呼吸衰竭新蓝中西优秀课件.ppt

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1、呼吸衰竭新蓝中西第1页，本讲稿共43页教纲要求教纲要求（一）（一）了解了解呼吸衰竭的病因、发病原理和病理生呼吸衰竭的病因、发病原理和病理生理改变。理改变。（二）（二）熟悉熟悉呼吸衰竭的呼吸衰竭的中医病因病机。中医病因病机。（三）（三）熟悉熟悉呼吸衰竭时的呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义。和电解质紊乱的意义。（四）（四）掌握慢性呼吸衰竭掌握慢性呼吸衰竭的的临床表现和处理原则。临床表现和处理原则。第2页，本讲稿共43页定义定义 呼吸衰竭呼吸衰竭是指各种原因引起的是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持

2、足够的气体交能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一从而引起一系列系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。病理生理改变和相应临床表现的综合征。临床表现为呼吸困难和发绀等。临床表现为呼吸困难和发绀等。动脉血气分析表现为：动脉血气分析表现为：在海平面、静息状态、呼吸空在海平面、静息状态、呼吸空气条件下气条件下动脉血氧分压动脉血氧分压 （PaOPaO2 2）60mmHg50mmHg50mmHg，并并排除排除心内解剖分流和原发心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，可诊为于心排血量降低等因素，可诊为呼吸

3、衰竭呼吸衰竭（简称呼衰）。（简称呼衰）。第3页，本讲稿共43页病因病因（一）气道阻塞性病变：（一）气道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物炎症、痉挛、肿瘤、异物 等，等，如如COPDCOPD、哮喘。、哮喘。（二）肺组织病变：（二）肺组织病变：肺炎、严重肺结核。肺炎、严重肺结核。（三）肺血管病变：（三）肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等。肺栓塞、肺血管炎等。（四）胸廓与胸膜病变：（四）胸廓与胸膜病变：胸廓严重外伤、大量胸腔积液。胸廓严重外伤、大量胸腔积液。（五）神经肌肉疾病：（五）神经肌肉疾病：脑血管病、颅脑外伤、重症肌脑血管病、颅脑外伤、重症肌无力等。无力等。第4页，本讲稿共43页 分类分类 (一一

4、)按动脉血气分析分类按动脉血气分析分类 型呼衰（型呼衰（PaOPaO2 260mmHg60mmHg、PaCO PaCO2 2 降低或正常降低或正常)型呼衰（型呼衰（PaOPaO2 260mmHg 50mmHg50mmHg）(二二)按发病急缓分类按发病急缓分类 急性呼衰急性呼衰 慢性呼衰慢性呼衰(三三)按发病机制分按发病机制分 泵衰竭泵衰竭（神经肌肉病变）（神经肌肉病变）:表现为表现为型呼衰。型呼衰。肺衰竭肺衰竭（呼吸器官病变）（呼吸器官病变）:表现为表现为型或型或型呼衰。型呼衰。第5页，本讲稿共43页 发病机理和病理生理发病机理和病理生理（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制（一）低氧血症和高碳

5、酸血症的发生机制1 1、肺通气不足：、肺通气不足：常产生型呼衰正常人肺泡通气量正常人肺泡通气量4L/min 4L/min，PaCO2=0.863VCO2/VA PaCO2=0.863VCO2/VA。第6页，本讲稿共43页2 2、弥散障碍：常产生、弥散障碍：常产生I I型呼衰型呼衰正常弥散量（正常弥散量（DLDL）：）：35ml/mmHgmin35ml/mmHgmin影响弥散量因素：影响弥散量因素：弥散面积弥散面积 气体弥散能力气体弥散能力肺泡膜的厚度和通透性肺泡膜的厚度和通透性 气体分压差气体分压差气体和血液接触时间气体和血液接触时间 其它其它 （O O2 2 弥散速度为弥散速度为COCO2

