急性呼吸窘迫综合症 (2)优秀课件.ppt

上传人:石*** 文档编号:71838536 上传时间:2023-02-06 格式:PPT 页数:40 大小:2.61MB
返回 下载 相关 举报
急性呼吸窘迫综合症 (2)优秀课件.ppt_第1页
第1页 / 共40页
急性呼吸窘迫综合症 (2)优秀课件.ppt_第2页
第2页 / 共40页
点击查看更多>>
资源描述

《急性呼吸窘迫综合症 (2)优秀课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《急性呼吸窘迫综合症 (2)优秀课件.ppt(40页珍藏版)》请在得力文库 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、急性呼吸窘迫综合症第1页,本讲稿共40页教学内容教学内容oALD/ARDSo呼吸支持技术呼吸支持技术oMODS/SIRS第2页,本讲稿共40页第一节第一节ALI/ARDS第3页,本讲稿共40页重点重点oALI/ARDS概念概念oALI/ARDS病因病因oALI/ARDS临床表现临床表现oALI/ARDS诊断诊断ooALI/ARDS治疗治疗第4页,本讲稿共40页(一)概念(一)概念急性进行性缺氧性呼吸衰竭急性进行性缺氧性呼吸衰竭各种肺内外原因(各种肺内外原因(排出心脏排出心脏)呼吸窘迫呼吸窘迫呼吸窘迫呼吸窘迫 低氧血症(低氧血症(低氧血症(低氧血症(ALI/ARDS)肺微血管通透性肺微血管通透性

2、 肺透明膜形成肺透明膜形成肺顺应性肺顺应性肺顺应性肺顺应性、V/Q失调失调失调失调第5页,本讲稿共40页全世界对全世界对ARDSARDS的认知不容乐观的认知不容乐观v2005年的研究显示,ARDS发病率分别在每年79/10万和59/10万v严重感染时ARDS患病率可高达25%-50%,大量输血可达40%,多发性创伤达到11%-25%,而严重误吸时,患病率也可达9%-26%。v国际荟萃分析显示,ARDS患者的病死率在50%左右。中国上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高达68.5%。第6页,本讲稿共40页表表表表1ALI/ARDS1ALI/ARDS发病危险因素发病

3、危险因素发病危险因素发病危险因素直接因素直接因素直接因素直接因素间接因素间接因素间接因素间接因素肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤肺或胸部挫伤败血症,脓毒症败血症,脓毒症败血症,脓毒症败血症,脓毒症误吸误吸误吸误吸严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤严重的非胸部创伤淹溺淹溺淹溺淹溺休克休克休克休克严重肺部感染严重肺部感染严重肺部感染严重肺部感染大量输血(输液)大量输血(输液)大量输血(输液)大量输血(输液)吸入有毒气体吸入有毒气体吸入有毒气体吸入有毒气体重症胰腺炎重症胰腺炎重症胰腺炎重症胰腺炎氧中毒氧中毒氧中毒氧中毒药物过量药物过量药物过量药物过量脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞脂肪栓塞

4、体外循环体外循环体外循环体外循环肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤肺移植再灌注损伤 DIC第7页,本讲稿共40页o机制未明机制未明o直接致炎因子作用直接致炎因子作用o炎症细胞炎症细胞/至炎因子间接作用至炎因子间接作用 大量炎性介质(炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血大量炎性介质(炎性细胞因子、过氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等)参与肺损伤过程小板活化因子等)参与肺损伤过程o炎症介质和抗炎介质失衡是关键炎症介质和抗炎介质失衡是关键oSIRS/CARSSIRS/CARS平衡失调平衡失调(二)发病机制(二)发病机制第8页,本讲稿共40页(三)病理(三)病理v病理改变:病

