急性肺血栓栓塞症诊断及治疗.ppt

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1、急性肺血栓栓塞症诊断及治疗急性肺血栓栓塞症诊断及治疗急性肺血栓栓塞症诊断及治疗急性肺血栓栓塞症诊断及治疗201020102010201020102010年中国专家共识年中国专家共识年中国专家共识年中国专家共识年中国专家共识年中国专家共识执笔专家组执笔专家组(按姓氏拼音排序按姓氏拼音排序)陈君柱浙江大学医学院附属第一医院陈绍良南京医科大学附属南京第一医院杜捷夫中国人民解放军总医院胡大一北京大学人民医院黄岚第三军医大学附属新桥医院荆志成同济大学附属上海市肺科医院李为民哈尔滨医科大学附属第一医院李广平天津医科大学附属第二医院李占全辽宁省人民医院曲鹏大连医科大学附属第二医院孙英贤中国医科大学附属盛京医

2、院王乐民同济大学附属同济医院吴炳祥哈尔滨医科大学附属第一医院徐亚伟同济大学附属上海市第十人民医院余再新中南大学湘雅医院于波哈尔滨医科大学附属第二医院朱文玲北京协和医院朱小玲首都医科大学附属北京安贞医院前言前言 急性肺血栓栓塞症急性肺血栓栓塞症急性肺血栓栓塞症急性肺血栓栓塞症(APTEAPTEAPTEAPTE)已成为我国心血管常见、多发疾病；已成为我国心血管常见、多发疾病；PEPE（肺栓塞肺栓塞）误诊率惊人，高达）误诊率惊人，高达70%-80%70%-80%；在美国，仅；在美国，仅1/31/3死亡病例死亡病例在死亡前得到确诊，仅在死亡前得到确诊，仅6.5%6.5%的病例得到及时治疗；的病例得到及

3、时治疗；PEPE具有具有高发病率、高死亡率、高致残率、高误诊率、高漏诊率、低高发病率、高死亡率、高致残率、高误诊率、高漏诊率、低高发病率、高死亡率、高致残率、高误诊率、高漏诊率、低高发病率、高死亡率、高致残率、高误诊率、高漏诊率、低检出率、低治疗率检出率、低治疗率检出率、低治疗率检出率、低治疗率的特点。的特点。近年来，随着急诊医疗人员对近年来，随着急诊医疗人员对PEPE的警惕性及诊断、治疗水平的提高，的警惕性及诊断、治疗水平的提高，肺栓塞的确诊率、治疗率上升，误诊率、死亡率下降。肺栓塞的确诊率、治疗率上升，误诊率、死亡率下降。概念概念肺栓塞肺栓塞(PE)(PE)：是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉

4、引起肺循是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。肺血栓栓塞肺血栓栓塞(PTE)(PTE)：是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，通常所主要临床和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，通常所称的称的PEPE即指即指PTEPTE。肺梗死肺梗死(PI

5、)(PI)：肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。受阻或中断而发生坏死。概念概念大块肺栓塞：大块肺栓塞：是指肺栓塞是指肺栓塞2 2个肺叶或以上，或小于个肺叶或以上，或小于2 2个肺个肺叶伴血压下降叶伴血压下降(体循环收缩压体循环收缩压90mm Hg90mm Hg，或下降超过，或下降超过40mm Hg/540mm Hg/5分钟分钟)。次大块肺栓塞：次大块肺栓塞：是指肺栓塞导致右室功能减退。是指肺栓塞导致右室功能减退。概念概念深静脉血栓形成深静脉血栓形成(DVT)(DVT)：是引起是引起PTEPTE的主要血栓来源，的主要血栓来源，DVTD

6、VT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，脉及其分支，PTEPTE常为常为DVTDVT的合并症。的合并症。静脉血栓栓塞症静脉血栓栓塞症(VTE)(VTE)：由于由于PTEPTE与与DVTDVT在发病机制上存在在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为表现，因此统称为VTEVTE。概念概念经济舱综合征经济舱综合征(ECS)(ECS)是指由于长时间空中飞行，静坐在狭窄是指由于长时间空中飞行，静坐在狭窄而活动受限的空间内，双下肢静脉回流减