6、2的的1/201/20）第7页，本讲稿共43页3 3、通气血流（、通气血流（V/QV/Q）比例失调：）比例失调：常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V样分流（真性、功能性）V/Q 无效腔效应。4 4、肺、肺A-VA-V样分流：常产生样分流：常产生I I型呼衰型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量若分流量30%30%，吸氧亦难以纠正。，吸氧亦难以纠正。第8页，本讲稿共43页5 5、氧耗量、氧耗量l 发热l 寒颤 l 抽搐 l 呼吸困难l 机体耗氧量 缺 氧 加 重第9页，本讲稿共43页（二）二）低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症对机体的影响对机体的影响1 1

7、、对中枢神经系统的影响、对中枢神经系统的影响 影响的程度影响的程度与缺氧的程度和发生与缺氧的程度和发生速度有关：速度有关：(1)P(1)Pa aO O2 2降至降至6060mmHgmmHg时，可出现注意力不集中、智力和视力轻时，可出现注意力不集中、智力和视力轻度减退。度减退。(2)P(2)Pa aO O2 2迅速降至迅速降至40405050mmHgmmHg以下时，可出现头痛、不安、定以下时，可出现头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡抽搐。向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡抽搐。(3)P(3)Pa aO O2 23030mmHgmmHg时，神志丧失乃至昏迷。时，神志丧失乃至昏迷。(4)(4)

8、完全停止供氧完全停止供氧4 45 5分钟分钟可引起可引起不可逆脑损害。不可逆脑损害。第10页，本讲稿共43页（5 5）COCO2 2潴留潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐、清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制。呼吸抑制。（6 6）肺性脑病：）肺性脑病：由缺氧和由缺氧和 COCO2 2潴留导致的神经精潴留导致的神经精神障碍症候群。神障碍症候群。l低氧血症低氧血症、COCO2 2潴留潴留和和酸中毒酸中毒三个因素三个因素共同损伤共同损伤脑血管和脑细胞脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。是最根本的发病机制。第

9、11页，本讲稿共43页 2 2、对循环系统的影响、对循环系统的影响 （1 1）一定程度的）一定程度的PaOPaO2 2降低和降低和PaCOPaCO2 2 升高升高，可反射性引，可反射性引起起心率加快、心肌收缩力增强心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加。，使心排出量增加。（2 2）严重缺氧和）严重缺氧和COCO2 2潴留潴留可直接抑制心血管中枢，使可直接抑制心血管中枢，使心肌活动受抑、血管扩张、心肌活动受抑、血管扩张、血压下降、心律失常等。血压下降、心律失常等。（3 3）急性严重缺氧）急性严重缺氧可导致可导致室颤、心脏骤停室颤、心脏骤停。（4 4）长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、硬化。）长期慢

10、性缺氧可导致心肌纤维化、硬化。第12页，本讲稿共43页 3 3、对呼吸系统的影响、对呼吸系统的影响 （1 1）缺氧缺氧P Pa aO O2 260mmHg60mmHg时时作用于外周化学感受器，可反作用于外周化学感受器，可反射性射性兴奋呼吸中枢兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动。，增强呼吸运动。（2 2）缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制）缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制 ，P Pa aO O2 23030mmHgmmHg时时，抑制作用可大于反射性兴奋作用而，抑制作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。使呼吸抑制。（3 3）COCO2 2是强有力的呼吸中枢兴奋剂。是强有力的呼吸中枢兴奋剂。（4 4）P Pa a

11、COCO2 28080mmHgmmHg时时，对呼吸中枢产生麻醉和抑制对呼吸中枢产生麻醉和抑制效应。效应。第13页，本讲稿共43页4 4、对肾功能的影响、对肾功能的影响 常合并肾功能不全。常合并肾功能不全。5 5、对消化系统的影响、对消化系统的影响 消化道功能障碍、消化道出血、肝功能损害。消化道功能障碍、消化道出血、肝功能损害。6 6、对酸碱平衡和电解质的影响、对酸碱平衡和电解质的影响 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 ，高钾低钠血症，高钾低钠血症，呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 ，低氯血症。，低氯血症。第14页，本讲稿共43页中医病因病机中医病因病机（一）外邪犯肺（一）外邪犯肺（二）痰浊内蕴（二）痰浊内蕴（