5、理改变:肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成肺广泛充血水肿和肺泡内透明膜形成v病理过程:病理过程:渗出起、增生期、纤维化期渗出起、增生期、纤维化期v镜下所见:镜下所见:肺为紫红色或暗红色,水肿、出血、充血、肺为紫红色或暗红色,水肿、出血、充血、微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成微血栓形成、间质和肺泡水肿、透明膜形成第9页,本讲稿共40页病理改变:湿肺病理改变:湿肺正常肺正常肺ARDS肺肺第10页,本讲稿共40页第11页,本讲稿共40页 (四)病理生理(四)病理生理v肺泡上皮和肺毛细血管内皮肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加通透性增加所所致的致的非心源性非心源性肺水肿。肺水肿。v肺泡水肿、肺泡塌

6、陷导致严重通气肺泡水肿、肺泡塌陷导致严重通气/血流血流比例失调,特别是肺内分流明显增加,从比例失调,特别是肺内分流明显增加,从而产生严重的低氧血症而产生严重的低氧血症。第12页,本讲稿共40页1.1.潜伏期:潜伏期:多数患者于原发病后多数患者于原发病后5d5d内发生内发生ALI/ARDSALI/ARDS,因此极易误认为原发病,因此极易误认为原发病病情加剧,失去早期诊断的时机。病情加剧,失去早期诊断的时机。(五)临床表现(五)临床表现第13页,本讲稿共40页u进行性呼吸困难、窘迫、紫绀进行性呼吸困难、窘迫、紫绀l最早最客观的表现最早最客观的表现l特点:呼吸深块,呼吸窘迫,常规吸氧特点:呼吸深块,

7、呼吸窘迫,常规吸氧不能改善,原发病无法解释不能改善,原发病无法解释u咯血水样痰:咯血水样痰:典型症状之一典型症状之一u烦躁、神志恍惚或淡漠烦躁、神志恍惚或淡漠2.2.症状症状第14页,本讲稿共40页u肺部体征肺部体征l 早期体征较少早期体征较少,l中晚期:干性或湿性罗音中晚期:干性或湿性罗音l出现呼吸困难,出现呼吸困难,“三凹症三凹症”3.体征体征第15页,本讲稿共40页u早期早期 :ARDSARDS发病发病24h24h内内l胸片显示可无异常胸片显示可无异常l或肺血管纹理呈网状增多,边缘模糊或肺血管纹理呈网状增多,边缘模糊l重者可有小片状模糊阴影。重者可有小片状模糊阴影。(六)肺部(六)肺部X

8、线表现线表现第16页,本讲稿共40页l主要特征:肺实变主要特征:肺实变l两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片两肺散在大小不等边缘模糊、浓密的斑片状阴影状阴影l常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影,常融合成大片呈现均匀致密磨玻璃样影,可见支气管充气征,心脏边缘清楚可见支气管充气征,心脏边缘清楚l常呈区域性、重力性分布,以中下肺野和常呈区域性、重力性分布,以中下肺野和肺外带为主,区别于心源性肺水肿肺外带为主,区别于心源性肺水肿o中期:发病中期:发病1一一5d第17页,本讲稿共40页l“白肺白肺”样变:两肺野或大部分呈均匀样变:两肺野或大部分呈均匀密度阴影,磨玻璃样改变,支气管充气密度阴影,磨玻璃样改

9、变,支气管充气相明显,心影边缘不清或消失相明显,心影边缘不清或消失o晚期:发病多在晚期:发病多在5天以上天以上第18页,本讲稿共40页第19页,本讲稿共40页第20页,本讲稿共40页uALI/ARDSALI/ARDS诊断的主要客观标准诊断的主要客观标准u动脉血氧合指数(动脉血氧合指数(PaO2/FiO2PaO2/FiO2)u顽固性低氧血症顽固性低氧血症(PaO26OmmHg(PaO26OmmHg和和 PaO2/PaO2/FiO230OmmHg)FiO230OmmHg)仍是临床常用的诊断依据仍是临床常用的诊断依据(七)动脉血气分析(七)动脉血气分析第21页,本讲稿共40页1.1.ALI/ARDS