7、慢、血流淤滞，而活动受限的空间内，双下肢静脉回流减慢、血流淤滞，从而发生从而发生DVTDVT和和(或或)PTE)PTE，又称为机舱性血栓形成。长时间，又称为机舱性血栓形成。长时间坐车旅行也可以引起坐车旅行也可以引起DVTDVT和和(或或)PTE)PTE，所以广义的，所以广义的ECSECS又称为又称为旅行者血栓形成。旅行者血栓形成。危险因素危险因素易栓倾向易栓倾向易栓倾向除易栓倾向除factor V leidenfactor V leiden等导等导致易栓症外，还发现致易栓症外，还发现ADRB2ADRB2和和LPLLPL基因多态性与基因多态性与VTEVTE独立相关，非裔独立相关，非裔美国人美国人

8、VTEVTE死亡率高于白人也提示死亡率高于白人也提示遗传因素是重要的危险因素。遗传因素是重要的危险因素。遗传性遗传性factor V leiden导致蛋白导致蛋白C活化抵抗活化抵抗 凝血酶原凝血酶原20210基因突变基因突变抗凝血酶抗凝血酶III缺乏缺乏蛋白蛋白C缺乏缺乏 蛋白蛋白S缺乏缺乏获得性获得性抗磷脂抗体综合征抗磷脂抗体综合征高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸血症危险因素危险因素获得性危险因素获得性危险因素肺栓塞死亡率随着年龄增加而增加；肺栓塞死亡率随着年龄增加而增加；肺栓塞发病率无性别差异；肺栓塞发病率无性别差异；肥胖患者肥胖患者VTEVTE（静脉血栓栓塞症）发病率为正常人群的（静脉血

9、栓栓塞症）发病率为正常人群的2 23 3倍；倍；肿瘤患者肿瘤患者VTEVTE发病率为非肿瘤人群的发病率为非肿瘤人群的2 2倍等，倍等，获得性危险因素获得性危险因素在在VTEVTE发病机制中起重要作用。发病机制中起重要作用。VTE常见获得性危险因素常见获得性危险因素高龄动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变肥胖吸烟慢性阻塞性肺疾病VTE（静脉血栓栓塞症）病史近期手术史、创伤或活动受限如中风急性感染慢性感染长时间旅行肿瘤妊娠、口服避孕药或激素替代治疗起搏器植入、ICD（埋藏式心律转复除颤器）植入和中心静脉置管病理生理学病理生理学 轻者几无任何症状，重者可导致肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，心输出轻者几

10、无任何症状，重者可导致肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，心输出量下降，严重时因冠状动脉和脑动脉供血不足，导致晕厥甚至死亡。量下降，严重时因冠状动脉和脑动脉供血不足，导致晕厥甚至死亡。1.血流动力学改变血流动力学改变:肺血栓栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺血肺血栓栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺血管床面积减少管床面积减少25%25%30%30%时肺动脉平均压轻度升高，肺血管床面积减少时肺动脉平均压轻度升高，肺血管床面积减少30%30%40%40%时肺动脉平均压可达时肺动脉平均压可达30 mm Hg30 mm Hg以上，右室平均压可升高；肺血管床面积以上，右室平均压可升高；肺血

11、管床面积减少减少40%40%50%50%时肺动脉平均压可达时肺动脉平均压可达40 mm Hg40 mm Hg，右室充盈压升高，心指数下降；，右室充盈压升高，心指数下降；肺血管床面积减少肺血管床面积减少50%50%70%70%可出现持续性肺动脉高压；肺血管床面积减少可出现持续性肺动脉高压；肺血管床面积减少85%85%可导致猝死。可导致猝死。2.右心功能不全右心功能不全:肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不全是否肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不全是否发生的最重要因素。肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显。发生的最重要因素。肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显。5-5

12、-羟色羟色胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺动脉收缩会导致肺血管阻力及肺胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺动脉收缩会导致肺血管阻力及肺动脉压力进一步升高，最终发生右心功能不全。右室超负荷可导致脑钠肽、动脉压力进一步升高，最终发生右心功能不全。右室超负荷可导致脑钠肽、N N末端脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记物升高，预示患者预后较差。末端脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记物升高，预示患者预后较差。3.心室间相互作用心室间相互作用:肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱。右室扩张会引起室间隔左引起右室扩张、室壁张力

13、增加和功能紊乱。右室扩张会引起室间隔左移，导致左室舒张末期容积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体移，导致左室舒张末期容积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血。大块肺栓塞引起右室循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血。大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心壁张力增加导致右冠状动脉供血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血和心源性休克甚至死亡。肌缺血和心源性休克甚至死亡。4.呼吸功能呼吸功能:肺栓塞还可导致气道阻力增加、相对性肺泡低通气、肺肺栓塞还可导致气道阻力增加、相对性肺泡低通气、肺泡无效腔增大以及肺内分流等呼

