肺栓塞幻灯解读课件.ppt

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1、肺栓塞诊治与预防肺栓塞诊治与预防黄河中心黄河中心医院医院胸外、肿瘤胸外、肿瘤科科毛利峰毛利峰1您能想到的心律失常心律失常心律失常心律失常肺栓塞肺栓塞肺栓塞肺栓塞心肌梗死心肌梗死心肌梗死心肌梗死2一、发病情况一、发病情况肺肺栓栓塞塞(pulmonary(pulmonary embolism)embolism)：肺肺动动脉脉或或肺肺动动脉脉某某一一分分枝枝被被血血栓栓或或栓栓子子堵堵塞塞而而引引起起的的病病理过程，是许多疾病一种严重并发症。理过程，是许多疾病一种严重并发症。肺肺梗梗死死：栓栓塞塞后后肺肺组组织织产产生生严严重重的的血血供供障障碍碍，发生坏死。发生坏死。发发病病概概况况：国国外外发发

2、病病率率高高。(美美国国每每年年约约70万万人人患患肺肺栓栓塞塞，每每年年死死于于肺肺栓栓塞塞者者约约占占死死亡亡人人数数的的1015，在临床死亡原因中，在临床死亡原因中，肺栓塞居第三位肺栓塞居第三位)。北京协和医院肺栓塞的尸检检出率：北京协和医院肺栓塞的尸检检出率：3 3，日本在日本在 19721972年肺栓塞的死检率：年肺栓塞的死检率：1.51.5。3二、基础疾病二、基础疾病1.1.高高龄龄：50506565岁岁发发病病率率最最高高，9090致致命命肺肺栓塞在栓塞在 50 50 岁以上。岁以上。2.2.心心脏脏病病：重重要要危危险险因因素素、见见于于心心房房纤纤颤颤合合并并心心力力衰衰竭竭

3、。风风心心病病，动动脉脉硬硬化化性性心心脏脏病病易易发发生肺栓塞。生肺栓塞。3.3.肥肥胖胖：体体重重超超过过相相应应的的标标准准值值时时，血血栓栓栓栓塞性疾病的发生率较高。塞性疾病的发生率较高。4.4.肿肿瘤瘤：癌癌症症发发生生肺肺栓栓塞塞危危险险较较大大。肺肺，胰胰腺腺，消消化化道道和和生生殖殖系系统统的的肿肿瘤瘤易易合合并并肺肺栓栓塞塞。与肿瘤细胞产生激活凝血系统的物质有关。与肿瘤细胞产生激活凝血系统的物质有关。45.5.妊妊娠娠与与分分娩娩：孕孕妇妇血血栓栓性性疾疾病病发发生生率率比比同同龄龄妇妇女女要高，第三胎和多胎孕妇易患血栓症。要高，第三胎和多胎孕妇易患血栓症。6.6.长长期期卧

4、卧床床：术术后后、创创伤伤、偏偏瘫瘫等等，可可引引起起血血流流循循环减慢，为静脉血栓的形成创造条件。环减慢，为静脉血栓的形成创造条件。7.7.药药物物：口口服服避避孕孕药药可可诱诱发发凝凝血血因因子子、血血小小板板、纤纤维维蛋蛋白白溶溶解解系系统统和和血血浆浆脂脂蛋蛋白白的的改改变变，因因而而也也易易发发生血栓，进而造成肺栓塞。生血栓，进而造成肺栓塞。8.8.深深静静脉脉血血栓栓：大大多多数数肺肺栓栓塞塞的的栓栓子子来来源源于于下下肢肢深深部静脉血栓。部静脉血栓。9.9.免免疫疫系系统统异异常常：抗抗心心磷磷脂脂抗抗体体（ACA)ACA)是是一一种种可可用用心心磷磷脂脂作作为为抗抗原原来来进进

5、行行免免疫疫测测定定的的一一种种抗抗体体。ACAACA的的存在，常伴有血栓形成的倾向。存在，常伴有血栓形成的倾向。5临床可能性评分系统临床可能性评分系统（Wells评分）评分）变量 分值易发因素既往有DVT或PE 1.5近期有手术或制动 1.5肿瘤 1症状咯血 1体征HR100bpm 1.5DVT临床症状 3诊断其他疾病的可能性小于PE 3临床可能性：低度临床可能性：低度6.0 6三、栓子的来源和性质三、栓子的来源和性质(1)(1)深深静静脉脉血血栓栓：髂髂外外静静脉脉、股股静静脉脉、深深股股静静脉脉、其其次次为为生生殖殖腺腺静静脉脉（卵卵巢巢或或睾睾丸丸静静脉脉）、子宫静脉、盆腔静脉丛、子宫

6、静脉、盆腔静脉丛、大隐静脉等；大隐静脉等；(2)(2)右心房或右心室血栓右心房或右心室血栓；(3)(3)感染性病灶；感染性病灶；(4)(4)肿瘤：瘤栓；肿瘤：瘤栓；(5)(5)脂肪栓：下肢长骨骨折所致多见；脂肪栓：下肢长骨骨折所致多见；(6)(6)羊水栓；羊水栓；(7)(7)空气栓。空气栓。7栓子大多数来自下肢和盆腔的深静脉，栓子大多数来自下肢和盆腔的深静脉，其中来自下肢静脉占其中来自下肢静脉占 7979，盆腔静脉占，盆腔静脉占 11.511.5 右心占右心占 8 8，下腔静脉占，下腔静脉占 5 5心脏病的栓子并不一定起源于心脏。风心脏病的栓子并不一定起源于心脏。风心病栓子可来自静脉系统心病栓

