敏强烈的神经刺激心脏和大血管病变25-30%血浆渗出失血 疼痛细菌内毒素(LPS)型变态反应心源性休克疼痛 低血容量 继发感染疼痛 血管运动中枢抑制低血容量性休克三低一高:CVP,CO,BP;TPR 分布异常性休克分类第二节 病因与分类心排出量减少心排出量减少第5页/共44页 第二节 休克的发展过程以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）休克进展期（

3、微循环淤血性缺氧期）休克进展期（微循环淤血性缺氧期）休克难治期（微循环衰竭期）休克难治期（微循环衰竭期）第6页/共44页正常微循环微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。第7页/共44页关闭开放收缩小血管收缩少灌少流，灌少于流动静脉吻合支开放前阻力大于后阻力（一）微循环的改变：一、休克代偿期（微循环缺血性缺氧期）第8页/共44页 微循环改变的机制微循环改变的机制CAsCAsAngAngETETMDFMDF-肾上腺素受体兴奋肾上腺素受体兴奋皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩皮肤、腹腔内脏、肾小血管收缩（微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌）（微动脉，后微动脉，毛细血管前括约肌）-肾上腺素受体兴奋肾上腺素

4、受体兴奋动静脉吻合支开放动静脉吻合支开放shock第9页/共44页 血液重新分布血液重新分布 微循环改变的代偿意义微循环改变的代偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏血管收缩明显，心脑血管扩张皮肤、腹腔内脏和肾脏血管收缩明显，心脑血管扩张 “自身输血自身输血”肌性小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，增加回心血量肌性小静脉收缩，肝脾储血库紧缩，增加回心血量休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的“第一道防线第一道防线”“自身输液自身输液”毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织液回流入血管管休克时增加回心血量的休克时增加回心血量的“第二道防线第二道防线”第1

5、0页/共44页 主要临床表现主要临床表现面色苍白面色苍白四肢湿冷四肢湿冷96/min脉搏细速脉搏细速尿量减少尿量减少神志清楚神志清楚105/85mmHg血压略降血压略降脉压减小脉压减小脉压减小比血压下降更具早期诊断意义。第11页/共44页（一）微循环的改变：微动脉、毛细血管前括约肌松弛真毛细血管网开放松弛开放毛细血管前阻力小于后阻力，微循环灌多流少 二、休克进展期（微循环淤血性缺氧期）第12页/共44页 微循环改变的机制微循环改变的机制 酸中毒酸中毒 缺氧使缺氧使COCO2 2和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对和乳酸堆积，引起的酸中毒使血管平滑肌对CAsCAs反应性降低反应性降低 局部舒血

6、管代谢产物增多局部舒血管代谢产物增多血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张毛细血管扩张毛细血管扩张缺血缺血缺氧缺氧酸中毒酸中毒肥大细胞肥大细胞组组 胺胺细胞解体细胞解体K K+通道开放通道开放CaCa2+2+通道抑制通道抑制ATPATP分解分解腺腺 苷苷第13页/共44页 血液流变学改变血液流变学改变毛细血管后阻力毛细血管后阻力毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加血浆外渗，血液黏度增高血浆外渗，血液黏度增高红细胞聚集红细胞聚集血流缓慢血流缓慢白细胞在微静脉内附壁白细胞在微静脉内附壁毛细血管内白细胞嵌塞毛细血管内白细胞嵌塞灌流压下降灌流压下降血管平滑肌舒张血管平滑肌舒张 内毒素的作用内毒素的作用巨噬细胞巨

7、噬细胞内毒素内毒素NONONONONONONONO第14页/共44页微循环改变的后果：1.自身输血，自身输液停止2.恶性循环的形成淤血Cap内流体静压组胺、激肽、前列腺素等Cap通透性酸性代谢产物、溶酶体水解产物组织间隙胶原蛋白亲水性血浆外渗微循环血管床大量开放，有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，交感肾上腺髓质系统给为兴奋，组织血液灌流量进一步降低，缺血更严重，形成恶性循环。静脉系统容量血管扩张，血管床容积增大，回心血量减少第15页/共44页 主要临床表现主要临床表现心心灌流不足灌流不足 心搏无力心搏无力肾肾血流持续不足血流持续不足少尿或无尿少尿或无尿皮肤皮肤血管灌流减