14、吸功能改变，引起低氧血症和低泡无效腔增大以及肺内分流等呼吸功能改变，引起低氧血症和低CO2CO2血症等病理生理改变。血症等病理生理改变。临床表现临床表现症状症状呼吸困难；呼吸困难；胸痛；胸痛；晕厥；晕厥；烦躁烦躁咯血；咯血；咳嗽；心悸咳嗽；心悸8080以上的肺栓塞患者没有任何症状而易被临床忽略。以上的肺栓塞患者没有任何症状而易被临床忽略。临床表现临床表现症状症状当肺栓塞引起肺梗死时，临床上可出现当肺栓塞引起肺梗死时，临床上可出现“肺梗死三联征肺梗死三联征”，表现为：，表现为：胸痛；胸痛；咯血；咯血；呼吸困难。呼吸困难。由于低氧血症及右心功能不全，可出现缺氧表现。由于低氧血症及右心功能不全，可出

15、现缺氧表现。因上述症状缺乏临床特异性，给诊断带来一定困难，应与因上述症状缺乏临床特异性，给诊断带来一定困难，应与心绞痛、主动脉夹层、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别。心绞痛、主动脉夹层、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别。临床表现临床表现体征体征主要是呼吸系统和循环系统体征主要是呼吸系统和循环系统体征呼吸频率增加呼吸频率增加(超过超过2020次次/分分)；心率加快心率加快(超过超过9090次次/分分)、血压下降及发绀；、血压下降及发绀；颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1 c

16、m1 cm，或下肢静脉曲张；，或下肢静脉曲张；临床表现临床表现体征体征肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳性等；肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳性等；肺动脉瓣区可出现第肺动脉瓣区可出现第2 2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音；收缩期杂音；APTEAPTE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。临床表现临床表现肺栓塞临床综合征 急性肺栓塞可分为三类综合征，有助于估计预后和急性肺栓塞可分为三类综合征，有助于估计预后和指导治疗方案的制定指导治疗方案

17、的制定(见表见表3)3)。其中大块肺栓塞易导致心。其中大块肺栓塞易导致心源性休克和多器官功能衰竭。肾功能不全、肝功能不全和源性休克和多器官功能衰竭。肾功能不全、肝功能不全和精神紧张是常见临床表现，是需要紧急处理的急症。精神紧张是常见临床表现，是需要紧急处理的急症。急性肺栓塞综合征分类急性肺栓塞综合征分类急性肺栓塞综合征分类急性肺栓塞综合征分类分类临床表现治疗大块肺栓塞收缩压90mmHg或组织灌注差或多器官功能衰竭左或右或双侧肺动脉栓子溶栓治疗或肺动脉血栓摘除术或腔静脉滤器植入抗凝治疗次大块肺栓塞血流动力学稳定但合并中重度右室功能不全或扩张抗凝治疗溶栓或肺动脉血栓摘除术或腔静脉滤器植入（有争议）

18、轻中度肺栓塞血流动力学稳定右室大小和功能正常抗凝治疗实验室检查实验室检查动脉血气分析动脉血气分析血浆血浆D-D-二聚二聚体体心电图心电图超声心动图超声心动图胸部胸部X X线平片线平片核素肺通气核素肺通气/灌注显像灌注显像CTCT肺动脉造影肺动脉造影 磁共振磁共振肺动脉造影肺动脉造影 肺动脉造影肺动脉造影下肢深静脉检查下肢深静脉检查 确诊手段确诊手段实验室检查实验室检查动脉血气分析动脉血气分析：是诊断：是诊断APTEAPTE的筛选性指标。应以患者的筛选性指标。应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准，特点为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动

19、脉血氧分准，特点为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差压差P(A-a)O2P(A-a)O2增大及呼吸性碱中毒。增大及呼吸性碱中毒。值得注意的是，血气分析的检测指标不具有特异性，值得注意的是，血气分析的检测指标不具有特异性，据统计，约据统计，约20%20%确诊为确诊为APTEAPTE的患者血气分析结果正常。的患者血气分析结果正常。实验室检查实验室检查血浆血浆D-D-二聚体：敏感度达二聚体：敏感度达92%92%100%100%，特异度仅为，特异度仅为40%40%43%43%。血浆。血浆D-D-二聚体测定的主要价值在于能排除二聚体测定的主要价值在于能排除APTEAPTE。D-D-二聚体若低于二聚