7、子可来自静脉系统。血栓脱落进入肺循环造成肺栓塞。血栓尾部漂血栓脱落进入肺循环造成肺栓塞。血栓尾部漂浮在血流中，静脉内压发生急剧变化或静脉血浮在血流中，静脉内压发生急剧变化或静脉血流量明显增加（用力大便、劳累、长期卧床后流量明显增加（用力大便、劳累、长期卧床后突然活动）均可造成血栓脱落。血栓脱落后迅突然活动）均可造成血栓脱落。血栓脱落后迅速通过大静脉和右心，阻塞肺动脉。速通过大静脉和右心，阻塞肺动脉。栓子以栓子以血栓栓塞血栓栓塞最多见最多见(82(82），），瘤栓瘤栓（1313），脂肪栓脂肪栓（3 3），），羊水栓羊水栓（1 1）。）。8肺栓塞血栓的常肺栓塞血栓的常见来源见来源：髂外静：髂外静脉

8、、股静脉、深脉、股静脉、深股静脉、膕静脉、股静脉、膕静脉、后胫静脉、腓腸后胫静脉、腓腸肌静脉丛；肌静脉丛；肺栓塞栓子的少肺栓塞栓子的少见来源见来源：右心、：右心、生殖腺静脉生殖腺静脉(卵巢卵巢或睾丸静脉或睾丸静脉)、子、子宫静脉、盆腔静宫静脉、盆腔静脉丛、股外旋静脉丛、股外旋静脉脉(来自髋部来自髋部)、大隐静脉、小隐大隐静脉、小隐静脉静脉。9为什么会形成血栓为什么会形成血栓Virchow 三要素三要素 血液淤滞血液淤滞血液高凝血液高凝血管壁损血管壁损伤伤四、发病机理四、发病机理1018561856年年VirchowVirchow指指出出：血血流流的的瘀瘀滞滞、血血管管壁壁的的损损伤伤及及高高凝

9、凝状状态是发生静脉血栓的重要因素。态是发生静脉血栓的重要因素。1.1.血血流流的的瘀瘀滞滞：活活动动受受限限，久久病病卧卧床床、下下肢肢静静脉脉曲曲张张、肥肥胖胖、休休克克、充充血血性性心心衰衰，接接受受历时较长的腹腔和盆腔手术。历时较长的腹腔和盆腔手术。2.2.静静脉脉血血管管壁壁的的损损伤伤：股股静静脉脉穿穿刺刺及及插插管管、肿肿瘤瘤、烧烧伤伤、糖糖尿尿病病等等，血血管管壁壁损损伤伤时时，导导致血管内皮细胞损伤，促使凝血和血栓形成。致血管内皮细胞损伤，促使凝血和血栓形成。3.3.高高凝凝状状态态：恶恶性性肿肿瘤瘤、真真性性红红细细胞胞增增多多、高高胱胱胺胺酸酸尿尿、败败血血症症、感感染染性

10、性心心内内膜膜炎炎及及口口服服避避孕孕药药。胰胰腺腺癌癌有有最最高高的的深深静静脉脉血血栓栓，DVTDVT可为恶性肿瘤的预兆。可为恶性肿瘤的预兆。11肺栓塞的先兆肺栓塞的先兆因素：因素：1.1.静脉血瘀静脉血瘀滞滞2.2.高凝状态高凝状态3.3.术后或分术后或分娩后娩后12五、病理和病理生理学五、病理和病理生理学（一一）病病理理改改变变：肺肺栓栓塞塞常常见见为为多多发发及及双双侧侧性性的的，下下肺肺多多于于上上肺肺，好好发发于于右右下下叶叶肺肺，约约达达8585。栓栓子子可可从从几几毫毫米米至至数数十十厘厘米米，按按栓栓子子的的大大小和阻塞部位可分为：小和阻塞部位可分为：(1)(1)急急性性巨

11、巨大大肺肺栓栓塞塞：急急性性发发作作，起起病病过过程程为为几几小小时时到到 24 24 小小时时，肺肺动动脉脉干干被被栓栓子子阻阻塞塞达达 50%50%，相相当当于于两两个个或或两两个个以以上上的的肺肺叶叶动动脉脉被被阻阻塞。塞。当当栓栓子子完完全全阻阻塞塞肺肺动动脉脉或或其其主主要要分分枝枝时时，也也称称骑跨型栓塞骑跨型栓塞。13(2)(2)急急性性次次巨巨大大肺肺栓栓塞塞：不不到到两两个个肺肺叶叶动动脉脉受阻。受阻。(3)(3)中中等等肺肺栓栓塞塞：主主肺肺段段和和亚亚肺肺段段动动脉脉栓栓塞塞 (4)(4)小小肺肺动动脉脉栓栓塞塞：肺肺亚亚段段动动脉脉及及其其分分枝枝栓栓塞。塞。当当肺肺动

12、动脉脉主主要要分分枝枝受受阻阻时时，肺肺动动脉脉即即扩扩张张，右右心心室室急急剧剧扩扩大大，静静脉脉回回流流受受阻阻，产产生生右右心心衰衰竭竭的的病病理理表表现现。若若能能及及时时去去除除肺肺动动脉脉的的阻阻塞，仍可恢复正常。塞，仍可恢复正常。如如未未得得到到正正确确治治疗疗，并并反反复复发发生生肺肺栓栓塞塞，肺肺血血管管进进行行性性闭闭塞塞至至肺肺动动脉脉高高压压(慢慢性性血血栓栓栓栓塞塞性肺动脉高压性肺动脉高压)，继而出现慢性肺原性心脏病。继而出现慢性肺原性心脏病。14栓塞部位栓塞部位多发多于单发多发多于单发,双侧多于单侧；双侧多于单侧；下肺多于上肺，右侧多于左侧下肺多于上肺，右侧多于左侧

