第十三章-呼吸系统病理生理学(3学时)课件.ppt

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1、呼吸系统病理生理学呼吸系统病理生理学衡量外呼吸功能正常与否的最终指标：衡量外呼吸功能正常与否的最终指标：血气分压血气分压血气分压：血气分压：kPa(mmHg)A VO2 13.3(100)5.32(40)CO2 5.32(40)6.18(46)动动脉脉血血氧氧分分压压（PaO2）水水平平是是呼呼吸吸功功能能活活动动各各环环节节正正常常与与否否的的总总结结果果，是是气气体体交交换换完完善善与与否否的的直直接接表表现现。呼呼吸吸衰衰竭竭的的定定义义则则以以动动脉脉血血氧氧分分压压的量值为定义。的量值为定义。是是指指由由于于外外呼呼吸吸功功能能发发生生严严重重障障碍碍，导导致静息状态下动脉氧分压（致

2、静息状态下动脉氧分压（PaO2）或伴有动脉或伴有动脉CO2分压（分压（PaCO2）并并引引起起一一系系列列机机能能障障碍碍、代代谢谢紊紊乱乱的的病病理理过过程。程。呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure)：低于低于8 kPa(60 mmHg)，高于高于6.6 kPa(50mmHg)，呼吸衰竭的分型呼吸衰竭的分型 I型呼吸衰竭型呼吸衰竭=低氧血症性呼吸衰竭低氧血症性呼吸衰竭 PaO2 常因换气功能障碍所致常因换气功能障碍所致II型呼吸衰竭型呼吸衰竭=低氧血症伴高碳酸血症性呼衰低氧血症伴高碳酸血症性呼衰 PaO2 ，PaCO2 常因通气功能障碍常因通气功能障碍 呼衰指数呼衰指数(

3、respiratory failure index，RFI)指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。反映外呼吸效率。反映外呼吸效率。RFIRFI正常值为正常值为500500左右；左右；如果如果RFI300300，则可诊断为呼衰。则可诊断为呼衰。呼吸功能不全呼吸功能不全(respiratory insufficiency)(respiratory insufficiency)PaO2 FiO2RFI=多种疾病可导致呼吸衰竭的发生多种疾病可导致呼吸衰竭的发生 内科内科内科内科:COPD COPD COPD COPD、支气管哮喘持续发作、支气管哮喘持续发作、支气管哮喘

4、持续发作、支气管哮喘持续发作、尘肺、尘肺、尘肺、尘肺、重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化外科：外科：外科：外科：气胸、气胸、气胸、气胸、肺癌、肺大部切除肺癌、肺大部切除肺癌、肺大部切除肺癌、肺大部切除 （并发症）（并发症）（并发症）（并发症）儿科：儿科：儿科：儿科：新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征新生儿呼吸窘迫综合征产科：产科：产科：产科：羊水栓塞羊水栓塞羊水栓塞羊水栓塞 传染科传染科传染科传染科:SARS SARS SARS SARS耳鼻喉科：耳鼻喉科：耳鼻喉科：耳鼻喉科

5、：异物误吸异物误吸异物误吸异物误吸麻醉科：麻醉科：麻醉科：麻醉科：麻醉意外麻醉意外麻醉意外麻醉意外急症科：急症科：急症科：急症科：溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、毒品过量、腐蚀气体误吸等等毒品过量、腐蚀气体误吸等等毒品过量、腐蚀气体误吸等等毒品过量、腐蚀气体误吸等等4.4.根据病程：根据病程：急性急性 慢性慢性 三、三、分类分类 1.1.根据血气改变根据血气改变 ：PaOPaOPaOPaO2 2 PaCO PaCO PaCO PaCO2 2 I I I I 型型型型 N N N N（低氧血症型）低氧