20、体若低于500g/L500g/L可排除可排除APTEAPTE；高度可疑高度可疑APTEAPTE的患者不主张做此检查，因为对于该类患的患者不主张做此检查，因为对于该类患者，无论血浆者，无论血浆D-D-二聚体检测结果如何，都不能排除二聚体检测结果如何，都不能排除APTEAPTE，均需进行，均需进行CTCT肺动脉造影等重要评价检查。肺动脉造影等重要评价检查。实验室检查实验室检查心电图：心电图：对对APTEAPTE的诊断无特异性。的诊断无特异性。胸前导联胸前导联V1-V4V1-V4及肢体导联及肢体导联、aVFaVF的的STST段压低和段压低和T T波倒置；波倒置；部分病例可出现部分病例可出现S SQ

21、QT T(即即导联导联S S波加深，波加深，导联出导联出现现Q/qQ/q波及波及T T波倒置波倒置)；完全或不完全性右束支传导阻滞完全或不完全性右束支传导阻滞；ECG ECG 示示S SI IQ QIIIIIIT TIIIIII RBBB RBBBI I导导II导导III导导ECG ECG 示示V1V1V4V4导导T T波倒置波倒置V1V3V2V4实验室检查实验室检查超声心动图：超声心动图：直接征象能看到肺动脉近端或右心腔血栓，但阳性率低，如直接征象能看到肺动脉近端或右心腔血栓，但阳性率低，如同时患者临床表现符合同时患者临床表现符合PTEPTE（肺血栓栓塞），可明确诊断。（肺血栓栓塞），可明确

22、诊断。间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度下降，右心室和度下降，右心室和(或或)右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以右心房扩大，三尖瓣反流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。实验室检查实验室检查胸部胸部X X线平片：线平片：异常率约占异常率约占80%80%。肺血管纹理变细、稀疏或消失肺血管纹理变细、稀疏或消失肺野局部浸润影肺野局部浸润影以胸膜为基底的实变影以胸膜为基底的实变影 (Hamptons(Hamptons 隆起隆起)患侧膈肌抬高患侧膈肌抬高胸腔积液胸腔积液右下肺动脉干增宽

23、或伴截断征右下肺动脉干增宽或伴截断征肺动脉段膨隆肺动脉段膨隆右心室增大右心室增大实验室检查实验室检查CTCT肺动脉造影：肺动脉造影：直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内在不透光的血流之内(轨道征轨道征)，或者呈完全充盈缺损，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区或间接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等。失等。实验室检查实验室检查CTCT肺动脉造影肺动

24、脉造影是诊断是诊断PTEPTE的重要无创检查技术，敏感性为的重要无创检查技术，敏感性为90%90%，特异性为，特异性为78%78%100%100%。低危患者如果低危患者如果CTCT结果正常，即可排除结果正常，即可排除PTEPTE（肺血栓栓塞）；（肺血栓栓塞）；高危患者，高危患者，CTCT肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段肺栓塞，则需进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描肺栓塞，则需进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。或肺动脉造影等检查明确诊断。CTACTA检查检查实验室检查实验室检查放射性核素肺通气灌注扫描：放射性核素肺通

25、气灌注扫描：典型征象是与通气显像不匹典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布的灌注缺损。其诊断肺栓塞的敏感性为配的肺段分布的灌注缺损。其诊断肺栓塞的敏感性为92%92%，特异性为特异性为87%87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以下动脉血栓栓塞中具有特殊的意义。以下动脉血栓栓塞中具有特殊的意义。实验室检查实验室检查肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺部疾病等均可造成局肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺部疾病等均可造成局部血流通气失调，因此单凭此项检查可能造成误诊。此检部血流通气失调，因此单凭此项检查可能造成误诊。此检查可同时行双下肢静脉显像，与胸部查可同

26、时行双下肢静脉显像，与胸部X X线平片、肺动脉线平片、肺动脉CTCT造影相结合，可大大提高诊断的特异度和敏感度。造影相结合，可大大提高诊断的特异度和敏感度。实验室检查实验室检查磁共振肺动脉造影磁共振肺动脉造影(MRPA)(MRPA)：在单次屏气下在单次屏气下(20(20秒内秒内)完成完成MRPAMRPA扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及子及PTEPTE所致的低灌注区。该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断所致的低灌注区。该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均高，适用于碘造影剂过敏者。的敏感度和特异度均高，适用于碘造影剂

27、过敏者。实验室检查实验室检查肺动脉造影：肺动脉造影：是诊断肺栓塞的是诊断肺栓塞的“金标准金标准”，其敏感性，其敏感性为为98%98%，特异性为，特异性为95%95%98%98%。直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟；脉回流延迟；在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，应果断进在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，应果断进行造影检查。行造影检查。实验室检查实验室检查下肢深静脉检查：下肢深静脉检查：90%PTE90%