13、缘何多发？缘何多发？关于关于DVT-PTE的发生、发展、溶解的的发生、发展、溶解的动态观动态观152008年新版指南取消临床分型，代之以危险分年新版指南取消临床分型，代之以危险分层。原因：层。原因：u急性肺栓塞严重程度与肺动脉内血栓的形态、大小，分布和血栓量的多少不呈平行关系。u急性肺栓塞的严重程度与急性肺栓塞早期（住院或发病后30天）死亡危险程度密切相关。162008年急性肺栓塞危险分层的主要指标年急性肺栓塞危险分层的主要指标临床特征临床特征休克休克低血压低血压a右心室功能不全右心室功能不全超声心动图示右心扩大超声心动图示右心扩大运动减弱或压力负荷过重表现运动减弱或压力负荷过重表现螺旋螺旋C

14、T示右心扩大示右心扩大BNP或或NT-proBNP升高升高右心导管术示右心室压力增大右心导管术示右心室压力增大心肌损伤标志物心肌损伤标志物心脏肌钙蛋白心脏肌钙蛋白T或或I阳性阳性a：低血压定义：收缩压：低血压定义：收缩压40mmHg达达15分分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或败血症所致低血压。压。172008年急性肺栓塞危险分层年急性肺栓塞危险分层早期死亡风险早期死亡风险危险分层指标危险分层指标推荐治疗推荐治疗临床表现临床表现右心室功能不全右心室功能不全心肌损伤心肌损伤（休克或低血压）（休克或低血压）高危高危+a a溶栓或栓子切除溶

15、栓或栓子切除术术(15%)中危中危+(3-15)+住院治疗住院治疗+低危低危(20 20 mm mm Hg,Hg,一一般般为为 252530 mm Hg30 mm Hg，(1)(1)血血管管阻阻塞塞范范围围：肺肺血血管管床床丧丧失失越越多多，肺肺动动脉脉内内血血流阻力就越大，右心室负荷也越大。流阻力就越大，右心室负荷也越大。(2)(2)栓栓塞塞前前心心肺肺疾疾病病状状态态：原原有有严严重重心心肺肺疾疾病病，对对肺肺栓栓塞塞的的耐耐受受性性较较差差。肺肺血血管管床床已已有有很很大大损损伤伤，右右心心功功能能差差，肺肺内内气气体体交交换换已已受受影影响响。发发生生肺肺栓栓塞塞后后，肺动脉高压程度比

16、无心肺疾患的肺栓塞者为显著。肺动脉高压程度比无心肺疾患的肺栓塞者为显著。22 急性肺栓塞的血流动力学基础急性肺栓塞的血流动力学基础（1）肺肺循循环环阻阻力力增增加加：决决定定于于栓栓子子的的大大小小、并并存存的的心心肺肺疾疾病病和和神神经经体体液液反反应应等等。后后者者可可来来自自血血小小板板释释放放的的五五羟羟色色胺胺，血血浆浆凝凝血血酶酶和和组组织织释释放放的的组组胺胺等等所所参参与与的的肺肺血血管管阻阻力力的的增增加加。肺肺泡泡低低氧氧也也可可能能部部分分地地引引起起肺肺血血管管收收缩缩，增增加加肺肺血血管管阻阻力力。原原无无心心肺肺疾疾病病的的患患者者急急性性肺肺栓栓塞塞肺肺动动脉脉平

17、平均均压压可可接接近近40mmHg,而而原原有有肺肺动动脉脉高高压压者者收收缩缩压压可可达达80mmHg。23 （2）右右心心室室后后负负荷荷突突然然增增加加，引引起起右右心心室室急急性性扩扩张张，运运动动机机能能减减弱弱，三三尖尖瓣瓣环环扩扩大大致致三三尖尖瓣瓣反反流流，最最后后可可发发生生右右心心衰衰竭竭。当当右右心心室室最最初初受受累累时时血血压压可可维维持持正正常常1248小小时时，给给人人以以血血流流动动力力学学稳稳定定的的假假象象，尔尔后后可可突突然然发发生生对对升升压压药药反反应应不不良良的的低低血血压压和和心心脏脏停停搏搏。压压力力负负荷荷过过重重引引起起的的右右心心室室增增大

18、大和和心心室室间间隔隔左左移移，致致使使左左心心室室舒舒张张功功能障碍，影响左心室充盈。能障碍，影响左心室充盈。24 （3）心室间隔左移：心室间隔左移：由于压力负荷过重由于压力负荷过重引起右心室增大，心室间隔左移，是心室间相互引起右心室增大，心室间隔左移，是心室间相互依赖的表现。甚至在收缩末期左室开始松弛后，依赖的表现。甚至在收缩末期左室开始松弛后，右心室收缩仍在继续，使心室间隔变平，然后凸右心室收缩仍在继续，使心室间隔变平，然后凸向左心室腔，伴随室间隔矛盾运动，改变了正常向左心室腔，伴随室间隔矛盾运动，改变了正常圆形的左心室腔。由于心室间隔移位引起的左室圆形的左心室腔。由于心室间隔移位引起的

19、左室舒张功能障碍，减少了左心室的扩张性，损伤了舒张功能障碍，减少了左心室的扩张性，损伤了舒张过程的左室充盈，左房收缩增强，导致舒张过程的左室充盈，左房收缩增强，导致DopplerA峰突出，大于峰突出，大于E峰。峰。25 （4）右右冠冠状状动动脉脉血血流流减减少少：右右心心室室压压力力升升高高，室室壁壁张张力力增增加加，挤挤压压右右冠冠状状动动脉脉，使使心心内内膜膜下下灌灌注注减减少少，心心肌肌供供氧氧下下降降，引引发发心心肌肌缺缺血血及及右右心心室室微微梗梗死死。血血清清肌肌钙钙蛋蛋白白水水平平升升高高，右右心心室室负负荷荷过过重也使前重也使前B-型钠尿肽和型钠尿肽和B型钠尿肽含量增加。型钠尿

