临床医学概要教学资料慢性肾衰竭.ppt

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1、慢性肾衰竭chronic renal failure 广东医学院肾病研究所广东医学院肾病研究所梁东梁东教学要求 1、掌握慢性肾衰竭的病因、发病机制、临床分期、诊断依据和治疗原则。2 2、熟悉慢性肾衰竭的加重诱因、透析指征、非透析熟悉慢性肾衰竭的加重诱因、透析指征、非透析疗法的内容和原则。疗法的内容和原则。3 3、了解慢性肾衰竭的各系统临床表现了解慢性肾衰竭的各系统临床表现 二个概念1、CKD（chronic kidney diseases）各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史3个月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（

2、GFR60ml/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（CKD）2、CRF（chronic renal failure）指慢性肾脏病(CKD)引起的肾小球滤过率（GFR）下降及与此相关的代谢紊乱和临床病状组成的综合征，称为慢性肾衰竭（CRF）。CKDCKD囊括囊括了疾病的全过程，即了疾病的全过程，即CKD1CKD1期至期至CKD5CKD5期，在疾病进期，在疾病进展过程中展过程中GFRGFR逐渐逐渐，进展至，进展至CRFCRF。后者则代表。后者则代表CKDCKD中中GFRGFR至失代偿期的那一部分群体，主要为至失代偿期的那一部分群体，主要为CKD4CKD45 5期。期。CKDCKD的分期及建议的分期

3、及建议分期分期 特征特征 GFRGFR 防治目标防治目标-措施措施（ml/min 1 73 m2）1 GFR正常或 90 缓解症状，保护肾功能缓解症状，保护肾功能2 GFR轻度 6089 评估、延缓评估、延缓CKDCKD进展；进展；CVDCVD风险风险3a GFR轻到中度45593b GFR中到重度3044 延缓延缓CKDCKD进展；评估、治疗并发症进展；评估、治疗并发症4 GFR重度 1529 综合治疗；透析前准备综合治疗；透析前准备5 ESRD 15或透析或透析 如已尿毒症，需及时替代治疗如已尿毒症，需及时替代治疗【分期分期】：(CRF)肾功能代偿期肾功能代偿期 肾功能失代偿期肾功能失代偿

4、期 肾功能衰竭期肾功能衰竭期 尿毒症期尿毒症期ScrScr（mg/dlmg/dl）Ccr100805020106428（ml/min）肾功能肾功能代偿期代偿期失代偿失代偿期期衰竭期衰竭期尿毒症期尿毒症期【病因病因】各种原发及继发的肾脏病变能破坏肾脏各种原发及继发的肾脏病变能破坏肾脏的正常结构和功能者，均可引起慢性肾衰。的正常结构和功能者，均可引起慢性肾衰。原发性和继发性肾小球肾炎原发性和继发性肾小球肾炎肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、肾小管间质病变（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病、慢性尿酸性肾病、药物性肾病）慢性尿酸性肾病、药物性肾病）高血压肾小动脉硬化高血压肾小动脉硬化糖尿病肾病糖尿病肾

5、病遗传性肾病（多囊肾、遗传性肾炎）遗传性肾病（多囊肾、遗传性肾炎）【病理病理】大体：肾实质体积缩小大体：肾实质体积缩小 微观：肾小球硬化微观：肾小球硬化 肾小管肾小管-间质纤维化间质纤维化【发病机制发病机制 】慢性肾衰竭进行性恶化的机制慢性肾衰竭进行性恶化的机制尿毒症各种症状的发病机制尿毒症各种症状的发病机制慢性肾衰竭进行性恶化的机制慢性肾衰竭进行性恶化的机制 健存肾单位学说：病因作用病因作用部分肾单部分肾单位破坏位破坏残存肾单残存肾单位代偿位代偿病因不能去除病因不能去除残余肾单位残余肾单位进行性减少进行性减少最终极少量的肾单位即使倾尽全力，最终极少量的肾单位即使倾尽全力，也不能达到人体代谢的