12、三）情志失调（三）情志失调（四）久病劳欲（四）久病劳欲 总之，总之，呼衰的病因病机为肺气上逆，宣降失职，呼衰的病因病机为肺气上逆，宣降失职，或气无所主，肾失摄纳。病位在肺、肾，可累及或气无所主，肾失摄纳。病位在肺、肾，可累及脾、肝。脾、肝。第15页，本讲稿共43页临床表现临床表现 主要是主要是低氧血症和高碳酸血症低氧血症和高碳酸血症所致的所致的呼吸困难和多呼吸困难和多器官功能障碍。器官功能障碍。（一）呼吸困难（一）呼吸困难 表现为频率、节律和幅度的改变。表现为频率、节律和幅度的改变。慢性阻塞性肺病开始表现为呼吸费力伴呼气延长，慢性阻塞性肺病开始表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸到点

13、头或提肩呼吸。浅快呼吸到点头或提肩呼吸。中枢神经抑制性药物中毒中枢神经抑制性药物中毒表现为浅慢呼吸或潮式呼浅慢呼吸或潮式呼吸吸。第16页，本讲稿共43页临床表现（二）发绀（二）发绀 是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90%90%时，时，可在血流量较大的可在血流量较大的口唇、指甲出现发绀。口唇、指甲出现发绀。外周性发绀：严重休克等原因引起的末梢循环障碍外周性发绀：严重休克等原因引起的末梢循环障碍的的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀，称出现发绀，称作外周性发绀；作外周性发绀；中央性发绀中央性发绀：动脉血氧饱和度降

14、低引起的发绀，称作动脉血氧饱和度降低引起的发绀，称作中央性发绀，中央性发绀，是缺氧的典型表现。是缺氧的典型表现。第17页，本讲稿共43页临床表现（三）精神神经症状：（三）精神神经症状：表现为表现为智力或定向功能障碍。智力或定向功能障碍。值得注意的是：值得注意的是：CO2潴留常表现为先兴奋后抑制潴留常表现为先兴奋后抑制的现象。但此时的现象。但此时忌用镇静或催眠药。忌用镇静或催眠药。肺性脑病肺性脑病主要表现：主要表现：神志淡漠，肌肉震颤或朴神志淡漠，肌肉震颤或朴翼样震颤，间歇抽搐，昏睡，甚至昏迷。翼样震颤，间歇抽搐，昏睡，甚至昏迷。第18页，本讲稿共43页临床表现临床表现（四）循环系统表现四）循环

15、系统表现 血压升高，脉搏洪大，心率增快，搏动性头痛。血压升高，脉搏洪大，心率增快，搏动性头痛。（五）消化和泌尿系统表现（五）消化和泌尿系统表现 肝、肾功能损害，应激性溃疡，上消化道出肝、肾功能损害，应激性溃疡，上消化道出血。血。第19页，本讲稿共43页诊断诊断依据诊断依据1、病史病史：有呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的有呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史。病史。2、临床表现：临床表现：有缺有缺氧和高碳酸血症氧和高碳酸血症的临床表现。的临床表现。3、动脉血气分析：动脉血气分析：PaO250mmHg，临床以伴有临床以伴有PaCO2 50mmHg（I I型型呼吸衰竭）呼吸衰竭）为常

16、见。为常见。I I型呼吸衰竭吸氧后的表现：型呼吸衰竭吸氧后的表现：PCO2升高，但升高，但PaO260mmHg。第20页，本讲稿共43页4、胸部影像学检查胸部影像学检查5、肺功能检查、肺功能检查6、纤维支气管镜检查、纤维支气管镜检查第21页，本讲稿共43页德国耶格多功能肺功能仪第22页，本讲稿共43页中医辨证中医辨证（一）辨病辨证要点（一）辨病辨证要点 1、辨病证、辨病证 2、辨纲目、辨纲目 1）辨病位）辨病位：肺肾肺肾 2）辨虚实）辨虚实第23页，本讲稿共43页（二）证候类别（二）证候类别 1、实喘实喘 1）风寒闭肺）风寒闭肺 2）痰热遏肺）痰热遏肺 3）痰浊阻肺）痰浊阻肺 4）水凌心肺）水