28、PTE患者栓子来源于下肢患者栓子来源于下肢DVTDVT（深静脉血栓形成），（深静脉血栓形成），70%PTE70%PTE患者合并患者合并DVTDVT。由。由于于PTEPTE（肺血栓栓塞）和（肺血栓栓塞）和DVTDVT关系密切，且下肢静脉关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在PTEPTE诊断诊断中的价值应引起临床医师的重视。对怀疑中的价值应引起临床医师的重视。对怀疑PTEPTE患者患者应检测有无下肢应检测有无下肢DVTDVT形成。形成。实验室检查实验室检查可疑患者推荐行可疑患者推荐行加压静脉超声成像加压静脉超声成像(CUSCUS)检查检查，即通

29、过探，即通过探头压迫观察等技术诊断下肢静脉血栓形成，静脉不能被压头压迫观察等技术诊断下肢静脉血栓形成，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为陷或静脉腔内无血流信号为DVTDVT的特定征象。的特定征象。CUSCUS诊断近端诊断近端血栓的敏感性为血栓的敏感性为90%90%，特异性为，特异性为95%95%。急性肺栓塞诊断流程DutchDutch研究采用研究采用临床诊断评价评分表临床诊断评价评分表对临床疑诊肺栓塞患对临床疑诊肺栓塞患者进行分层者进行分层(见表见表)，该评价表具有便捷、准确的特点。其，该评价表具有便捷、准确的特点。其中低度可疑组中仅有中低度可疑组中仅有5 5患者最终诊断为肺栓塞。患者最终诊

30、断为肺栓塞。急性肺栓塞的流程急性肺栓塞的流程见图见图1 1。临床诊断评价评分表临床诊断评价评分表 分值DVT（深静脉血栓形成）症状或体征3PE（肺栓塞）较其它诊断可能性大3心率100次/分1.54周内制动或接受外科手术1.5既往有DVT或PE病史1.5咯血16月内接受抗肿瘤治疗或肿瘤转移1 4 4分为高度可疑分为高度可疑分为高度可疑分为高度可疑 4 4分为低度可疑分为低度可疑分为低度可疑分为低度可疑 急急急急性性性性肺肺肺肺栓栓栓栓塞塞塞塞诊诊诊诊断断断断流流流流程程程程图图图图 急性肺栓塞治疗急性肺栓塞治疗急性肺栓塞需根据病情严重程度制定相应的治疗方案，因急性肺栓塞需根据病情严重程度制定相应

31、的治疗方案，因此必须迅速准确地对患者进行此必须迅速准确地对患者进行危险度分层危险度分层，为制定相应的，为制定相应的治疗策略提供重要依据。治疗策略提供重要依据。危险度分层危险度分层主要根据临床表现、右室功能不全征象、心脏主要根据临床表现、右室功能不全征象、心脏血清标记物血清标记物(脑钠肽、脑钠肽、N N末端脑钠肽前体、肌钙蛋白末端脑钠肽前体、肌钙蛋白)进行进行评价。评价。急性肺栓塞危险分层的常用指标急性肺栓塞危险分层的常用指标 危险分层指标临床表现休克低血压(收缩压15%)+溶栓或肺动脉血栓摘除术-+中危(3%15%)-+-住院治疗-+低危(1%)-早期出院或门诊治疗PEPE的诊断策略的诊断策略

32、高危、非高危高危、非高危PEPE患者诊断策略不同，因此，患者就诊患者诊断策略不同，因此，患者就诊时必须加以鉴别；时必须加以鉴别；肺动脉造影一直被作为诊断方法，但有创，费用高，肺动脉造影一直被作为诊断方法，但有创，费用高，而且有时难以开展；而且有时难以开展；目前诊断主要依靠无创性影像学方法，综合利用血浆目前诊断主要依靠无创性影像学方法，综合利用血浆D-D-二聚二聚体测定，下肢体测定，下肢CUSCUS（加压静脉超声成像加压静脉超声成像），肺通），肺通气气/灌注显像，增强灌注显像，增强CTCT，结合临床，结合临床PEPE可能性进行综合评可能性进行综合评定。定。一般治疗一般治疗对高度疑诊或者确诊的对高

33、度疑诊或者确诊的APTEAPTE患者，应密切监测患者的患者，应密切监测患者的生命体征，适当使用镇静剂，胸痛者予止痛药治疗。生命体征，适当使用镇静剂，胸痛者予止痛药治疗。合并下肢深静脉形成的患者应绝对卧床至达到抗凝治合并下肢深静脉形成的患者应绝对卧床至达到抗凝治疗有效疗有效(保持国际标准化比值在保持国际标准化比值在2.02.0左右左右)方可，保持大方可，保持大便通畅，避免用力。便通畅，避免用力。应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。动态监测心电图、动脉血气分析。感染。动态监测心电图、动脉血气分析。呼吸支持治疗呼吸支持治疗对有低氧血症的患