10、的高危因素的高危因素2.2.急性起病,呼吸频数和急性起病,呼吸频数和/或呼吸窘迫或呼吸窘迫3.3.低氧血症低氧血症:ALIPaO2/FiO230OmmHgARDSPaO2/FiO22OOmmHg4.X4.X线胸片显示线胸片显示:双肺浸润阴影双肺浸润阴影5.5.肺动脉楔压肺动脉楔压18mmHg,或临床除外心源性肺或临床除外心源性肺水肿水肿(八)诊断标准(八)诊断标准第22页,本讲稿共40页p原则同急性呼吸衰竭原则同急性呼吸衰竭p治疗措施包括:治疗措施包括:u积极治疗原发病积极治疗原发病u特别是控制感染特别是控制感染u积极纠正缺氧积极纠正缺氧u开展机械通气开展机械通气u调解液体平衡调解液体平衡u营

11、养支持与监护营养支持与监护(九)治疗(九)治疗第23页,本讲稿共40页l治疗治疗ALI/ARDSALI/ARDS的首要原则:的首要原则:积极治疗原发病,尽早除去诱因积极治疗原发病,尽早除去诱因l积极控制感染:积极控制感染:常见发病原因常见发病原因 首位高危因素首位高危因素 使用广普抗生素使用广普抗生素o积极治疗原发病积极治疗原发病第24页,本讲稿共40页l氧疗是纠正氧疗是纠正ARDSARDS患者低氧血症的基本手段患者低氧血症的基本手段l氧疗目的:改善低氧血症,氧疗目的:改善低氧血症,使使PaO2达到达到60-80mmHglARDSARDS患者低氧血症严重,常规氧疗难以奏效,患者低氧血症严重,常

12、规氧疗难以奏效,机械通气是最主要的呼吸支持手段机械通气是最主要的呼吸支持手段o纠正缺氧纠正缺氧第25页,本讲稿共40页u机械通气机械通气适应症:能够短期缓解的早期适应症:能够短期缓解的早期ALI/ARDSALI/ARDS患者患者禁忌症:神志不清、休克、气道自洁能力障碍者禁忌症:神志不清、休克、气道自洁能力障碍者ALI/ARDSALI/ARDS患者应患者应慎用慎用NIVPNIVP要求:要求:严密监测患者的严密监测患者的生命体征生命体征及及治疗反应治疗反应o无创无创机械通气机械通气第26页,本讲稿共40页第27页,本讲稿共40页l有创机械通气有创机械通气积极进行有创机械通气治疗积极进行有创机械通气

13、治疗改善低氧血症,降低呼吸功,缓解呼吸窘迫改善低氧血症,降低呼吸功,缓解呼吸窘迫改善全身缺氧,防止肺外器官功能损害改善全身缺氧,防止肺外器官功能损害采用采用肺保护性通气策略肺保护性通气策略,气道平台压不超过,气道平台压不超过30-3530-35cmHcmH2 2O OPEEPPEEP:8 81616cmH2OcmH2O小潮气量小潮气量:6:68 8ml/kgml/kg第28页,本讲稿共40页l保持体液负平衡保持体液负平衡,减轻肺水肿减轻肺水肿l慎用胶体溶液,避免加重肺水肿慎用胶体溶液,避免加重肺水肿l输注新鲜血液,避免栓塞形成输注新鲜血液,避免栓塞形成l使用利尿剂,促进水肿消退使用利尿剂,促进

14、水肿消退o严格控制输液量严格控制输液量第29页,本讲稿共40页u营养支持与监护营养支持与监护lARDSARDS高代谢,补充营养高代谢,补充营养l提倡全胃肠营养提倡全胃肠营养l入住入住ICUICU,开展动态检测,及时调整方案,开展动态检测,及时调整方案第30页,本讲稿共40页复习思考题复习思考题1 1ARDSARDS和和和和ALIALI的定义和诊断标准是什么?的定义和诊断标准是什么?的定义和诊断标准是什么?的定义和诊断标准是什么?ARDSARDS和和和和ALIALI二者的联系与区别?二者的联系与区别?二者的联系与区别?二者的联系与区别?2 2ARDSARDS常见的发病危险因素有哪些?常见的发病危