17、凌心肺 5）肝气乘肺）肝气乘肺 2、虚喘、虚喘 1）肺气虚）肺气虚 2）肾气虚）肾气虚 3）喘脱）喘脱第24页，本讲稿共43页治疗（一）保持呼吸道通畅（一）保持呼吸道通畅 1、仰额（、仰额（e）举颌）举颌(he)法法 2、清除气道分泌物及异物、清除气道分泌物及异物 3、使用解痉剂：、使用解痉剂：2 2受体激动剂受体激动剂、茶碱、抗胆碱药茶碱、抗胆碱药 4、建立人工气道：建立人工气道：以上无效，病情危重者，可采用以上无效，病情危重者，可采用简便人工简便人工气道气道（口咽通气道）、（口咽通气道）、气管插管气管插管和和气管切开气管切开第25页，本讲稿共43页（二）氧疗（二）氧疗 1、低氧血症（、低氧

18、血症（I型呼吸衰竭）的氧疗：应给予高浓度吸氧（35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。2、缺氧伴有明显二氧化碳潴留（缺氧伴有明显二氧化碳潴留（I I型呼吸衰型呼吸衰竭）的氧疗：氧疗原则应低浓度（竭）的氧疗：氧疗原则应低浓度（35%)持续给氧。持续给氧。3、氧疗的方法：常用的氧疗方法为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧。4、吸入氧浓度（、吸入氧浓度（FiO2）（）（）=21+4 氧流量氧流量（L/min)第26页，本讲稿共43页（三）增加通气量，减少二氧化碳潴留（三）增加通气量，减少二氧化碳潴留1、呼吸兴奋剂：、呼吸兴奋剂：1）适应症和禁忌症。）适应症和禁忌症。2）常用的呼吸兴奋剂

19、：）常用的呼吸兴奋剂：尼可刹米（可拉明）尼可刹米（可拉明）、洛贝林。、洛贝林。2、机械通气、机械通气 （1）适应症）适应症 严重呼衰患者，如合并有下列情况者，宜尽早建立人工气道，严重呼衰患者，如合并有下列情况者，宜尽早建立人工气道，进行人工通气：进行人工通气：1）意识障碍，呼吸不规则；）意识障碍，呼吸不规则；2）气道分泌物多且有排痰障碍；）气道分泌物多且有排痰障碍；第27页，本讲稿共43页3）有较大的）有较大的呕吐反吸呕吐反吸可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者；可能性，如球麻痹或腹胀呕吐者；4）全身状态较差全身状态较差，疲乏明显者；，疲乏明显者；5）严重低氧血症或（和）严重低氧血症或（和）CO2潴留

20、，潴留，达危及生命的程度达危及生命的程度（如如PaO270mmHg）；）；6）合并）合并多器官功能损害多器官功能损害。第28页，本讲稿共43页（2）机械通气目的：）机械通气目的：1）维持合适的通气量；）维持合适的通气量；2）改善肺的氧合功能；）改善肺的氧合功能；3）减轻呼吸作功；）减轻呼吸作功；4）维护心血管功能稳定。）维护心血管功能稳定。第29页，本讲稿共43页 机械通气的选择方式：机械通气的选择方式：1）气管插管）气管插管 2）气管切开）气管切开第30页，本讲稿共43页美国熊牌呼吸机第31页，本讲稿共43页 纤支镜引导下经鼻气管插管病人痛苦小、口腔分泌物少、插管准确、易于固定、可保留时间长

21、（本病人插管75天），特别是插管困难时可迅速插入。第32页，本讲稿共43页美国伟康双水平呼吸机（无创正压通气）（无创正压通气）第33页，本讲稿共43页（四）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱（四）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 1、呼吸性酸中毒 2、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 补碱公式：5%碳酸氢钠（ml数）=正常HCO3-（mmol/L)测得HCO3-（mmol/L)0.5体重（Kg)或先一次补给5%碳酸氢钠100150ml静滴，使PH值升至7.25左右即可。3、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-第34页，本讲稿共43页（