6、血症型）低氧血症型）低氧血症型）II II II II 型型型型 （高碳酸血症型）（高碳酸血症型）（高碳酸血症型）（高碳酸血症型）2.2.根据外呼吸不同环节：根据外呼吸不同环节：通气障碍型通气障碍型 换气障碍型换气障碍型3.3.根据发病部位：根据发病部位：中枢性中枢性 外周性外周性 呼吸中枢呼吸中枢呼吸中枢呼吸中枢 神神神神 经经经经 呼吸肌呼吸肌呼吸肌呼吸肌 胸胸胸胸 廓廓廓廓 胸膜腔胸膜腔胸膜腔胸膜腔 OOOO2 2 2 2 气管、支气管气管、支气管气管、支气管气管、支气管 肺泡肺泡肺泡肺泡 OOOO2 2 2 2肺泡膜肺泡膜肺泡膜肺泡膜 肺泡毛细血管肺泡毛细血管肺泡毛细血管肺泡毛细血管肺

7、泡扩张肺泡扩张动力系统动力系统 限制性通气障碍限制性通气障碍肺通气肺通气 阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 弥散障碍弥散障碍肺换气肺换气 通气血流比例失调通气血流比例失调 解剖分流异常增加解剖分流异常增加 第二节第二节 原因和发病机制原因和发病机制呼吸衰竭的常见发病环节呼吸衰竭的常见发病环节一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍 （一）、类型与原因（一）、类型与原因 1.1.限制性通气不足限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)(1).(1).概念：主动吸气时肺泡扩张受限概念：主动吸气时肺泡扩张受限 (2).(2).病因：病因很多，多个环节均可发生病因：病因很多，多

8、个环节均可发生限制性通气不足的病因限制性通气不足的病因呼吸中枢：呼吸中枢：呼吸中枢：呼吸中枢：脑外伤、脑外伤、脑外伤、脑外伤、“中风中风中风中风”、中枢镇静剂、酒精、中枢镇静剂、酒精、中枢镇静剂、酒精、中枢镇静剂、酒精 神经：神经：神经：神经：格林巴利综合征、脊髓灰质炎格林巴利综合征、脊髓灰质炎格林巴利综合征、脊髓灰质炎格林巴利综合征、脊髓灰质炎 呼吸肌：呼吸肌：呼吸肌：呼吸肌：疲劳、萎缩、无力疲劳、萎缩、无力疲劳、萎缩、无力疲劳、萎缩、无力胸廓：胸廓：胸廓：胸廓：多发性肋骨骨折、严重畸形多发性肋骨骨折、严重畸形多发性肋骨骨折、严重畸形多发性肋骨骨折、严重畸形胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔

9、积气胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气胸膜腔：胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气肺泡肺泡肺泡肺泡 ：表面活性物质：表面活性物质：表面活性物质：表面活性物质:合成合成合成合成：早产儿呼吸窘迫综合征早产儿呼吸窘迫综合征早产儿呼吸窘迫综合征早产儿呼吸窘迫综合征 消耗消耗消耗消耗：肺气肿过度通气肺气肿过度通气肺气肿过度通气肺气肿过度通气 稀释性：稀释性：稀释性：稀释性：肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿 表面活性物质（表面活性物质（Pulmonary or lung Surfactant）：）：产生于：产生于：性质：性质：作用：作用：病理情况下：病理情况下：维持肺泡表面张力

10、于正常水平的物质维持肺泡表面张力于正常水平的物质肺泡肺泡II型上皮细胞型上皮细胞二棕榈酰磷脂酰胆碱二棕榈酰磷脂酰胆碱降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，降低表面张力，削弱肺泡的回缩力，增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。增加肺顺应性，防止肺泡的塌陷。合成减少，分解增多，合成减少，分解增多，含量减少含量减少表面活性物质的生理功能表面活性物质的生理功能降低肺泡表面张力降低肺泡表面张力 Laplace 定律：一个液膜组成的球定律：一个液膜组成的球,其内压与半径成反比，与表面张力成正其内压与半径成反比，与表面张力成正比。比。保证大、小肺泡的稳定性保证大、小肺泡的稳定性 2.2.阻塞性通气不足阻塞性通气不足 (o

