一氧化碳中毒的诊断和治疗.ppt

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1、一氧化碳中毒的诊断和治疗一氧化碳中毒的诊断和治疗 一氧化碳性质一氧化碳性质l一一氧氧化化碳碳（COCO）俗俗称称煤煤气气，是是含含碳碳物物质质燃燃烧烧不不完完全全，而而产产生生的的无无味味、无无臭臭、无无刺刺激激性性的的有有毒毒气气体体，属属于于亲亲血血红红蛋蛋白白类类毒毒物物。气气中中COCO浓浓度度超超过过0.05%0.05%即即可可引引起起人人、畜畜中中毒毒，达达12.5%12.5%时时遇遇明明火火可可发发生生爆爆燃燃。在在煤煤矿矿井井下下、坑道内，称瓦斯爆炸。坑道内，称瓦斯爆炸。工业中毒工业中毒COCO来源来源生生产产原原料料：化化学学工工业业中中合合成成氨氨、合合成成光光气气及及甲甲

2、醇醇、甲甲醛醛、羰羰基基金金属属（镍镍）、石石墨墨电电极极等等生生产中。产中。产品：煤气发生炉制造煤气。产品：煤气发生炉制造煤气。废废气气：冶冶炼炼（铁铁、钢钢、属属）、炼炼焦焦、制制造造耐耐火火材材料料、瓷瓷器器、陶陶瓷瓷、建建筑筑材材料料的的窑窑炉炉、印印染染业生产中排放的废气含业生产中排放的废气含COCO。采煤、坑道作业。采煤、坑道作业。交通运输业中毒交通运输业中毒COCO来源来源l汽车汽车、轮船、飞机的内燃机所排放的废气、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含含CO 4%-7%CO 4%-7%。美国的大城市空气中美国的大城市空气中COCO浓度可达到浓度可达到140ppm140ppm，罗马，罗

3、马1212个地下停车场个地下停车场COCO平均浓度曾达到平均浓度曾达到493.5ppm493.5ppm。汽车内使用车内空调机制冷而发动内燃机。汽车内使用车内空调机制冷而发动内燃机。农牧业中毒农牧业中毒COCO来源来源l北北方方农农村村塑塑料料大大棚棚，种种植植蔬蔬菜菜，用用煤煤炉炉而而无烟筒，棚内密闭。无烟筒，棚内密闭。l饲饲养养场场的的孵孵化化车车间间多多采采用用燃燃煤煤，木木材材等等方方法增温法增温.军事中毒军事中毒l火药、炸药爆炸火药、炸药爆炸COCO含量可高达含量可高达30%-30%-60%60%。故在坦克、碉堡、坑道等通风不良的。故在坦克、碉堡、坑道等通风不良的地方射击、开炮。地方射

4、击、开炮。l 火箭发射时废气火箭发射时废气l 在坑道、碉堡、帐蓬内燃煤炉、油炉，做在坑道、碉堡、帐蓬内燃煤炉、油炉，做饭、煮水、消毒物品饭、煮水、消毒物品.生活中毒生活中毒l燃煤、木柴取暖燃煤、木柴取暖:无烟筒、无煤炉、无烟筒、无煤炉、设设备损坏、操作不当备损坏、操作不当l煤气热水器煤气热水器:热水器的结构、安装及使用不当热水器的结构、安装及使用不当l碳火锅碳火锅COCO吸收、排泄及体内过程吸收、排泄及体内过程l90%90%与与血血红红蛋蛋白白（HbHb）结结合合-碳碳氧氧血血红红蛋蛋白白（HbCOHbCO）。）。l6%-7%CO6%-7%CO与肌红蛋白结合与肌红蛋白结合-碳氧肌红蛋白。碳氧肌

5、红蛋白。l2%-3%CO2%-3%CO与细胞色素氧化酶结合。与细胞色素氧化酶结合。l同同时时COCO从从结结合合物物中中解解离离-血血液液-肺肺-呼呼出出COCO饱和度饱和度l中毒初始进入体内的中毒初始进入体内的COCO多于从肺内排出的量，多于从肺内排出的量，体内体内COCO逐渐增多，慢慢进入量渐减少，排出逐渐增多，慢慢进入量渐减少，排出量渐多，当达到出入量相等时，体内量渐多，当达到出入量相等时，体内COCO达饱达饱和状态（此时空气内和状态（此时空气内COCO与人体内的与人体内的COCO处于动处于动平衡状态），此时平衡状态），此时HbCOHbCO占血红蛋白浓度的百占血红蛋白浓度的百分比称分比称