6、最低要求也不能达到人体代谢的最低要求 慢性肾衰竭发生慢性肾衰竭发生慢性肾衰竭进行性恶化的机制慢性肾衰竭进行性恶化的机制 矫枉失衡学说 肾功能不全肾功能不全机体出机体出现病态现病态机体为了矫机体为了矫正第一病态正第一病态新病态新病态发生发生不平衡现象不平衡现象新不平衡现象新不平衡现象恶性循环恶性循环尿毒症的表现不断出现尿毒症的表现不断出现慢性肾衰竭进行性恶化的机制慢性肾衰竭进行性恶化的机制 肾小球高滤过学说肾小球高滤过学说 肾单位肾单位破坏破坏残余肾单位残余肾单位负担加重负担加重肾单位肾单位继续破坏继续破坏残余肾单位残余肾单位负担更重负担更重残肾小球毛细血管：残肾小球毛细血管：高灌注高灌注高压力

7、高压力高滤过高滤过内皮损伤内皮损伤上皮足突融合上皮足突融合 系膜增生系膜增生 小球通透性增加小球通透性增加小管上皮损伤小管上皮损伤小小球球小管小管慢性肾衰竭进行性恶化的机制慢性肾衰竭进行性恶化的机制 肾小管高代谢学说肾小管高代谢学说 代偿肾单位代偿肾单位三高现象三高现象肾小管肾小管耗氧增加耗氧增加产生氧产生氧自由基自由基小管上小管上皮损伤皮损伤肾小管肾小管-间质间质纤维化纤维化慢性肾衰竭进行性恶化的机制慢性肾衰竭进行性恶化的机制 脂质代谢紊乱学说脂质代谢紊乱学说肾功能不全肾功能不全脂质代谢脂质代谢紊乱紊乱刺激系膜细刺激系膜细胞增生等胞增生等恶性循环恶性循环肾小球进肾小球进一步硬化一步硬化尿毒症

8、各种症状的发病机制尿毒症各种症状的发病机制肾功能肾功能不全不全体液因子的体液因子的缺乏缺乏尿毒症毒素尿毒症毒素的作用的作用尿毒症症状尿毒症症状营养素的缺营养素的缺乏乏【临床表现临床表现】水、电解质和酸碱平衡失调钠、水平衡失调：失钠、失水/水、钠潴留钾的平衡失调：高钾/低钾代谢性酸中毒钙和磷的平衡失调：高磷、低钙高镁血症、低镁血症心血管系统表现心血管系统表现高血压 容量依赖型、肾素依赖型。心力衰竭 原因：与钠、水潴留 高血压 尿毒症心肌病尿毒症性心肌病心包病变 尿毒症性 透析相关性动脉粥样硬化 冠心病 呼吸系统表现肺部感染尿毒症性肺水肿胸腔积液血液系统表现血液系统表现 贫血 原因：红细胞生成素（

9、EPO）营养不良 细胞破坏加速 出血倾向 原因：血小板第3因子的活力、血小板聚集和粘附能力异常 白细胞功能障碍 易于并发感染消化系统症状消化系统症状恶心、呕吐、纳差恶心、呕吐、纳差上消化道出血上消化道出血 原因：胃粘膜糜烂、溃疡原因：胃粘膜糜烂、溃疡 最早、最常最早、最常见表现见表现神经、肌肉及皮肤表现神经、肌肉及皮肤表现 中枢神经：中枢神经：周围神经病变：不宁腿周围神经病变：不宁腿 皮肤瘙痒皮肤瘙痒 原因不明，可能和继发性甲旁亢有关 透析失衡综合症 透析性痴呆透析性痴呆神经衰神经衰弱表现弱表现性格异常性格异常尿毒症脑病尿毒症脑病肾性骨营养不良症肾性骨营养不良症 纤维性骨炎：纤维性骨炎：由于继