20、肽含量增加。急急性性肺肺栓栓塞塞的的血血流流动动力力学学反反应应可可以以无无任任何何变变化化，也也可可有有不不同同程程度度的的右右心心室室功功能能不不全全，伴伴正正常常血压、低血压以及心源性休克、猝死等。血压、低血压以及心源性休克、猝死等。26n 神经体液因素对肺循环的影响神经体液因素对肺循环的影响反射机制反射机制肺血管反射：导致急性右心衰竭肺血管反射：导致急性右心衰竭肺肺体循环反射：引起血压下降、心动体循环反射：引起血压下降、心动徐缓、呼吸停止徐缓、呼吸停止肺肺冠状动脉反射：心肌缺血坏死冠状动脉反射：心肌缺血坏死肺肺肾动脉反射：肾血流减少，甚至急肾动脉反射：肾血流减少，甚至急性肾功衰竭性肾功

21、衰竭27n 神经体液因素对肺循环的影响神经体液因素对肺循环的影响体液因素体液因素栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释栓子在血管内移动时，引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液由于上述机制，可出现明显的呼吸生理和血液动力学改变。动力学改变。28肺栓塞的危害机械性堵塞机械性堵塞神经体液因素神经体液因素低低 氧氧PVR

22、 PAP右心功右心功能障碍能障碍室间隔左移室间隔左移左心功左心功能障碍能障碍低血压低血压 休克休克循循环环功功能能改改变变29通气血流比例失调通气血流比例失调 心内右向左分流心内右向左分流 支气管痉挛支气管痉挛 肺泡表面活性物质减少肺泡表面活性物质减少 毛细血管通透性增高毛细血管通透性增高 胸腔积液胸腔积液 通气量通气量弥散量弥散量呼吸功能改变呼吸功能改变30（三）肺栓塞与肺梗死的区别（三）肺栓塞与肺梗死的区别肺肺梗梗死死(pulmonary(pulmonary infarction)infarction)：指指肺肺组组织织因因肺肺动动脉脉血血流流灌灌注注和和/或或静静脉脉流流出出受受损损，导

23、导致致局局部部组组织织缺缺血血、坏坏死死。这这种种血血管管障障碍碍的的病病理理基基础础为血栓或栓子。为血栓或栓子。肺肺栓栓塞塞(pulmonary(pulmonary embolism)embolism)：指指血血栓栓或或栓栓子子阻阻塞塞肺肺动动脉脉或或肺肺动动脉脉分分支支所所造造成成的的病病理理过过程程、因而肺血管床发生栓塞。因而肺血管床发生栓塞。31血栓阻塞肺动脉血栓阻塞肺动脉(肺栓塞肺栓塞)，导致远端肺组织坏死，导致远端肺组织坏死(肺梗死肺梗死)32肺动脉阻塞导致肺梗死，示支气管管腔内出血肺动脉阻塞导致肺梗死，示支气管管腔内出血33肺栓塞合并肺梗死所致胸痛，示意图显示肺梗死后发生肺栓塞合

24、并肺梗死所致胸痛，示意图显示肺梗死后发生血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸阴影。血性胸液；胸片示肺梗死后肺浸阴影。34肺肺栓栓塞塞后后可可使使肺肺实实质质发发生生坏坏死死，形形成成肺肺梗梗死死；但但是是也可以只有肺栓塞存在而无肺梗死。也可以只有肺栓塞存在而无肺梗死。10101515的的肺肺栓栓塞塞患患者者产产生生肺肺梗梗死死。通通常常无无心心肺肺疾疾病的患者，发生肺栓塞后，很少产生肺梗死。病的患者，发生肺栓塞后，很少产生肺梗死。原因：原因：肺肺组组织织的的供供氧氧来来自自三三方方面面：肺肺动动脉脉系系统统、支支气气管管动动脉脉系系统统及及局局部部肺肺野野的的气气道道。当当支支气气管管动动脉脉和和/或

25、或气气道道受受累累及及时时才才发发生生肺肺梗梗死死，但但有有慢慢性性肺肺部部疾疾病病、心心力力衰衰竭竭、休休克克或或恶恶性性肿肿瘤瘤时时，即即使使小小的的栓栓子子也也易易发发生生肺梗死。另外与肺血管栓塞的程度及速度也有关。肺梗死。另外与肺血管栓塞的程度及速度也有关。35六、六、临床表现小肺栓塞：无症状小肺栓塞：无症状巨大肺栓塞：休克或猝死巨大肺栓塞：休克或猝死基本分五种临床综合症：基本分五种临床综合症：急性肺心病：见于突然栓塞两个肺叶以上：突然呼吸困急性肺心病：见于突然栓塞两个肺叶以上：突然呼吸困难、发绀、右心衰竭、低血压等难、发绀、右心衰竭、低血压等肺梗死：突然呼吸困难、胸痛、咯血、胸腔积液