6、COCO饱和度。饱和度。l碳氧血红蛋白的饱和度与中毒程度呈正相关碳氧血红蛋白的饱和度与中毒程度呈正相关CO CO 半排出期半排出期 lCOCO在体内不蓄积、在体内不蓄积、98.5%98.5%以原形从肺呼出。以原形从肺呼出。lCOCO的半排出期长短与动脉血氧分压呈反比。的半排出期长短与动脉血氧分压呈反比。l常压常压,CO,CO半排出期为半排出期为128-409 min(128-409 min(平均平均320min)320min)；l在在0.3MPa0.3MPa下呼吸纯氧动脉血氧分压可达下呼吸纯氧动脉血氧分压可达2140mmHg2140mmHg，COCO半排出期仅为半排出期仅为23.3 min23

7、.3 min；常；常压下吸纯氧血氧分压只为压下吸纯氧血氧分压只为650mmHg650mmHg，CO CO 半半排出期则为排出期则为80min80min。中毒机理中毒机理COCO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250-300250-300倍。倍。碳氧血红蛋白的解离能力比氧合血红蛋白解离碳氧血红蛋白的解离能力比氧合血红蛋白解离能力小能力小36003600倍。倍。1.1.碳氧血红蛋白碳氧血红蛋白 *没有携氧能力。没有携氧能力。妨碍氧合血红蛋白解离阻碍其释氧。妨碍氧合血红蛋白解离阻碍其释氧。妨碍组织妨碍组织COCO排出，造成全身组织缺氧。排出，造成全身组织缺

8、氧。2.2.碳氧肌红蛋白碳氧肌红蛋白 妨碍氧向线粒体弥散，使线粒体因缺乏妨碍氧向线粒体弥散，使线粒体因缺乏氧，能量代谢受阻，能量产生减少氧，能量代谢受阻，能量产生减少 3.CO 3.CO与细胞色素与细胞色素P P450450、a a3 3结合结合 破破坏坏细细胞胞色色素素氧氧化化酶酶传传递递电电子子的的功功能能，阻阻碍碍生生物物氧氧化化过过程程，阻阻碍碍能能量量代代谢谢，使使细细胞胞能量（能量（ATPATP）产生减少或停顿。）产生减少或停顿。4.4.中毒时全身血管内皮细胞（中毒时全身血管内皮细胞（VECVEC）受损，一）受损，一氧化氮（氧化氮（NONO）减少，内皮素（）减少，内皮素（ETET）

9、增高，引）增高，引起血管平滑肌收缩、血管痉挛；血小板粘附、起血管平滑肌收缩、血管痉挛；血小板粘附、聚集性增强；白细胞粘附、浸润性增强，导聚集性增强；白细胞粘附、浸润性增强，导致组织缺血。致组织缺血。5.CO5.CO中毒时神经细胞内中毒时神经细胞内CaCa2+2+增高（钙超载）。增高（钙超载）。6.CO6.CO为细为细胞原胞原浆浆性毒物，性毒物，对对全身全身细细胞有胞有影响中毒的因素影响中毒的因素 l空气中空气中COCO浓度。浓度。l接触接触COCO时间高。时间高。l呼吸气体内含有其他有毒气体。呼吸气体内含有其他有毒气体。l合合并并症症：贫贫血血、饥饥饿饿，营营养养不不良良、过过度度疲疲劳劳、高

10、高温温环环境境、妊妊娠娠、高高龄龄、心心肌肌缺缺血血、脑脑供供血血不足、甲状腺机能亢进、发烧、糖尿病等。不足、甲状腺机能亢进、发烧、糖尿病等。病理生理病理生理-分子水平分子水平 1.1.能量减少，能量减少，H H+增多、增多、COCO2 2潴留潴留 2.2.一氧化氮（一氧化氮（NONO）减少）减少,内皮素（内皮素（ETET）增多）增多 血管平滑肌收缩血管平滑肌收缩 血小板的聚集和粘附性增强血小板的聚集和粘附性增强 中性粒细胞粘附和浸润中性粒细胞粘附和浸润 3.3.细胞内电解质紊乱及钙超载细胞内电解质紊乱及钙超载 4.4.缺氧缺氧-再氧化（供氧）损伤再氧化（供氧）损伤 病理生理病理生理-细胞水平