8、少血管灌流减少发凉，发绀发凉，发绀血压血压进行性下降进行性下降脑脑灌流不足灌流不足 转向昏迷转向昏迷80/50mmHg第16页/共44页（一）微循环的改变：微血管失去反应“不灌不流”DIC 三、休克难治期（微循环衰竭期）第17页/共44页 微循环的改变的机制微循环的改变的机制微血管反应性显著下降微血管反应性显著下降 微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失微血管平滑肌麻痹，对血管活性药物反应性消失血细胞压积增大血细胞压积增大纤维蛋白原增加纤维蛋白原增加血细胞聚集血细胞聚集血液粘滞度高血液粘滞度高血液高凝状态血液高凝状态血液流速减慢血液流速减慢DICDIC酸中毒酸中毒DICDIC的发生的发生血

9、血液液浓浓缩缩第18页/共44页M3.重要器官功能障碍或衰竭 M2.毛细血管无复流现象M1.循环衰竭休克晚期即使大量输血补液，血压回升，仍不能恢复毛细血管血流，称为无复流（noreflow）现象。WBC粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀和并发DIC后微血栓堵塞管腔血压进行性下降，给升压药难以恢复，脉搏细速，CVP降低临床表现：临床表现：第19页/共44页休克难治的机制1.与DIC有关微血栓阻塞微循环，回心血量锐减FDP、C3a、C5a等使血管通透性增加 DIC时出血导致循环血量进一步减少器官栓塞梗死，功能障碍2.全身炎症反应综合征（SIRS），多器官功能障碍综合征(MODS)第20页/共44页N期期

10、期第21页/共44页第三节第三节 休克的发病机制休克的发病机制神经神经-体液体液细胞机制细胞机制微循环学说微循环学说 交感交感-肾肾上腺系统上腺系统兴奋，微兴奋，微循环灌流循环灌流不足引起不足引起的细胞损的细胞损害和器官害和器官功能障碍。功能障碍。体液因子体液因子的泛滥直的泛滥直接引起微接引起微循环障碍循环障碍和细胞、和细胞、组织器官组织器官损害。损害。致休克因致休克因素直接或素直接或间接作用间接作用于组织、于组织、细胞，引细胞，引起某些细起某些细胞的代谢胞的代谢和功能障和功能障碍，甚至碍，甚至结构破坏。结构破坏。第22页/共44页 一、神经一、神经-体液机制体液机制感染与非感染性因子侵袭机体

11、，引起交感感染与非感染性因子侵袭机体，引起交感-肾上腺髓质系统高度兴奋，下丘脑肾上腺髓质系统高度兴奋，下丘脑-垂垂体体-肾上腺皮质、肾素肾上腺皮质、肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统活性增高，多种体液因子水平发生醛固酮系统活性增高，多种体液因子水平发生改变。改变。（一）血管活性胺：内皮素血管紧张素血管生压素心房钠尿肽血管活性肠肽降钙素基因相关肽激肽内源性阿片肽儿茶酚胺组胺5羟色胺（二）调节肽:第23页/共44页(三)炎症介质19801980 以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。对休克时炎症的认识对休克时炎症的认识最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，

12、其共最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中同的特征性变化是血浆中炎症介质炎症介质（inflammatory inflammatory mediatorsmediators）增多。）增多。败血症sepsis脓毒血症septicemia败血症休克septic shock第24页/共44页 炎症细胞巨噬细胞巨噬细胞中性粒细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板血小板内皮细胞内皮细胞第25页/共44页 炎细胞激活后能产生促炎介质（炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatory mediatorsproinflammatory mediators），如），如TN

13、FTNF、IL-1IL-1、IL-2IL-2、IL-6IL-6、IL-8IL-8以及以及IFNIFN、LTsLTs和和PAFPAF等等 炎细胞代偿性产生炎细胞代偿性产生抗炎介质抗炎介质（anti-inflammatory mediatorsanti-inflammatory mediators），主要有：），主要有：IL-4IL-4、IL-10IL-10、IL-l3IL-l3、PGEPGE2 2、PGIPGI2 2和促炎细胞因子的可溶性受体，如和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性可溶性TNFTNF 受体受体。炎细胞激活炎细胞激活促炎因子促炎因子通过自我持续放大的级联反应，产生大量促炎介质并通过

14、自我持续放大的级联反应，产生大量促炎介质并进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症，称为进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症，称为全身全身炎症反应综合征。炎症反应综合征。第26页/共44页二、组织-细胞机制 从微循环学说到细胞机制的进展从微循环学说到细胞机制的进展休克最先引起细胞膜电位变化休克最先引起细胞膜电位变化细胞功能恢复促进微循环恢复细胞功能恢复促进微循环恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复促细胞代谢的药物具有抗休克疗效促细胞代谢的药物具有抗休克疗效休克细胞休克细胞（shock cellshock cell）是器官功能障碍的基础是器官功能障碍的基础第27页/共