26、肺梗死：突然呼吸困难、胸痛、咯血、胸腔积液不能解释的呼吸困难不能解释的呼吸困难 慢性反复性肺栓塞：起病缓慢、发现较晚，主要表现重慢性反复性肺栓塞：起病缓慢、发现较晚，主要表现重症肺动脉高压和右心功能不全症肺动脉高压和右心功能不全猝死型猝死型36认识肺栓塞的临床表现认识肺栓塞的临床表现症状呼吸困难劳力性呼吸困难胸痛胸膜炎性胸痛心绞痛样胸痛晕厥休克心外梗阻性休克，静脉压监测的重要性烦躁不安、惊恐其他37认识肺栓塞的临床表现认识肺栓塞的临床表现体征呼吸/肺部体征呼吸频率增加紫绀细湿罗音，哮鸣音 胸膜炎/胸水的体征 胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间 血性胸水时提示肺梗塞 肺野血管杂音 肺实变/肺不张征

27、38认识肺栓塞的临床表现认识肺栓塞的临床表现体征心血管体征 心动过速 右心扩大征 肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂 收缩期喷射性杂音 三尖瓣返流性杂音 右心室奔马律 颈静脉怒张和肝颈返流征/肝大/下肢水肿39认识DVT的临床表现患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛 注意测量双侧大小腿周径浅静脉扩张皮肤色素沉着行走后患肢易疲劳或肿胀加重 提高PTE临床可能性判断40下肢深静脉血栓形下肢深静脉血栓形成的临床表现：成的临床表现：下肢局部有疼痛，站下肢局部有疼痛，站立或行走时明显加立或行走时明显加重，患肢肿涨，腓重，患肢肿涨，腓肠肌、膕部及腹股肠肌、膕部及腹股沟内侧可有压痛。沟内侧可有压痛。Homan氏征阳性（

28、即氏征阳性（即伸直患肢，将踝关伸直患肢，将踝关节急速背曲，可引节急速背曲，可引起腓肠肌疼痛）。起腓肠肌疼痛）。腓肠肌部位肿胀比对腓肠肌部位肿胀比对侧超过侧超过3cm（测定（测定部位于胫骨粗隆下部位于胫骨粗隆下10cm）41下肢静脉造影下肢静脉造影(CV)是测定下肢是测定下肢DVT的最精确方法，的最精确方法，CV可显示静脉阻塞可显示静脉阻塞的部位，范围及的部位，范围及侧枝循环等，侧枝循环等，患者如不能作无创患者如不能作无创性检查性检查(多普勒超多普勒超声，声，DUS等等)，或，或检查后仍难以诊检查后仍难以诊断，则应作断，则应作CV。CV对对DVT诊断的诊断的灵敏度和特异性灵敏度和特异性最高最高。

29、首选为无创性检查首选为无创性检查42下肢深静脉造影下肢深静脉造影示示：左下肢股静：左下肢股静脉阻塞，股静脉脉阻塞，股静脉内有充盈缺损，内有充盈缺损，呈杯口样改变。呈杯口样改变。434.4.肺栓塞后非特异的临床表现肺栓塞后非特异的临床表现：（1 1）发发热热：肺肺栓栓塞塞后后发发热热常常见见，早早期期高高热热（3939o oC C），低热可一周以上。但发热低热可一周以上。但发热6 6日以上者应除外其它疾病。日以上者应除外其它疾病。（2 2）弥漫性血管内凝血（）弥漫性血管内凝血（DICDIC）。）。（3 3）急急性性腹腹痛痛：如如有有横横膈膈胸胸膜膜炎炎或或充充血血性性脏脏器器肿肿大大时时可可伴有

30、急性腹痛。伴有急性腹痛。（4 4）无菌性肺脓肿。）无菌性肺脓肿。（5 5）无症状的肺部结节）无症状的肺部结节。肺肺梗梗塞塞后后综综合合征征:肺肺栓栓塞塞后后5-155-15天天出出现现类类似似心心肌肌梗梗塞塞后后综综合合征征，如如发热、胸骨后疼痛、胸膜炎、白细胞增多及血沉快等。发热、胸骨后疼痛、胸膜炎、白细胞增多及血沉快等。5.5.慢性血栓栓塞性肺动脉高压慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTECTEPHPH）：）：*盆腔静脉区反复脱落小栓子，引起反复肺栓塞。盆腔静脉区反复脱落小栓子，引起反复肺栓塞。*肺肺血血管管内内皮皮细细胞胞功功能能障障碍碍，使使纤纤溶溶活活性性降降低低，血血栓栓不不易易清除清除

31、。44高危肺栓塞高危肺栓塞，常于手术后活动或大便用力时发生：，常于手术后活动或大便用力时发生：*患患者者突突然然发发生生晕晕厥厥、或或重重度度呼呼吸吸困困难难，伴伴紫紫绀绀、休休克克、大大汗汗淋淋漓漓、四四肢肢厥厥冷冷、甚甚至至室室颤颤或或心心脏脏骤骤停停，可突然死亡。可突然死亡。*原原有有心心肺肺疾疾病病代代偿偿功功能能很很差差时时，可可产产生生晕晕厥厥及及高高血血压。压。*并并发发肺肺梗梗死死时时有有发发热热、胸胸痛痛、咯咯血血、黄黄痰痰及及胸胸腔腔积积液。液。*如如反反复复发发作作或或多多发发性性小小栓栓子子散散在在两两肺肺时时，引引起起肺肺动动脉高压，活动后气短、乏力，晚期可出现右心衰

32、竭。脉高压，活动后气短、乏力，晚期可出现右心衰竭。45高危肺栓塞高危肺栓塞1.1.骑跨型血栓完全阻骑跨型血栓完全阻塞左右肺动脉塞左右肺动脉2.2.胸片示右下肺动脉胸片示右下肺动脉增宽，肺动脉段突增宽，肺动脉段突出出3.ECG3.ECG示：示：S1Q3T3S1Q3T346肺部多发性小血肺部多发性小血栓的临床表现栓的临床表现1.突然发生的呼突然发生的呼吸困难吸困难2.肺部听诊可正肺部听诊可正常和有少数湿常和有少数湿啰音啰音3.肺动脉造影：肺动脉造影：小血栓小血栓4.通气扫描正常；通气扫描正常；灌注扫描示右肺灌注扫描示右肺缺损缺损5.胸片常正常，胸片常正常，右膈明显升高右膈明显升高(因肺不张因肺不张