10、发性甲旁亢由于继发性甲旁亢 肾性骨软化症：肾性骨软化症：1 1，2525（OHOH）2 2D D3 3不足不足 骨质疏松症：骨质疏松症：由于代谢性酸中毒由于代谢性酸中毒 肾性骨硬化症：发生机理未明肾性骨硬化症：发生机理未明内分泌失调 及代谢异常1，25（OH）2D3（骨化三醇）降低红细胞生成素降低。胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素等降解减缓雌激素水平降低。基础代谢率下降三大物质代谢障碍（蛋白质、糖类、脂肪）【诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断】基础疾病的诊断基础疾病的诊断与急性肾衰竭进行鉴别与急性肾衰竭进行鉴别寻找促使肾衰竭恶化的因素寻找促使肾衰竭恶化的因素寻找促使肾衰竭恶化的因素寻找促使肾衰竭恶化的因

11、素血容量不足血容量不足感染：显性及隐性感染感染：显性及隐性感染尿路梗阻尿路梗阻心力衰竭和严重心律失常心力衰竭和严重心律失常肾毒性药物应用肾毒性药物应用急性应激状态急性应激状态高血压高血压高钙血症、高磷血症或转移性钙化高钙血症、高磷血症或转移性钙化。【治疗治疗】治疗基础疾病治疗基础疾病去除促使肾衰竭恶化的因素去除促使肾衰竭恶化的因素延缓慢性肾衰竭的发展延缓慢性肾衰竭的发展纠正水、电解质及酸碱失衡纠正水、电解质及酸碱失衡各系统并发症的治疗各系统并发症的治疗延缓慢性肾衰竭的发展延缓慢性肾衰竭的发展限制蛋白及磷饮食限制蛋白及磷饮食必需氨基酸及必需氨基酸及-酮酸应用酮酸应用控制全身性和（或）肾小球内高压

12、力：控制全身性和（或）肾小球内高压力：ACEACE抑制剂及抑制剂及ARBARB的应用的应用降血脂治疗降血脂治疗抗血小板治疗抗血小板治疗中医药治疗中医药治疗各系统并发症的治疗各系统并发症的治疗心血管和呼吸系统并发症心血管和呼吸系统并发症降血压：降血压：ACEACE、ARBARB、CCBCCB、-受体阻断剂受体阻断剂抗心力衰竭：强心、降压、利尿、超滤等抗心力衰竭：强心、降压、利尿、超滤等尿毒症性心包炎尿毒症性心包炎积极透析积极透析尿毒症肺炎尿毒症肺炎积极透析疗积极透析疗血液系统并发症血液系统并发症 肾性贫血的治疗 红细胞生成素（rHuEPO）铁剂 叶酸 肾性骨营养不良及钙、磷代谢紊乱治疗肾性骨营养

13、不良及钙、磷代谢紊乱治疗 磷结合剂的应用：碳酸钙、磷结合剂的应用：碳酸钙、AlAl（OHOH）凝胶）凝胶 补充钙补充钙 补充补充1 1，2525（OHOH）2 2D D3 3感染的治疗感染的治疗 应选用肾毒性最小的药物应选用肾毒性最小的药物 并适当作剂量调整并适当作剂量调整透析疗法透析疗法透析方法：透析方法：HDHD、PDPD透析原理：超滤、扩散、吸附等透析原理：超滤、扩散、吸附等透析适应症：透析适应症：CRFCRF时何时进入透析？时何时进入透析？透析禁忌症透析禁忌症透析并发症：急性、慢性透析并发症：急性、慢性肾移植肾移植 尸体肾移植尸体肾移植亲属肾移植亲属肾移植抗移植排斥问题抗移植排斥问题 谢谢肾移植肾移植 尸体肾移植尸体肾移植亲属肾移植亲属肾移植抗移植排斥问题抗移植排斥问题 谢谢