11、bstructive hypoventilation)(1)(1)概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍概念：气道狭窄或阻塞导致的通气障碍 (2)(2)病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、病因：呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、COPD等。等。气道阻力增加是关键。气道阻力增加是关键。层流与湍流的气道阻力层流与湍流的气道阻力湍流：湍流：层流：层流：泊肃叶定律：泊肃叶定律：中央性气道阻塞中央性气道阻塞 ：气管分叉以上的气道阻塞气管分叉以上的气道阻塞 胸外阻塞胸外阻塞吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 胸内阻塞胸内阻塞呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞：外周性气道阻塞：内径内径2mm2mm的小支气管的小支气

12、管 小气道阻塞小气道阻塞 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难 气气道道阻阻塞塞不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化胸外阻塞胸外阻塞胸内阻塞胸内阻塞吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难（二）通气障碍时的血气变化（二）通气障碍时的血气变化 型呼衰：型呼衰：PaO250 mmHg。肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新肺泡通气不足，肺泡气不能及时更新 由于代偿作用，呼吸肌做功明显增强，耗氧增由于代偿作用，呼吸肌做功明显增强，耗氧增多，多，COCO2 2生成增多生成增多肺总容量肺总容量肺总容量肺总容量(TLCTLC)肺活量肺活量肺活量肺活量(FVCFVC)时间肺活量

13、时间肺活量时间肺活量时间肺活量(FEV1.0FEV1.0)FEV1.0FEV1.0/FVC/FVC残气量残气量残气量残气量限制性限制性限制性限制性通气障碍通气障碍通气障碍通气障碍阻塞性阻塞性阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍通气障碍通气障碍（三）（三）限制性与阻塞性通气障碍限制性与阻塞性通气障碍肺容量改变比较肺容量改变比较二、弥散障碍二、弥散障碍（diffusion impairment)1.1.概念概念 由肺泡膜面积减少由肺泡膜面积减少 或或 肺泡膜异常增厚肺泡膜异常增厚 和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。气体分压气体分压溶解度溶解度肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积 弥散

14、速度弥散速度 -弥散膜厚度弥散膜厚度 2、病因、病因 面积面积面积面积：肺实变（大叶性肺炎、：肺实变（大叶性肺炎、：肺实变（大叶性肺炎、：肺实变（大叶性肺炎、ARDSARDS、肺水肿）肺水肿）肺水肿）肺水肿）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）肺叶切除肺叶切除肺叶切除肺叶切除 厚度厚度厚度厚度：肺水肿、：肺水肿、：肺水肿、：肺水肿、ARDSARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管肺纤维化、肺泡毛细血管肺纤维化、肺泡毛细血管肺纤维化、肺泡毛细血管 扩张扩张扩张扩张 弥散时间弥散时间弥散时间弥散时间

15、：体力负荷增加（劳动、运动）：体力负荷增加（劳动、运动）：体力负荷增加（劳动、运动）：体力负荷增加（劳动、运动）3 3、血气变化、血气变化 I I型呼衰：型呼衰：型呼衰：型呼衰：PaOPaO2;PaCO;PaCO2 正常正常正常正常 为什么在弥散障碍时发生为什么在弥散障碍时发生型呼衰？型呼衰？1.1.呼吸代偿性增强呼吸代偿性增强 2.2.解离曲线的差异解离曲线的差异 3.3.弥散速度的差异弥散速度的差异AB 分压差分压差 溶解度溶解度 弥散系数弥散系数 弥散速度弥散速度COCO2 2 6 0.592(24)(20)(2)6 0.592(24)(20)(2)O O2 2 60 0.0244(1)