11、细胞水平 细胞内水肿细胞内水肿l细胞生物膜的损坏，细胞生物膜的损坏，NaNa+、K K+-泵失衡泵失衡细细胞内胞内NaNa+、CaCa2+2+增加，增加，K K+减少，渗透压升高。减少，渗透压升高。l脑及肺细胞内水肿最明显。脑及肺细胞内水肿最明显。l严重时会导致细胞破溃、死亡。严重时会导致细胞破溃、死亡。细胞间质外水肿细胞间质外水肿 细细胞胞生生物物膜膜通通透透性性增增强强，细细胞胞内内大大量量胶胶体体物物质质细细胞胞间间细细胞胞间间胶胶体体渗渗透透压压增高。增高。急急生生COCO中中毒毒的的数数小小时时以以内内尚尚处处于于细细胞胞内内水水肿阶段，数小时后才逐渐发生细胞间水肿。肿阶段，数小时后

12、才逐渐发生细胞间水肿。颅内压力增高颅内压力增高 肺肺间间质质水水肿肿后后水水肿肿液液很很容容易易渗渗到到肺肺泡泡内，临床上出现泡沫痰。内，临床上出现泡沫痰。l血管痉挛血管痉挛 l微栓形成微栓形成 l细胞死亡和细胞凋亡细胞死亡和细胞凋亡 病理生理病理生理-器官水平的损害器官水平的损害 循环系统变化循环系统变化 1 1 循环血量改变循环血量改变 2 2 心脏心脏-收收缩缩力力减低减低 心律紊乱心律紊乱 ST-T ST-T T T 波波 倒置倒置中枢神经系统变化中枢神经系统变化 1 1中毒性脑病中毒性脑病 2 2脑水肿脑水肿 3 3脑出血、脑血栓脑出血、脑血栓 4 4迟发脑病迟发脑病 呼吸系统呼吸系

13、统 1.1.肺水肿肺水肿 肺肺组织细组织细胞内胞内 外水外水肿肿心功能不全心功能不全肺循肺循环环内内压压力增高力增高加重加重肺水肺水肿肿淋巴回流减慢淋巴回流减慢肺泡上皮肺泡上皮细细胞受到破坏胞受到破坏2.2.成人呼吸窘迫成人呼吸窘迫综综合征（合征（ARDSARDS）肺泡上皮细胞的损坏肺泡表面活性（肺泡上皮细胞的损坏肺泡表面活性（PSPS）减）减少引起肺泡的萎缩，肺水肿少引起肺泡的萎缩，肺水肿消化道出血消化道出血休克休克 循循环环血量不足血量不足 心搏出量心搏出量 减少缺氧、酸中毒、血减少缺氧、酸中毒、血 管活管活性物性物质质增多增多，微循微循环环功能障碍功能障碍，有效循有效循环环血血量量进进一

14、步减少一步减少 ，DICDIC和多器官衰竭和多器官衰竭 。病理病理 l神经细胞缺血变性、胞浆皱缩、尼氏小体消神经细胞缺血变性、胞浆皱缩、尼氏小体消失、核固缩、核内微结构消失。星形胶质细失、核固缩、核内微结构消失。星形胶质细胞肿胀，毛细血管内皮细胞肿胀，管壁破损。胞肿胀，毛细血管内皮细胞肿胀，管壁破损。脑白质以基底节损坏最明显，苍白球呈现弥脑白质以基底节损坏最明显，苍白球呈现弥散性坏死、软化、囊样变。散性坏死、软化、囊样变。海马回的损害也海马回的损害也较明显。半球白质内有弥漫性的脱髓鞘病灶，较明显。半球白质内有弥漫性的脱髓鞘病灶，病灶神经纤维髓鞘破坏，轴索损害不明显，病灶神经纤维髓鞘破坏，轴索损

15、害不明显，病灶中星形胶质细胞、吞噬细胞增生。病灶中星形胶质细胞、吞噬细胞增生。临床表现临床表现 轻度中毒轻度中毒 HbCO 10%-30%HbCO 10%-30%之间之间 头头沉沉、头头晕晕、耳耳鸣鸣、听听力力下下降降、恶恶心心、呕呕吐吐、头痛头痛 、心慌、全身无力。、心慌、全身无力。中度中毒中度中毒 HbCO 30%-50%之间 心率快、多汗、全身肌张力增高，肌肉震颤、步态不稳，轻度意识障碍如烦躁、谵妄、浅昏迷等。重度中毒重度中毒 HbCO HbCO 50%50%呼呼吸吸深深快快有有鼾鼾音音，口口周周有有呕呕吐吐物物或或白白色色、血性泡沫，血性泡沫，大便失禁，尿潴留、尿失禁大便失禁，尿潴留、