33、)47肺梗死的临床表现肺梗死的临床表现：1.左下肺肺梗死：肺左下肺肺梗死：肺梗死部位有滲出；梗死部位有滲出；2.阻塞血管的血栓阻塞血管的血栓3.胸片示左肋膈角契胸片示左肋膈角契形阴影形阴影4.胸膜疼痛，患者不胸膜疼痛，患者不能呼吸，可伴有咯血能呼吸，可伴有咯血。48肺栓塞的慢性效应肺栓塞的慢性效应胸片胸片：肺心病表现：肺心病表现右心室扩张和肥厚右心室扩张和肥厚肺动脉内血栓机化肺动脉内血栓机化肺栓塞栓子机化造肺栓塞栓子机化造成肺动脉内斑块、成肺动脉内斑块、索条、网状变化索条、网状变化ECG示：右心室示：右心室肥厚，心电轴右肥厚，心电轴右偏偏49七、实验室检查七、实验室检查肺栓塞肺栓塞金标准金标准

34、肺动脉造影：有创检查，肺动脉造影：有创检查，一般很少仅仅作为诊断使一般很少仅仅作为诊断使用，同时可测量血流动力用，同时可测量血流动力学数据。学数据。生化检查生化检查血常规、凝血常规、血气分血常规、凝血常规、血气分析，肌钙蛋白，析，肌钙蛋白，pro-BNP或或BNP，肝、肾功能，肝、肾功能D-D二聚二聚体体无创肺动脉成无创肺动脉成像像核素通气核素通气-灌注灌注肺动脉肺动脉CTA：最最常用的检查手段常用的检查手段常规检查常规检查 心电、心脏彩超心电、心脏彩超、胸片、双下肢、胸片、双下肢静脉超声静脉超声50PE时必须急检时必须急检的三个项目的三个项目强调用强调用ELISA法检查；法检查；特异性高，但

35、不敏感；特异性高，但不敏感；如阴性，可排除低危可如阴性，可排除低危可能的肺栓塞，但正常不能的肺栓塞，但正常不能排除高危的能排除高危的PE。评价肺栓塞时是否评价肺栓塞时是否存在心肌坏死，如存在心肌坏死，如其升高，则表示病其升高，则表示病情重，须积极处理情重，须积极处理主要用于评价肺栓主要用于评价肺栓塞时有无右心功能塞时有无右心功能不全，可确立该患不全，可确立该患者是否为肺栓塞高者是否为肺栓塞高危组危组 D-D二聚二聚体体 肌钙蛋白肌钙蛋白pro-BNP或或BNP51（一一）一一般般项项目目：白白细细胞胞、血血沉沉、乳乳酸酸脱脱氢氢酶酶、CPKCPK、SGOTSGOT、胆胆红红素素升升高高，但但无

36、无特特异异性性。心心肌肌酶酶谱谱增增高高，可鉴别肺栓塞与急性心肌梗死。可鉴别肺栓塞与急性心肌梗死。（二）动脉血气分析及肺功能（二）动脉血气分析及肺功能1.1.血血气气分分析析：低低氧氧血血症症。PaOPaO2 2平平均均为为 62 62 mm mm HgHg。PaOPaO2 2无特异性。无特异性。2.2.生生理理死死腔腔增增大大：死死腔腔气气/潮潮气气量量比比值值 (VD/VT)(VD/VT)在在栓栓塞塞时时增增高高。当当患患者者无无限限制制性性或或阻阻塞塞性性通通气气障障碍碍时时，VD/VT VD/VT 4040，提提示示肺肺栓栓塞塞可可能能。VD/VT VD/VT 15mm15mm，则诊断

37、意义更大。，则诊断意义更大。*扩扩张张现现象象在在发发病病后后2424小小时时出出现现，2 23 3天天达达最最大大值值，持持续续1 12 2周。周。*另另一一征征象象是是外外围围的的肺肺纹纹理理突突然然变变纤纤细细，或或突突然然终终止止，如如残残根根样样。如如主主肺肺动动脉脉呈呈“鼠鼠尾尾”状状，则则提提示示肺肺动动脉内有机化的栓子存在脉内有机化的栓子存在。585.5.心心脏脏改改变变：右右侧侧心心影影扩扩大大，伴伴上上腔腔静静脉脉及及奇静脉增宽。奇静脉增宽。6.6.一一侧侧或或双双侧侧横横膈膈抬抬高高及及胸胸膜膜反反应应；肺肺栓栓塞塞后后患患侧侧膈膈肌肌固固定定和和升升高高，胸胸膜膜增增厚

38、厚、粘粘连连、或少量胸水；有时有盘状肺不张。或少量胸水；有时有盘状肺不张。7.7.特异性特异性 X X 线表现线表现：Hamptons Hamptons 驼驼峰峰征征：即即肺肺内内实实变变的的致致密密区区呈呈圆顶状，顶部指向肺门，常位于下肺肋膈角区。圆顶状，顶部指向肺门，常位于下肺肋膈角区。WestermarksWestermarks征征：栓栓塞塞近近侧侧肺肺血血管管扩扩张张，而而远侧肺血管纹理缺如。远侧肺血管纹理缺如。59肺栓塞后胸部肺栓塞后胸部X线片：线片：示右心缘旁契示右心缘旁契形阴影形阴影*患者，男患者，男 36 36 岁，岁，下肢外伤后发生下肢外伤后发生深静脉血栓，数深静脉血栓，数周