34、者，采用鼻导管或面罩吸氧。当合并呼对有低氧血症的患者，采用鼻导管或面罩吸氧。当合并呼吸衰竭时，可使用机械通气。应用机械通气中应尽量减少吸衰竭时，可使用机械通气。应用机械通气中应尽量减少正压通气对循环系统的不良影响。正压通气对循环系统的不良影响。确诊以后尽可能避免应用其它有创的检查手段，以免在抗确诊以后尽可能避免应用其它有创的检查手段，以免在抗凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血。凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血。循环支持治疗循环支持治疗右心功能不全、心排血量下降但血压尚正常的患者，可给右心功能不全、心排血量下降但血压尚正常的患者，可给予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物；若出予具有一定肺血

35、管扩张作用和正性肌力作用的药物；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物。现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物。血管活性药物在静脉注射负荷量后血管活性药物在静脉注射负荷量后(多巴胺多巴胺3 35mg5mg，去甲，去甲肾上腺素肾上腺素1mg)1mg)，持续维持。，持续维持。对于液体负荷疗法需谨慎，过多液体负荷可能会加重右心对于液体负荷疗法需谨慎，过多液体负荷可能会加重右心室扩张并进而影响心排血量。室扩张并进而影响心排血量。抗凝治疗抗凝治疗高度疑诊或确诊高度疑诊或确诊APTEAPTE的患者的患者应立即予抗凝治疗。应立即予抗凝治疗。抗凝抗凝治疗必须充分，否则将严重治疗必须充分，否则将

36、严重影响疗效，导致血栓复发率影响疗效，导致血栓复发率明显增高。明显增高。Hirsh J,Guyatt G,Albers GW,et al.Antithrombotic and thrombolytic therapy:American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines(8th Edition).Chest,2008,133:110S112S.抗凝治疗抗凝治疗普通肝素普通肝素首先予首先予200020005000IU5000IU或按或按80 IU/kg80 IU/kg静脉注射，继之以静脉注

37、射，继之以18 18 IU/kg/hIU/kg/h持续静脉滴注。持续静脉滴注。在开始治疗后的最初在开始治疗后的最初2424小时内需每小时内需每4 46 6小时测定部分凝血小时测定部分凝血活酶时间活酶时间(APTT)1(APTT)1次，并根据该测定值调整普通肝素的剂次，并根据该测定值调整普通肝素的剂量量(表表7)7)，每次调整剂量后，每次调整剂量后3 3小时测定小时测定APTTAPTT，使，使APTTAPTT尽快达尽快达到并维持于正常值的到并维持于正常值的1.51.52.52.5倍。治疗达到稳定水平后，倍。治疗达到稳定水平后，改为每日测定改为每日测定APTT1APTT1次。次。抗凝治疗抗凝治疗普

38、通肝素普通肝素应用普通肝素可能会引起血小板减少症应用普通肝素可能会引起血小板减少症(heparin-(heparin-induced thrombocytopeniainduced thrombocytopenia，HITHIT)，故在使用普通肝素，故在使用普通肝素的第的第3 35 5日必须复查血小板计数，若较长时间使用普通日必须复查血小板计数，若较长时间使用普通肝素，应在第肝素，应在第7 71010日和日和1414日复查。治疗日复查。治疗2 2周后则较少出周后则较少出现血小板减少症。现血小板减少症。出现血小板计数迅速或持续降低超过出现血小板计数迅速或持续降低超过30%30%，或血小板计，或血

39、小板计数小于数小于100109/L100109/L，应立即停用普通肝素，一般停用，应立即停用普通肝素，一般停用1010日内血小板数量开始逐渐恢复。日内血小板数量开始逐渐恢复。根据根据APTTAPTT调整普通肝素的剂量调整普通肝素的剂量APTT普通肝素调整剂量35秒(90秒(3倍正常对照值)停药1小时，然后静脉滴注剂量减少3IU/kg/h抗凝治疗抗凝治疗低分子量肝素低分子量肝素根据体重给药，如根据体重给药，如100 IU/kg/100 IU/kg/次，皮下注射每日次，皮下注射每日1 12 2次。次。使用该药的优点是无需监测使用该药的优点是无需监测APTTAPTT。严重肾功能不全的患者在初始抗凝时