15、44页（一）细胞损伤膜离子泵功能障碍膜离子泵功能障碍水肿水肿,膜电位下降膜电位下降损伤生物膜损伤生物膜激活激肽释放激活激肽释放促进促进MDFMDF的生成的生成功能损害：功能损害：ATPATP合成减少合成减少形态改变：形态改变：肿胀，嵴消失，肿胀，嵴消失，崩解崩解第28页/共44页（二）细胞代谢障碍休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧休克时微循环严重障碍，组织低灌流，细胞缺氧糖糖原分解原分解脂肪脂肪分解分解蛋白质蛋白质分解分解 合成合成一过性高血糖和糖尿一过性高血糖和糖尿血中游离脂肪酸和酮体血中游离脂肪酸和酮体尿氮排泄尿氮排泄，负氮平衡，负氮平衡 （一）物质代谢变化（一）物质代谢变化（二）

16、（二）能量不足与水、电解质、酸碱紊乱能量不足与水、电解质、酸碱紊乱（三）局部酸中毒（三）局部酸中毒第29页/共44页(一一)肾功能的变化肾功能的变化休克时最易损害的脏器之一休克时最易损害的脏器之一临床表现临床表现 少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸少尿、无尿，伴氮质血症，高血钾和代酸休克初期的休克初期的功能性肾衰功能性肾衰，以肾小球滤过减少为主：，以肾小球滤过减少为主：肾血流量减少肾血流量减少 滤过压下降滤过压下降 醛固酮和醛固酮和ADHADH分泌增多，分泌增多，NaNa、水重吸收增多、水重吸收增多休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，出现器质性器质性肾功能

17、衰竭。肾功能衰竭。第四节 各器官系统的功能变化第30页/共44页(二)肺功能的变化 呼吸功能障碍的发生率较高，可发生呼吸功能障碍的发生率较高，可发生ALI ALI（acute lung injuryacute lung injury）和）和ARDSARDS（acute respiratory distress sydromeacute respiratory distress sydrome）呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋呼吸加快呼吸加快通气过度通气过度低碳酸血症低碳酸血症呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒早期早期间质性肺水肿间质性肺水肿通气通气/血流失调血流失调弥散障碍弥散障碍ARDSARDS急性呼吸衰竭急

18、性呼吸衰竭严重休克后期严重休克后期交感兴奋交感兴奋缩血管物质作用缩血管物质作用肺血管阻力升高肺血管阻力升高进一步发展进一步发展第31页/共44页(三)心功能的变化严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：严重和持续时间较长的休克，可出现功能障碍，其机制：冠脉血流量减少冠脉血流量减少 血压血压，心率，心率，心室舒张期缩短，心室舒张期缩短 心率心率，肌力，肌力，耗氧量增加，耗氧量增加 酸中毒和高血钾酸中毒和高血钾 H H和和K K 影响影响CaCa2 2转运转运 心肌抑制因子心肌抑制因子 MDFMDF抑止心肌收缩力，心搏出量减少抑止心肌收缩力，心搏出量减少 DIC DIC 心肌微循环中微血

19、栓形成心肌微循环中微血栓形成 内毒素内毒素 抑制肌浆网对抑制肌浆网对Ca2Ca2的摄取的摄取 抑制肌原纤维抑制肌原纤维ATPATP酶酶第32页/共44页(四)脑功能的变化血液重新分布血液重新分布脑自身调节脑自身调节烦躁不安烦躁不安无功能障碍无功能障碍早期脑组织缺血缺氧脑组织缺血缺氧能量衰竭能量衰竭有害代谢物堆积有害代谢物堆积离子转运紊乱离子转运紊乱脑细胞损伤脑细胞损伤神经功能损害神经功能损害进一步发展脑血供不足脑血供不足DICDIC微血栓形成微血栓形成管壁通透性增高管壁通透性增高神志淡漠神志淡漠,昏迷昏迷脑水肿脑水肿,脑疝脑疝严重休克后期兴奋性神经毒性效应兴奋性神经毒性效应第33页/共44页