39、后出现胸痛、周后出现胸痛、呼吸困难、咯血呼吸困难、咯血。606162（六）胸部（六）胸部 CT CT 线表现线表现非增强螺旋非增强螺旋CT表现表现p非梗死性肺渗出非梗死性肺渗出表现为楔形或不规则毛玻璃状致密影（类似于肺表现为楔形或不规则毛玻璃状致密影（类似于肺炎或水肿），以胸膜为底，尖指向肺门。炎或水肿），以胸膜为底，尖指向肺门。p肺梗死肺梗死：可见尖端截断的楔形或锥形的实变影，底部贴于胸膜面，：可见尖端截断的楔形或锥形的实变影，底部贴于胸膜面，中心部可见网状、毛玻璃状低密度影，代表其中心没有梗死坏死的中心部可见网状、毛玻璃状低密度影，代表其中心没有梗死坏死的次级小叶。肺梗死时常伴有肺出血及少

40、量的胸腔积液，有继发感染次级小叶。肺梗死时常伴有肺出血及少量的胸腔积液，有继发感染者还可见空洞。典型的肺段或亚段实变，亦称者还可见空洞。典型的肺段或亚段实变，亦称汉氏驼峰汉氏驼峰（Hamptonshump）,但不常见。梗死病灶吸收慢，以原有形态似但不常见。梗死病灶吸收慢，以原有形态似融冰状由外向内逐渐体积缩小。病灶可完全吸收，或留有盘状肺不融冰状由外向内逐渐体积缩小。病灶可完全吸收，或留有盘状肺不张、长条状的肺实质的纤维瘢痕即张、长条状的肺实质的纤维瘢痕即Feischner线。线。pMosaicOligenmia（镶嵌性出血）（镶嵌性出血）：在慢性肺栓塞中，供应次级：在慢性肺栓塞中，供应次级小

41、叶的小动脉栓塞，可使肺实质密度呈不均匀改变，亦称马赛克征。小叶的小动脉栓塞，可使肺实质密度呈不均匀改变，亦称马赛克征。63肺栓塞后肺栓塞后CT示多发契形阴影，尖端指向肺门示多发契形阴影，尖端指向肺门64电子束电子束CT电子束电子束CT扫描速度极快不需要控制呼吸，图像清晰。扫描速度极快不需要控制呼吸，图像清晰。肺动脉栓塞在电子束肺动脉栓塞在电子束CT上的表现为上的表现为:n直接征象直接征象腔内充盈缺损，包括部分充盈缺损（腔内充盈缺损，包括部分充盈缺损（76.9）、附壁充）、附壁充盈缺损（盈缺损（9.2）、完全堵塞（）、完全堵塞（9.6）及轨道征（）及轨道征（4.3）。）。肺动脉纤细，腔内灌注减低

42、、不均匀（纵隔窗）。肺动脉纤细，腔内灌注减低、不均匀（纵隔窗）。n间接征象间接征象部分病例可见马赛克征（肺窗）及肺梗死。其他还包括肺部分病例可见马赛克征（肺窗）及肺梗死。其他还包括肺纹理稀疏、右心室增大及右心功能下降等。纹理稀疏、右心室增大及右心功能下降等。65666768 溶栓前溶栓前右肺动脉主右肺动脉主干血栓栓塞干血栓栓塞 左下肺动左下肺动脉主干血脉主干血栓栓塞栓栓塞 李伟勤李伟勤 男男 38岁岁2001年年4月月16日日69溶栓前溶栓前右中叶肺梗死右中叶肺梗死李伟勤李伟勤 男男 38岁岁70溶栓前溶栓前右下叶肺梗死右下叶肺梗死李伟勤李伟勤 男男 38岁岁71右下后段右下后段肺梗死肺梗死李

43、伟勤李伟勤 男男 38岁岁72右下肺右下肺肺梗死肺梗死李伟勤李伟勤 男男 38岁岁73治疗后左右肺动脉主干血栓消失治疗后左右肺动脉主干血栓消失李伟勤李伟勤 男男 38岁岁74溶栓加抗凝后溶栓加抗凝后,左肺肺梗死明显改善左肺肺梗死明显改善李伟勤李伟勤 男男 38岁岁75右下肺动脉血右下肺动脉血栓栓右中叶肺梗右中叶肺梗死死黄美珍黄美珍 女女 50岁岁2001年年4月月26日日76右中叶肺梗死尖端指向肺门右中叶肺梗死尖端指向肺门黄美珍黄美珍 女女 50岁岁77溶栓加溶栓加抗凝后抗凝后,肺动肺动脉血栓消失脉血栓消失黄美珍黄美珍 女女 50岁岁78溶栓治疗后病灶缩小溶栓治疗后病灶缩小黄美珍黄美珍 女女

44、50岁岁79溶栓治疗后病灶缩小溶栓治疗后病灶缩小黄美珍黄美珍 女女 50岁岁80苏小丽苏小丽 女女 48岁岁98年年7月月8日日左肺动脉主左肺动脉主干巨大血栓干巨大血栓81治疗后治疗后大部分血栓大部分血栓溶解溶解苏小丽苏小丽 女女 48岁岁82治疗后治疗后大部分血栓大部分血栓溶解溶解苏小丽苏小丽 女女 48岁岁83李永章李永章 男男 42岁岁2001年年7月月24日日治疗前右下治疗前右下肺动脉血栓肺动脉血栓84右中叶肺梗死右中叶肺梗死李永章李永章 男男 42岁岁85肺梗死病变尖端指向肺门肺梗死病变尖端指向肺门李永章李永章 男男 42岁岁86治疗后右下肺治疗后右下肺动脉血栓基本动脉血栓基本消失消