16、尿失禁 呼呼之之不不应应、压压眶眶反反射射、角角膜膜反反射射减减弱弱或或消消失失，双双肺肺水水泡泡音音，心心音音弱弱。四四肢肢肌肌张张力力增增强强，腱反射活跃或亢进，病理反射可阳性。腱反射活跃或亢进，病理反射可阳性。呼吸窘迫综合征（呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）、休克。）、休克。皮肤植物神经营养障碍皮肤植物神经营养障碍 少数重症病人在四肢、躯干，尤其是受压部少数重症病人在四肢、躯干，尤其是受压部位的皮肤出现大小不等的水泡，并可连成片，位的皮肤出现大小不等的水泡，并可连成片，很似烫伤的皮肤改变。很似烫伤的皮肤改变。周围神经损害周围神经损害 1 1 股外侧皮神经炎股外侧皮神经炎 大腿外侧，人立

17、正姿式手大腿外侧，人立正姿式手掌所触及掌所触及 部位，面积约两个手掌大小皮肤麻部位，面积约两个手掌大小皮肤麻木、疼痛、感觉异常等木、疼痛、感觉异常等 2 2 面神经麻痹面神经麻痹 患侧额纹消失、眼睑闭合不全、患侧额纹消失、眼睑闭合不全、鼻唇沟变浅、口角向健侧歪斜鼻唇沟变浅、口角向健侧歪斜 3 3 喉返神经损坏喉返神经损坏 发音嘶哑、声带麻痹发音嘶哑、声带麻痹 4 4 位听神经损坏位听神经损坏 听力减退、眩晕、有眼震听力减退、眩晕、有眼震5 5 正中神经损坏正中神经损坏 手掌桡侧皮肤感觉丧失手掌桡侧皮肤感觉丧失,猿手猿手6 6 尺神经损坏尺神经损坏 手尺侧皮肤感觉丧失手尺侧皮肤感觉丧失,呈爪形手

18、呈爪形手7 7 胫神经损坏胫神经损坏 足底皮肤感觉障碍，足及足趾足底皮肤感觉障碍，足及足趾不不 能跖屈内翻能跖屈内翻 8 8 腓神经损坏腓神经损坏 小腿前外侧、足背部皮肤感觉小腿前外侧、足背部皮肤感觉丧失丧失,足不足不 能能 背屈背屈,行路似鸡步或称跨跃步行路似鸡步或称跨跃步态。态。并发症并发症 挤压综合征挤压综合征 中毒昏迷期间肢体受自身压迫时间过久，造中毒昏迷期间肢体受自身压迫时间过久，造成受压肢体肌肉组织缺血、水肿、坏死，坏成受压肢体肌肉组织缺血、水肿、坏死，坏死的肌肉组织释放大量肌红蛋白、钾等进入死的肌肉组织释放大量肌红蛋白、钾等进入血液，经肾排泄时，可引起急性肾功能衰竭。血液，经肾排

19、泄时，可引起急性肾功能衰竭。肢体肿胀、皮肤苍白，末梢动脉搏动减弱或肢体肿胀、皮肤苍白，末梢动脉搏动减弱或消失。肌红蛋白尿（酱油色）、尿少，血尿消失。肌红蛋白尿（酱油色）、尿少，血尿素氮、肌酐、素氮、肌酐、K K+进行性增高。进行性增高。l急性筋膜间室综合征急性筋膜间室综合征 因挤压、外伤、骨折等因素引起上肢或小腿因挤压、外伤、骨折等因素引起上肢或小腿骨的筋膜封闭区内骨的筋膜封闭区内,组织压力升高组织压力升高,血循环受血循环受压而缺血所产生的综合征。压而缺血所产生的综合征。痛、胀、感觉异常，明显肿胀、硬、皮肤发痛、胀、感觉异常，明显肿胀、硬、皮肤发红或暗紫色，桡、尺、足背动脉搏动减弱或红或暗紫色