20、其它器官系统的功能变化 胃肠道功能的变化胃肠道功能的变化 肝功能变化肝功能变化 胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stress ulcerstress ulcer）临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。肠粘膜损伤肠粘膜损伤SIRS SIRS MODS MODS MOSFMOSF 肝脏肝脏KupfferKupffer细胞活化分泌炎症介质细胞活化分泌炎症介质 IL-8,TFIL-8,TF等促进白细胞粘附，引起微循环障碍等促进白细胞粘附，引起微循环障碍 TNFTNF，NONO等促自由基释放，损伤肝细胞等促自由基释放，损伤肝细胞第34页/

21、共44页 其它器官系统的功能变化 凝血凝血-纤溶系统功能的变化纤溶系统功能的变化 免疫系统功能的变化免疫系统功能的变化 早期血液高凝早期血液高凝 凝血因子消耗，继发性纤溶亢进凝血因子消耗，继发性纤溶亢进 明显的出血倾向明显的出血倾向 补体激活，对各器官系统非特异性损伤补体激活，对各器官系统非特异性损伤 过度表达抗炎介质，抑制免疫系统过度表达抗炎介质，抑制免疫系统 第35页/共44页 第五节 多器官功能障碍综合征 【定义定义】严重创伤、烧伤、大手术、休克和严重创伤、烧伤、大手术、休克和感染时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时感染时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现间内相继出现2

22、2个以上的器官系统的功能障碍以个以上的器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，称为综合征，称为多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征(Multiple(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,Organ Dysfunction Syndrome,MODSMODS)。重者达到器官、系统衰竭程度，称作重者达到器官、系统衰竭程度，称作多系统多系统器官衰竭器官衰竭 (Multiple System Organ Failure,(Multiple System Organ Failure,MSOFM

23、SOF )。第36页/共44页 一、MODS的病因和发病经过 80 80的的MODSMODS病人入院时有明显的休克病人入院时有明显的休克 1.1.感染性病因感染性病因 7070左右的左右的MODSMODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。血症。2.2.非感染性病因非感染性病因 大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生大手术和严重创伤，无论有无感染存在均可发生MODSMODS。MODSMODS的病因的病因第37页/共44页（二）（二）MODSMODS的发病经过和临床类型的发病经过和临床类型 速发单相型速发单相型(rapid single-phase)

24、由损伤因子直接引起 器官损害同时或者相继 病情发展快，只有一个时相，损伤只有一个高峰 迟发双相型迟发双相型(delayed two-phase)第一次打击(first hit)后出现一个缓解期 其后13周又受到第二次打击(second hit)发生MODS 病情发展呈双相，出现两个损伤高峰第38页/共44页二、MODS的发病机制(二二)促炎促炎-抗炎介质平衡紊乱抗炎介质平衡紊乱 促炎介质的泛滥促炎介质的泛滥通过自我放大的通过自我放大的级联反应级联反应(cascade),(cascade),产生大量炎症介质产生大量炎症介质一方面，抗炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于一方面，抗

25、炎介质抑制巨噬细胞产生细胞因子，并调控炎症介质，有助于控制炎症，是机体的一种控制炎症，是机体的一种代偿反应代偿反应另一方面，过量的抗炎介质另一方面，过量的抗炎介质抑制免疫功能抑制免疫功能，并增加感染的易感性，并增加感染的易感性 促炎促炎-抗炎介质平衡失控抗炎介质平衡失控（一）全身炎症反应失控（一）全身炎症反应失控第39页/共44页（三）其他导致器官功能障碍的因素（三）其他导致器官功能障碍的因素 器官微循环灌注障碍器官微循环灌注障碍 微血管内皮肿胀微血管内皮肿胀,通透性增加通透性增加高代谢状态高代谢状态 加重心肺负担，增加氧供加重心肺负担，增加氧供缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤 感染性休克时感染

26、性休克时XDXD转化为转化为XOXO第40页/共44页 第六节 防治的病理生理学基础一、病因学防治一、病因学防治（一）（一）纠正酸中毒纠正酸中毒 （二）补充血容量（二）补充血容量（三）合理使用血管活性药物（三）合理使用血管活性药物（四）防治细胞损伤（四）防治细胞损伤（五）拮抗体液因子调控炎症反应（五）拮抗体液因子调控炎症反应（六）防治多器官功能障碍与衰竭（六）防治多器官功能障碍与衰竭 （一）营养与代谢支持（一）营养与代谢支持（二）连续性血液净化（二）连续性血液净化二、发病学治疗：二、发病学治疗：三、支持与保护疗法：三、支持与保护疗法：第41页/共44页学习使人成长，思考使人进步！王建礼第42页/共44页Thank you!第43页/共44页感谢您的观看！第44页/共44页