15、险因素有哪些?常见的发病危险因素有哪些?常见的发病危险因素有哪些?3 3 简述简述简述简述ARDSARDS的治疗原则。的治疗原则。的治疗原则。的治疗原则。第31页,本讲稿共40页第二节第二节呼吸支持技术呼吸支持技术第32页,本讲稿共40页教学内容教学内容o氧疗氧疗o人工气道建立与管理人工气道建立与管理o机械通气机械通气第33页,本讲稿共40页一一 氧疗氧疗o概念:概念:增加吸氧浓度,纠正患者缺氧状态的增加吸氧浓度,纠正患者缺氧状态的治疗方法治疗方法o功能:功能:合理氧疗合理氧疗u增加机体氧的利用增加机体氧的利用u技术呼吸做功技术呼吸做功u降低缺氧性肺动脉高压降低缺氧性肺动脉高压第34页,本讲稿

16、共40页p氧疗的适应症氧疗的适应症u慢性呼吸衰竭:慢性呼吸衰竭:PaO260mmHgu急性呼吸衰竭:氧疗指征适当放宽急性呼吸衰竭:氧疗指征适当放宽u型呼吸衰竭:高浓度吸型呼吸衰竭:高浓度吸O2(35%)u型呼吸衰竭型呼吸衰竭:低浓度吸低浓度吸O2(35%)目标:目标:PaO260mmHgSaO290%第35页,本讲稿共40页吸氧装置第36页,本讲稿共40页o注意事项注意事项o避免长时间高浓度吸氧(避免长时间高浓度吸氧(FiO20.5)o注意吸入气体的湿化注意吸入气体的湿化o吸氧装置定期消毒吸氧装置定期消毒o装置远离火源装置远离火源第37页,本讲稿共40页二二 机械通气机械通气o概念:概念:指自

17、然通气或氧合障碍时,应用呼指自然通气或氧合障碍时,应用呼吸机,使患者恢复有效通气并改善氧合的吸机,使患者恢复有效通气并改善氧合的技术方法技术方法o禁忌症禁忌症:相对相对u气胸气胸u纵隔气肿纵隔气肿第38页,本讲稿共40页p机械通气适应症机械通气适应症u通气功能障碍疾病:通气功能障碍疾病:COPD、神经肌肉疾病、神经肌肉疾病u换气功能障碍疾病:换气功能障碍疾病:ARDS、重症肺炎、重症肺炎p常用通气模式常用通气模式u控制通气(控制通气(CMV)u辅助通气(辅助通气(AMV)u同步间歇强制通气(同步间歇强制通气(SIMV)u压力支持通气(压力支持通气(PSV)u双向气道正压通气(双向气道正压通气(BIPAP)第39页,本讲稿共40页p机械通气并发症机械通气并发症u呼吸机相关肺损伤呼吸机相关肺损伤u心输出量减少、血压下降心输出量减少、血压下降u呼吸机相关肺炎(呼吸机相关肺炎(VAP)u气管食管瘘气管食管瘘p无创机械通气:无创机械通气:使用越来越广泛使用越来越广泛第40页,本讲稿共40页

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 生活休闲 > 资格考试

本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知得利文库网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

工信部备案号:黑ICP备15003705号-8 |  经营许可证:黑B2-20190332号 |   黑公网安备:91230400333293403D

© 2020-2023 www.deliwenku.com 得利文库. All Rights Reserved 黑龙江转换宝科技有限公司 

黑龙江省互联网违法和不良信息举报
举报电话:0468-3380021 邮箱:hgswwxb@163.com