40、使用普通肝素是更好严重肾功能不全的患者在初始抗凝时使用普通肝素是更好的选择的选择(肌酐清除率肌酐清除率30 ml/min)180 mmHg180 mmHg，舒张压舒张压110 mmHg)110 mmHg)；(7)(7)近期曾行心肺复苏；近期曾行心肺复苏；溶栓相对禁忌证溶栓相对禁忌证(8)(8)血小板计数低于血小板计数低于10010*9/L10010*9/L；(9)(9)妊娠；妊娠；(10)(10)细菌性心内膜炎；细菌性心内膜炎；(11)(11)严重肝肾功能不全；严重肝肾功能不全；(12)(12)糖尿病出血性视网膜病变；糖尿病出血性视网膜病变；(13)(13)出血性疾病；出血性疾病；(14)(1

41、4)动脉瘤；动脉瘤；(15)(15)左心房血栓；左心房血栓；(16)(16)年龄年龄7575岁。岁。临床常用溶栓药物及用法临床常用溶栓药物及用法 我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶我国临床上常用的溶栓药物有尿激酶(UK)(UK)和重组组织型和重组组织型纤溶酶原激活剂纤溶酶原激活剂(rt-PA)(rt-PA)两种。两种。国内有国内有2222家医院行急性肺栓塞尿激酶溶栓，总有效率为家医院行急性肺栓塞尿激酶溶栓，总有效率为86.186.1，无大出血发生，初步证明该方案安全、有效和，无大出血发生，初步证明该方案安全、有效和简便易行。简便易行。20102010年专家共识建议我国尿激酶治疗急性大块肺栓塞的年

42、专家共识建议我国尿激酶治疗急性大块肺栓塞的用法为用法为:UK 20000 IU/kg/2 h:UK 20000 IU/kg/2 h静脉滴注。静脉滴注。重组组织型纤溶酶原激活剂重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)(rt-PA)国内目前缺乏严格设计的国内目前缺乏严格设计的rt-PArt-PA溶栓治疗急性肺栓塞的临溶栓治疗急性肺栓塞的临床资料，大多数医院采用的方案是床资料，大多数医院采用的方案是rt-PA 50-100 mgrt-PA 50-100 mg持续持续静脉滴注，无需负荷量。静脉滴注，无需负荷量。50 mg50 mg和和100 mg100 mg哪个剂量更适合哪个剂量更适合于国人，目前没有严

43、格设计的临床研究定论。需要进一步于国人，目前没有严格设计的临床研究定论。需要进一步研究。研究。专家共识推荐专家共识推荐rt-PArt-PA用法：用法：5050100 mg100 mg持续静脉滴注持续静脉滴注2 h2 h。重组组织型纤溶酶原激活剂重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)(rt-PA)专家共识：尽管尿激酶和专家共识：尽管尿激酶和rt-PArt-PA两种溶栓药物两种溶栓药物1212小时疗效小时疗效相当，但相当，但rt-PArt-PA能够更快发挥作用，降低早期死亡率，减能够更快发挥作用，降低早期死亡率，减少血栓在肺动脉内停留时间而造成的肺动脉内皮损伤，少血栓在肺动脉内停留时间而造成的肺动

44、脉内皮损伤，以及减少血栓附着在静脉瓣上的时间，从理论上讲可以以及减少血栓附着在静脉瓣上的时间，从理论上讲可以降低远期慢性血栓栓塞性肺高压及下肢深静脉瓣功能不降低远期慢性血栓栓塞性肺高压及下肢深静脉瓣功能不全后遗症的发生危险，因此推荐首选全后遗症的发生危险，因此推荐首选rt-PArt-PA方案。方案。溶栓时间窗溶栓时间窗肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气三肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气三重氧供，因此肺梗死的发生率低，即使发生也相对比较轻。肺重氧供，因此肺梗死的发生率低，即使发生也相对比较轻。肺栓塞溶栓治疗的目的不完全是保护肺组织，更主要是尽早溶解栓塞溶栓治

45、疗的目的不完全是保护肺组织，更主要是尽早溶解血栓疏通血管，减轻血管内皮损伤，降低慢性血栓栓塞性肺高血栓疏通血管，减轻血管内皮损伤，降低慢性血栓栓塞性肺高压的发生危险。压的发生危险。在在APTEAPTE起病起病4848小时内即开始行溶栓治疗能够取得最大的疗效，小时内即开始行溶栓治疗能够取得最大的疗效，有症状的有症状的APTEAPTE患者在患者在6 61414天内行溶栓治疗仍有一定作用。天内行溶栓治疗仍有一定作用。溶栓治疗过程中注意事项溶栓治疗过程中注意事项溶栓前应常规检查、交待病情，签署知情同意书；溶栓前应常规检查、交待病情，签署知情同意书；使用尿激酶溶栓期间勿同时使用肝素，使用尿激酶溶栓期间勿