20、，桡、尺、足背动脉搏动减弱或消失。消失。l脑出血脑出血 l脑梗塞脑梗塞 l癫痫癫痫 l迟发脑病迟发脑病 辅助检查辅助检查 l1 血碳氧血红蛋白测定：定性、定量 2血尿常规检查血尿常规检查 红细胞、血红蛋白增多、红细胞、血红蛋白增多、白细胞增多。尿少量红白细胞和微量蛋白。白细胞增多。尿少量红白细胞和微量蛋白。比重可增高，合并挤压综合征时可出现肌红比重可增高，合并挤压综合征时可出现肌红蛋白尿。蛋白尿。3 3 动脉血血气分析动脉血氧分压动脉血血气分析动脉血氧分压 (PaO2)(PaO2)降降低，酸碱失衡低，酸碱失衡 :呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 、代谢性、代谢性酸中毒酸中毒 4 4 血清酶检测血清酶检

21、测 ASTAST、GOTGOT、ALTALT、GPTGPT、CPKCPK、LDH MBDLDH MBD 5 5 血电解质、肝肾功能血电解质、肝肾功能 6 6 心电图检查心电图检查 轻、中型轻、中型:心电图正常。心电图正常。重症重症 :窦性心动过速、窦性心动过缓、心窦性心动过速、窦性心动过缓、心律不齐律不齐 7 7 多普勒超声心动图检多普勒超声心动图检心肌的收缩功能受损心肌的收缩功能受损,舒张功能正常舒张功能正常 8 8 脑电图检查脑电图检查 轻度轻度 ：正常脑电图或广泛轻度异常正常脑电图或广泛轻度异常(慢波略慢波略多多)，中、重度：广泛中度或重度异常中、重度：广泛中度或重度异常(慢波弥漫性慢波

22、弥漫性增多增多)，有时以局部，有时以局部(额叶多见额叶多见)慢波增多为慢波增多为主。主。颅脑颅脑CTCT检查检查 轻、中度可无异常改变轻、中度可无异常改变 重度脑水肿脑，白质神经纤维脱髓鞘改变重度脑水肿脑，白质神经纤维脱髓鞘改变,约约60%60%80%80%表现大脑白质密度减低。表现大脑白质密度减低。100100例例COCO中毒颅脑中毒颅脑CTCT异常异常56%56%，出现迟发脑，出现迟发脑病的病的3232例，例，CTCT异常异常87.5%87.5%；非迟发脑病者；非迟发脑病者6868例，例，CTCT异常者占异常者占4l.2%4l.2%。一氧化碳中毒急性期一氧化碳中毒急性期一氧化塘中毒第二天一

23、氧化塘中毒第二天中毒后第二日中毒后第二日 头头CT CT 表现大脑表现大脑白质弥漫性减低和沟回变浅白质弥漫性减低和沟回变浅头颅核磁头颅核磁 双侧大脑半球白质双侧大脑半球白质T1T1等号，等号，T2T2稍长信号稍长信号,DWIDWI及及FLAIRFLAIR为稍高信号。晚期会出现脑萎缩为稍高信号。晚期会出现脑萎缩和双侧苍白球软化灶。和双侧苍白球软化灶。中毒后第二日头中毒后第二日头MRI MRI 表现双卵园中心侧脑室旁表现双卵园中心侧脑室旁基底节大脑脚可见对称性片状异常信号基底节大脑脚可见对称性片状异常信号诊断标准诊断标准(1)(1)有有COCO的接触的接触(2)(2)典型的临床表现典型的临床表现(

24、3)(3)集体发病集体发病(4)HbCO(4)HbCO 阳性阳性(5)(5)辅助条件：血清酶增高、低氧血症、呼吸辅助条件：血清酶增高、低氧血症、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒、颅脑性碱中毒、代谢性酸中毒、颅脑CTCT白质密度白质密度降低降低 常规治疗常规治疗 l现场处置现场处置 开门窗通风、换气开门窗通风、换气,断绝煤气来源。迅速将断绝煤气来源。迅速将病人置空气清新地方病人置空气清新地方 。l急诊治疗急诊治疗 1 1 加速加速COCO排除、改善机体缺氧排除、改善机体缺氧 立即吸氧立即吸氧 2 2 降低颅内压力降低颅内压力 20%20%甘露醇甘露醇250ml250ml静注，静注，肺水肿时慎应用，可用