45、失李永章李永章 男男 42岁岁87右中叶和左右中叶和左下叶肺梗死下叶肺梗死治疗后缩小治疗后缩小李永章李永章 男男 42岁岁88治疗前左下治疗前左下肺动脉血栓肺动脉血栓梁其有梁其有 男男 33岁岁2001年年11月月29日日89左下肺动脉左下肺动脉血栓血栓梁其有梁其有 男男 33岁岁90治疗后有改善治疗后有改善梁其有梁其有 男男 33岁岁91梁卓彬梁卓彬 男男 68岁岁2002年年2月月7日日右肺动脉主干右肺动脉主干血栓和右下肺血栓和右下肺动脉、左下肺动脉、左下肺动脉血栓动脉血栓左侧胸腔积液左侧胸腔积液92溶栓治疗溶栓治疗后，右肺动脉后，右肺动脉主干血栓和左主干血栓和左下肺动脉血栓下肺动脉血栓消

46、失消失梁卓彬梁卓彬 男男 68岁岁93（七）胸部（七）胸部MRI 线表现线表现MR成像无射线辐射，注射对比剂少，毒副作用轻，多种方法联合应成像无射线辐射，注射对比剂少，毒副作用轻，多种方法联合应用，多方位观察图像是其特点。用，多方位观察图像是其特点。肺动脉栓塞肺动脉栓塞MRI表现有：表现有：中心型病例：中心型病例：可以看见，在扩张的肺动脉内显示异常的信号栓子，可以看见，在扩张的肺动脉内显示异常的信号栓子，SE脉冲序列脉冲序列T1WI栓子呈中等信号或中等偏高信号。而在栓子呈中等信号或中等偏高信号。而在T2WI上栓上栓子均呈高信号。子均呈高信号。GRE电影电影MRI栓子呈中等信号或低信号，在高信号

47、栓子呈中等信号或低信号，在高信号血流的衬托下较血流的衬托下较SE序列更清楚。序列更清楚。MRA可显示肺动脉内不规则形中等可显示肺动脉内不规则形中等信号的充盈缺损。可伴有肺野内斑片状异常信号，及底位于胸膜面信号的充盈缺损。可伴有肺野内斑片状异常信号，及底位于胸膜面的三角形肺梗死病灶。的三角形肺梗死病灶。周边型：周边型：可以表现为肺动脉未见异常，也可以表现为未见肺动脉可以表现为肺动脉未见异常，也可以表现为未见肺动脉内栓子显影，但是可见主肺动脉、左右肺动脉扩张，右心房、室扩内栓子显影，但是可见主肺动脉、左右肺动脉扩张，右心房、室扩大和右心室壁增厚等肺动脉高压的改变。并可以显示肺内靠近胸膜大和右心室壁

48、增厚等肺动脉高压的改变。并可以显示肺内靠近胸膜处有斑片状异常信号。近年来处有斑片状异常信号。近年来,随着随着MRI性能的提高性能的提高,MR肺动脉造影肺动脉造影和和MR肺灌注扫描逐渐应用于临床。肺灌注扫描逐渐应用于临床。94（八）肺通气及灌注（八）肺通气及灌注(V/Q)(V/Q)显像，有三种类型显像，有三种类型；1.Vn/Qn1.Vn/Qn:通气灌注均正常，除外肺栓塞。通气灌注均正常，除外肺栓塞。2.2.Vn/QoVn/Qo:通通气气正正常常伴伴肺肺段段或或肺肺叶叶的的灌灌注注缺缺损，如结合典型临床症状，可确诊肺栓塞。损，如结合典型临床症状，可确诊肺栓塞。3.3.Vo/QoVo/Qo:部部分分

49、肺肺的的通通气气及及灌灌注注缺缺损损或或两两者者缺缺损损不不匹匹配配，不不能能诊诊断断肺肺栓栓塞塞，因因任任何何肺肺实实质质病病变变，如如肺肺炎炎都都可可为为这这种种类类型型，必必要要时时作作肺动脉造影。肺动脉造影。95肺栓塞肺栓塞后肺后肺灌注灌注扫描扫描右肺有明右肺有明显的灌显的灌注缺损注缺损96肺栓塞肺栓塞后肺通后肺通气扫描气扫描示正常示正常97（九九）肺肺动动脉脉造造影影(conventional(conventional pulmonary pulmonary angiongraphy,CPA)angiongraphy,CPA)（1 1）血血管管腔腔内内充充盈盈缺缺损损：肺肺动动脉脉内

50、内有有充充盈盈缺缺损损或血管终断对诊断肺栓塞最有意义；或血管终断对诊断肺栓塞最有意义；（2 2）肺肺动动脉脉截截断断现现象象：为为栓栓子子完完全全阻阻塞塞一一支支肺肺动脉后而造成的；动脉后而造成的；（3 3）某某一一肺肺区区血血流流减减少少，一一支支肺肺动动脉脉完完全全阻阻塞塞后后，远远端端肺肺野野无无血血流流灌灌注注，局局限限性性肺肺叶叶、肺肺段段血管纹理减少或呈剪枝征象；血管纹理减少或呈剪枝征象；（4 4）肺肺血血流流不不对对称称，栓栓子子造造成成不不完完全全阻阻塞塞后后，造造影影过过程程中中，动动脉脉期期延延长长，肺肺静静脉脉的的充充盈盈和和排排空延迟。空延迟。98八、诊断措施的具体推荐