46、同时使用肝素，rt-PArt-PA溶栓时是否溶栓时是否停用肝素无特殊要求，一般也不使用。停用肝素无特殊要求，一般也不使用。溶栓使用溶栓使用rt-PArt-PA时，可在第一小时内泵入时，可在第一小时内泵入50 mg50 mg观察有无不观察有无不良反应，如无则序贯在第二小时内泵入另外良反应，如无则序贯在第二小时内泵入另外50 mg50 mg。应在。应在溶栓开始后每溶栓开始后每3030分钟做一次心电图，复查动脉血气，严密分钟做一次心电图，复查动脉血气，严密观察患者的生命体征。观察患者的生命体征。溶栓治疗过程中注意事项溶栓治疗过程中注意事项溶栓治疗结束后，应每溶栓治疗结束后，应每2 24 h4 h测定

47、测定APTTAPTT，当其水平低于基，当其水平低于基线值的线值的2 2倍倍(或或8080秒秒)时，开始规范的肝素治疗。时，开始规范的肝素治疗。使用低分子量肝素时，剂量一般按体重给予，皮下注射，使用低分子量肝素时，剂量一般按体重给予，皮下注射，每日两次，且不需监测每日两次，且不需监测APTTAPTT。普通肝素对拟行溶栓或手术治疗的患者十分重要。普通肝普通肝素对拟行溶栓或手术治疗的患者十分重要。普通肝素治疗先予素治疗先予200020005000 IU5000 IU或按或按80 IU/kg80 IU/kg静脉注射，继以静脉注射，继以18 IU/kg/h18 IU/kg/h维持。根据维持。根据APTT

48、APTT调整肝素剂量，调整肝素剂量，APTTAPTT的目标范的目标范围为基线对照值的围为基线对照值的1.51.52.52.5倍。倍。溶栓治疗过程中注意事项溶栓治疗过程中注意事项溶栓结束后溶栓结束后24 h24 h除观察生命体征外，通常需行核素肺灌注除观察生命体征外，通常需行核素肺灌注扫描或肺动脉造影或扫描或肺动脉造影或CTCT肺动脉造影等。肺动脉造影等。使用普通肝素或低分子量肝素后，可给予口服抗凝药，最使用普通肝素或低分子量肝素后，可给予口服抗凝药，最常用的是华法林。华法林与肝素并用通常在常用的是华法林。华法林与肝素并用通常在3 35 d5 d以上，以上，直到国际标准化比值直到国际标准化比值(

49、INR)(INR)达达2.02.03.03.0即可停用肝素。有即可停用肝素。有些基因突变的患者，华法林些基因突变的患者，华法林S-S-对映体代谢减慢，对小剂量对映体代谢减慢，对小剂量华法林极为敏感。必要时可应用维生素华法林极为敏感。必要时可应用维生素K K予以纠正。予以纠正。溶栓疗效观察指标溶栓疗效观察指标症状减轻，特别是呼吸困难好转。症状减轻，特别是呼吸困难好转。呼吸频率和心率减慢，血压升高，脉压增宽。呼吸频率和心率减慢，血压升高，脉压增宽。动脉血气分析示动脉血气分析示PaOPaO2 2上升，上升，PaCOPaCO2 2回升，回升，PHPH下降，下降，合并代谢性酸中毒者合并代谢性酸中毒者PH

50、PH上升。上升。心电图提示急性右室扩张好转，胸前导联心电图提示急性右室扩张好转，胸前导联T T波倒置加深，也可直立或不变。波倒置加深，也可直立或不变。胸部胸部X X线平片显示的肺纹理减少或稀疏区变多、肺血分布不均改善。线平片显示的肺纹理减少或稀疏区变多、肺血分布不均改善。超声心动图表现如室间隔左移减轻、右房右室内径缩小、右室运动功能改善、超声心动图表现如室间隔左移减轻、右房右室内径缩小、右室运动功能改善、肺动脉收缩压下降、三尖瓣反流减轻等。肺动脉收缩压下降、三尖瓣反流减轻等。疗效评价标准疗效评价标准治愈：症状消失，治愈：症状消失，V/QV/Q、CTACTA或导管肺动脉造影显示缺损肺段数完全消失