25、速尿肺水肿时慎应用，可用速尿 20-40mg20-40mg静脉小壶。静脉小壶。3 3肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素氟美松氟美松101040mg40mg静脉小壶。静脉小壶。（1 1）改善毛细血管通透性、抑制血小板、）改善毛细血管通透性、抑制血小板、PMNPMN粘附及浸润粘附及浸润（2 2）可以减轻组织水肿、降低颅内压力）可以减轻组织水肿、降低颅内压力（3 3）抗炎症、抗过敏、抗休克、降低体温。）抗炎症、抗过敏、抗休克、降低体温。4 4 扩充血容量扩充血容量 低或小分子右旋糖酐、血浆或白蛋白等胶低或小分子右旋糖酐、血浆或白蛋白等胶体溶液体溶液 。l预防及控制感染预防及控制感染l肺、泌尿道、褥疮感染时

26、应首先使用足量肺、泌尿道、褥疮感染时应首先使用足量 广谱抗生素，作细菌培养，药物敏感试验，广谱抗生素，作细菌培养，药物敏感试验，调整抗生素种类。调整抗生素种类。l促醒、改善脑细胞代谢、营养脑细胞、扩张促醒、改善脑细胞代谢、营养脑细胞、扩张血管药物血管药物 醒脑静、川穹嗪等醒脑静、川穹嗪等l并发症的治疗并发症的治疗 脑水肿、肺水肿、心衰、休克，急性肾功脑水肿、肺水肿、心衰、休克，急性肾功能衰竭，挤压综合征，筋膜间室综合征。能衰竭，挤压综合征，筋膜间室综合征。l其他其他 加强护理防止褥疮、吸入性肺炎发生。加强护理防止褥疮、吸入性肺炎发生。高烧可采取冰帽、冰袋、冰水冼胃，冷盐水高烧可采取冰帽、冰袋、

27、冰水冼胃，冷盐水灌肠等方法降温灌肠等方法降温 。高压氧治疗高压氧治疗 治疗机理治疗机理 1 1 加速碳氧血红蛋白解离，促进加速碳氧血红蛋白解离，促进COCO排除。动排除。动脉血氧分压越高脉血氧分压越高 2 2 加速恢复细胞色素加速恢复细胞色素a a、a3a3，的活性，的活性 3 3改善机体缺氧改善机体缺氧 4 4改善组织代谢性酸中毒改善组织代谢性酸中毒 5 5收缩全身血管。收缩全身血管。6 6迅速控制肺水肿迅速控制肺水肿 7 7增加抗生素的抗菌能力。增加抗生素的抗菌能力。高压氧治疗原则与方法治疗压力与吸氧时间治疗压力与吸氧时间 1 1 0.3MPa 0.3MPa压力下吸氧不应超过压力下吸氧不应

28、超过4040分钟分钟0.2MPa0.2MPa压力下吸氧不应超过压力下吸氧不应超过8080分钟。分钟。2 2 首次高压氧治疗后，如病人昏迷、肺水肿首次高压氧治疗后，如病人昏迷、肺水肿末完全纠正，可于末完全纠正，可于l2l2小时后再行高压氧治疗小时后再行高压氧治疗一次，常规压力一次，常规压力(0.2(0.20.25MPa)0.25MPa)。病情稳定。病情稳定后应立即改为每日一次后应立即改为每日一次 ，常规压力、，常规压力、，较，较长的疗程长的疗程 ，一般不主张一天多次治疗。，一般不主张一天多次治疗。高压氧治疗的适应证高压氧治疗的适应证 1 轻度中毒、轻度中毒、4040岁以下，常压吸氧或呼吸新岁以下

29、，常压吸氧或呼吸新鲜空气、对症可不高压氧治疗鲜空气、对症可不高压氧治疗2 2 中重度病人，无禁忌证者中重度病人，无禁忌证者 年龄超过年龄超过40404545岁、昏迷超过岁、昏迷超过4 4小时应连续小时应连续进行高压氧治疗进行高压氧治疗3030次次3 3 合并脑水肿、肺水肿、体克、挤压综合征合并脑水肿、肺水肿、体克、挤压综合征等等,均应进行高压氧治疗。均应进行高压氧治疗。4 4 心肺复苏成功的病人更应行高压氧治疗心肺复苏成功的病人更应行高压氧治疗注意事项注意事项l进行高压氧治疗前详细了解有无禁忌证。进行高压氧治疗前详细了解有无禁忌证。l 进舱前应进行必要处置，开放静脉、导尿、进舱前应进行必要处置