22、五）抗感染治疗（五）抗感染治疗 根据根据痰菌培养痰菌培养和和药物敏感试验的结果药物敏感试验的结果，选择有效选择有效的药物控制呼吸道感染。的药物控制呼吸道感染。常需要使用常需要使用广谱高效的抗菌广谱高效的抗菌药物药物如第如第三代头孢菌素、喹诺酮类、哌拉西林等。三代头孢菌素、喹诺酮类、哌拉西林等。第35页，本讲稿共43页（六）合并症的防治（六）合并症的防治 慢性呼衰慢性呼衰常见的合并症是常见的合并症是慢性肺源性心脏病、右慢性肺源性心脏病、右心功能不全，心功能不全，急性加重时可能合并急性加重时可能合并消化道出血、休克消化道出血、休克和多器官功能衰竭和多器官功能衰竭等，应等，应积极防治。积极防治。第3

23、6页，本讲稿共43页（七）营养支持疗法（七）营养支持疗法 呼衰患者因摄入热量不足和呼吸功增加、发热等因素，呼衰患者因摄入热量不足和呼吸功增加、发热等因素，导致能量消耗增加，多数存在导致能量消耗增加，多数存在混合型营养不良，混合型营养不良，会降低机会降低机体免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉无力和疲劳，以至体免疫功能，感染不易控制；呼吸肌肉无力和疲劳，以至发生呼吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。故抢救时发生呼吸泵功能衰竭，使抢救失败或病程延长。故抢救时应应常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量常规给鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，以及适量多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高营养

24、治疗。多种维生素和微量元素的饮食；必要时作静脉高营养治疗。第37页，本讲稿共43页（八）中医辨证治疗（八）中医辨证治疗 中医古代文献中医古代文献没有呼吸衰竭的称谓，没有呼吸衰竭的称谓，但对其但对其症状的描述早有记载。大部分呼吸衰竭患者以呼症状的描述早有记载。大部分呼吸衰竭患者以呼吸困难为主症，轻则呼吸费力，重则呼吸窘迫，吸困难为主症，轻则呼吸费力，重则呼吸窘迫，故故属中医属中医“喘证、肺胀喘证、肺胀”范畴。范畴。第38页，本讲稿共43页中医辨证治疗中医辨证治疗1、实喘、实喘（1）风寒闭肺）风寒闭肺 治法：宣肺化痰治法：宣肺化痰 方药：麻黄汤。方药：麻黄汤。（2）痰热遏肺）痰热遏肺 治法：清泄痰

25、热治法：清泄痰热 方药：桑白皮汤。方药：桑白皮汤。（3）痰浊阻肺）痰浊阻肺 治法：化痰降气治法：化痰降气 方药：二陈汤合三子养亲汤。方药：二陈汤合三子养亲汤。第39页，本讲稿共43页（4）水凌心肺）水凌心肺 治法：温阳利水，泻壅平喘治法：温阳利水，泻壅平喘 方药：真武汤合葶苈大枣泻肺汤。方药：真武汤合葶苈大枣泻肺汤。（5）肝气侮肺）肝气侮肺 治法：开郁降气治法：开郁降气 方药：五磨饮。方药：五磨饮。第40页，本讲稿共43页2、虚喘、虚喘 （1）肺气虚）肺气虚 治法：补肺益气治法：补肺益气 方药：补肺汤合玉屏风散方药：补肺汤合玉屏风散 （2）肾气虚）肾气虚 治法：补肾纳气治法：补肾纳气 方药：金匮肾气丸合参蛤散方药：金匮肾气丸合参蛤散 （3）喘脱）喘脱 治法：扶阳固脱，镇摄肾气治法：扶阳固脱，镇摄肾气 方药：参附汤加味方药：参附汤加味第41页，本讲稿共43页呼吸内科病房：住院部呼吸内科病房：住院部7 7楼北面楼北面第42页，本讲稿共43页第43页，本讲稿共43页