肾病科可卡因和海洛因相关肾病诊疗规范2023版.docx

《肾病科可卡因和海洛因相关肾病诊疗规范2023版.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《肾病科可卡因和海洛因相关肾病诊疗规范2023版.docx（2页珍藏版）》请在得力文库 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、可卡因和海洛因相关肾病诊疗规范2023版一、可卡因诱发的肾脏疾病(cocaine-induced renal disease)可卡因是最常被吸食的毒品之一。滥用可卡因可致急性肾损伤，其病因多样。滥用可 卡因还可引起CKD,表现为肾病综合征、慢性肾小球肾炎、肾淀粉样变性和慢性间质性肾 炎等。一项灼647例门诊高血压患者的前瞻性随访观察发现，有任何一个非法药应用史者 发生轻度CKD的相对危险度为2. 3,而使用可卡因和迷幻药者发生轻度CKD的相对风险 分别为3.0和3.9”对40例死于可卡因相关事件者所作尸解发现，与40例死于非可卡因相 关事故者相比，其硬化肾小球数与总肾小球数之比是后者的18倍，

2、肾小球周围纤维化、肾 间质炎症细胞浸润、肾小动脉硬化程度也严重得多。长期饲喂可卡因的大鼠，其肾小球出 现非特异性改变，部分肾小管明显扩张，近段和远端小管上皮细胞有不同程度坏死。可卡因滥用引起急性和慢性肾脏病的机制涉及多个方面。可卡因可引起多种类型的严 重疾病，如恶性高血压、卒中、心肌梗死、动脉夹层、双侧肾梗死、血栓性微血管病、急 性间质性肾炎等和横纹肌溶解症等，滥用可卡因还增加艾滋病、肝炎和其他感染性疾病风 险，这些因素均可间接或直接导致肾脏损害。此外，街头毒贩兜售的可卡因常掺有局部麻 醉剂、止痛药或咖啡因等其他物质，这些掺杂剂也都可能引起肾脏病变。例如近年发现有 的可卡因毒品中掺杂左旋咪哩，

3、可卡因和左旋咪哩都能刺激机体产生抗中性粒细胞胞质抗 体(ANCA)而诱发小血管炎，导致相应的肾脏和肾脏外脏器损害。可卡因可激活交感神经 系统，促进血管平滑肌细胞钙内流，激活肾素血管紧张素系统，增加内皮素和血栓素的合 成和释放，降低一氧化氮、前列腺素E2和前列环素的生成，引起内皮功能障碍、氧化应激 和血小板活化，从而导致全身血管收缩、高血压、皆血管阻力增加和严重的动脉粥样硬化 等。滥用可卡因所致肾损害的防治，关键是要尽早停用可卡因，同时积极治疗已引起的其 他脏器损害。对于血管炎患者，其治疗方法和疗效与特发性血管炎类似，但在应用免疫抑 制剂过程中要警惕诱发感染(如病毒、结核等)的风险。二、 海洛因

4、肾病(heroin associated nephropathy)海洛因是滥用最广泛的鸦片类物质，其化学名是二乙酰吗啡。海洛因进入人体后，首 先被水解为单乙酰吗啡，再进一步水解成吗啡。滥用海洛因可引起多种类型的肾脏疾病。 典型病例表现为肾病综合征，也可表现为不同程度的蛋白尿和/或血尿，伴或不伴肾功能 损害，其肾脏病理改变呈多样性。非洲和美洲的资料显示，在滥用海洛因的黑种人中，最 常见的肾脏病理改变是局灶节段性肾小球硬化（FSGS）,但欧洲的一组大样本资料显示滥 用海洛因白种人肾脏病理以膜增生性肾小球肾炎（MPGN）为主，该研究对179例有静脉应 用 成瘾药物史者进行尸体解剖，发现其中105例（

5、占61.7%）呈MPGN,无一例表现为FSGSo 尚有报道本病表现为微小病变、肉芽肿性间质性肾炎、慢性间质性肾炎和肾淀粉样变性等， 后者多见于年龄较大、滥用海洛因时间较长和有慢性皮下化脓性病灶者。滥用海洛因者发生肾脏损害的机制尚不明确。虽然有体外研究显示，定浓度的吗啡 可促进免疫生合物在肾小球系膜区沉积，刺激系膜细胞增生和系膜基质合成，高浓度吗啡 可诱导肾小管上皮细胞凋亡，但海洛因本身可能并非其导致肾脏病变的关键因素。滥用海 洛因者常合并感染（如皮肤的链球菌或葡萄球菌感染、人类免疫缺陷病毒感染、乙型或丙型 肝炎病毒感染、感染性心内膜炎等）、横纹肌溶解、全身和肾脏淀粉样变性（因长期不洁注 射引起

6、的慢性感染所致），上述因素均可引起肾脏病变。有学者认为，非洲和美洲滥用海洛 因者FSGS占比例较高，可能并非源于海洛因本身，而是由于合并的人免疫缺陷病毒感染 所致。海洛因制剂中的掺杂剂（如非笛体抗炎药）或其他成分可引起急性或慢性间质性肾炎 等，也可能是海洛因制剂引起肾损需的重要原因。吸毒者的社会经济条件、文化和行为方 式、遗传易感性等因素，亦可能与滥用海洛因者肾损害的发生及其类型有很大关系。海洛因肾病的治疗：所有方法似乎都无效，且停用海洛因后病灶仍可进展。有报道3/4 呈FSGS的患者在出现蛋白尿4年内即发生终末期肾衰竭。对于合并存在的肾脏淀粉样变性, 可试用秋水仙碱，有报道用该药治疗12个月，可使肾病综合征完全缓解和肌酹清除率好转， 但肾脏淀粉样物质沉积并无减少。