30、，开放静脉、导尿、吸痰、气管插、使生命体征平稳。吸痰、气管插、使生命体征平稳。l单人纯氧舱治疗：血压、脉搏、呼吸平稳，单人纯氧舱治疗：血压、脉搏、呼吸平稳，体克纠正，呼吸道通畅、分泌物不多。体克纠正，呼吸道通畅、分泌物不多。l重症病人应有医护人员陪护重症病人应有医护人员陪护,并准备好监护仪、并准备好监护仪、呼吸机、吸痰器以及抢救物品、药品等。呼吸机、吸痰器以及抢救物品、药品等。l在舱内吸氧治疗时不应停止输液等常规治疗。在舱内吸氧治疗时不应停止输液等常规治疗。单人舱例外。单人舱例外。单人舱治疗单人舱治疗 舱外密切监视病人。遇病人咳嗽、有痰应舱外密切监视病人。遇病人咳嗽、有痰应及时减压开舱吸痰及时

31、减压开舱吸痰,待痰吸净后再升压治疗。待痰吸净后再升压治疗。减压时病人发生抽搐、呕吐、咳嗽、摒气减压时病人发生抽搐、呕吐、咳嗽、摒气;应及时通知控制台停止减压应及时通知控制台停止减压,待病人抽搐等待病人抽搐等停止后再继续减压。停止后再继续减压。相对禁忌证的危重病人相对禁忌证的危重病人 血压超过血压超过2l.3/l4.6kPa(l60/ll0mmHg)2l.3/l4.6kPa(l60/ll0mmHg)先降先降压。压。有高度近视的病人有高度近视的病人,升、减压可缓慢些。升、减压可缓慢些。咽鼓管不通畅者可事先作鼓膜切开。咽鼓管不通畅者可事先作鼓膜切开。癫痫患者医护人员密切监护癫痫患者医护人员密切监护妊

32、娠妊娠COCO中毒中毒 1.1.因高压氧及煤气中毒都有使早期胎儿因高压氧及煤气中毒都有使早期胎儿(1(14 4个月个月)发生畸型的可能发生畸型的可能,。2.2.妊娠晚期的孕妇发生重症妊娠晚期的孕妇发生重症COCO中毒中毒,高压氧高压氧治疗虽有引起胎儿眼氧中毒的可能治疗虽有引起胎儿眼氧中毒的可能,但也应但也应及时进行高压氧治疗，病人神志恢复后应停及时进行高压氧治疗，病人神志恢复后应停止高压氧治疗。如胎儿已死则请妇产科处置，止高压氧治疗。如胎儿已死则请妇产科处置，高压氧治疗。高压氧治疗。治疗效果治疗效果 l高压氧治疗急性高压氧治疗急性COCO中毒的疗效非常显著。约中毒的疗效非常显著。约半数以上的昏

33、迷病人仅经一次高压氧治疗就半数以上的昏迷病人仅经一次高压氧治疗就已清醒。但由于统计方法不同已清醒。但由于统计方法不同,各家报道的各家报道的治愈率、有效率、死亡率出入很大。国内报治愈率、有效率、死亡率出入很大。国内报道治愈率为道治愈率为68.5%68.5%92.8%92.8%、总有效率、总有效率78.6%78.6%98.3%98.3%、死亡率、死亡率0.7%0.7%2.4%2.4%转归转归轻度：不会遗留任何后遗症。轻度：不会遗留任何后遗症。中度：中度：大部分病人于大部分病人于1 1至数天内痊愈，一般不至数天内痊愈，一般不会遗留后遗症。个别病人于症状消失后遗留会遗留后遗症。个别病人于症状消失后遗留下神经衰弱或神经官能症候群，极少数老年下神经衰弱或神经官能症候群，极少数老年病人也可生迟发脑病。病人也可生迟发脑病。重度重度:病情轻重、发现早、晚、抢救治疗因素，病情轻重、发现早、晚、抢救治疗因素，痊愈、后遗症、中毒性脑病、迟发脑病、植痊愈、后遗症、中毒性脑病、迟发脑病、植物人、死亡物人、死亡 。茶亦醉人何必酒，书能香我无须花茶亦醉人何必酒，书能香我无须花谢谢你的关注和聆听！谢谢你的关注和聆听！