16、(1)(1)60 0.0244(1)(1)(1)三、通气三、通气/血流比例失调血流比例失调 （ventilation-perfusion imbalance)正常肺脏正常肺脏 ：VA/Q平均值平均值 =0.8=0.8，但：，但：肺上部：肺上部：V少，少，Q更少，更少，VA/Q 0.8(1.83.0)死腔通气死腔通气 ，占潮气量，占潮气量30%30%肺下部：肺下部：V多，多，Q更多，更多，VA/Q 0.8(0.60.8)正常人功能性正常人功能性分流，占肺血流量分流，占肺血流量3%3%（一）类型（一）类型 1.1.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足 V，Q N，VA/Q 功能性分流（功能性分流（fu

17、nctional shunt)又称：又称：静脉血掺杂（静脉血掺杂（venous admixture)(1(1）病因：病因：支气管哮喘、支气管哮喘、COPD、肺气肿、肺气肿、肺水肿、肺纤维化等肺水肿、肺纤维化等 (2(2）程度：）程度：功能分流占肺血流量功能分流占肺血流量30%50%30%50%2 2、部分肺泡血流、部分肺泡血流 不足不足 Q，V N，VA/Q 又称：又称：死腔样通气（死腔样通气（dead space like ventilation)1 1）病因：病因：肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内肺动脉栓塞、炎症、收缩、肺内DICDIC等等 2 2）程度：）程度：死腔样通气占潮气量死腔样通气占

18、潮气量60%70%60%70%（二）血气变化（二）血气变化 型呼衰：型呼衰：PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 正常正常四、解剖分流增加四、解剖分流增加 (anatomic shunt)1.1.概念概念 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入静脉交通支直接流入 肺静脉，称肺静脉，称解剖分流解剖分流。2.2.病因病因 支气管扩张症、肺内动支气管扩张症、肺内动-静脉短路大量开放严重静脉短路大量开放严重的肺实变和肺不张的肺实变和肺不张3.3.机制机制 静脉血入动脉静脉血入动脉4.4.血气变化血气变化 PaOPaO2 2 降低，降低，

19、PaCOPaCO2 2 降低、升高或正常降低、升高或正常5.5.与功能性分流鉴别与功能性分流鉴别 吸纯氧吸纯氧15 min 15 min 低氧血症（低氧血症（60 mmHg）高碳酸血症（？）高碳酸血症（？）第三节第三节 呼吸衰竭时主要代谢功能变化呼吸衰竭时主要代谢功能变化呼吸衰竭的直接后果：呼吸衰竭的直接后果：各系统功能受影响的主要机制是：各系统功能受影响的主要机制是：低氧血症、高碳酸血症。低氧血症、高碳酸血症。血液气体的变化血液气体的变化 通过血气的变化判断呼衰的发生机制通过血气的变化判断呼衰的发生机制 （一）酸碱平衡紊乱（一）酸碱平衡紊乱 1.1.代谢性酸中毒代谢性酸中毒 缺氧缺氧、感染感

20、染、休克休克、肾功能肾功能 2.2.呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 II II型呼衰型呼衰 3.3.呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 肺通气过度肺通气过度 4.4.代谢性碱中毒代谢性碱中毒 医源性医源性 ：(1(1）人工呼吸机使呼吸过快；）人工呼吸机使呼吸过快；(2(2）NaHCONaHCO3 3纠酸过量；纠酸过量；（二）呼吸系统变化（二）呼吸系统变化 1.1.低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 PaOO2 60mmHg 60mmHg 60mmHg 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢 30mmHg 30mmHg 30m

21、mHg 50mmHg 50mmHg 50mmHg 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢直接兴奋呼吸中枢直接兴奋呼吸中枢直接兴奋呼吸中枢 80mmHg 80mmHg 80mmHg 80mmHg 直接抑制呼吸中枢直接抑制呼吸中枢直接抑制呼吸中枢直接抑制呼吸中枢 II II型呼吸衰竭的给氧原则：型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度低浓度(30%)(30%)、低流量、低流量(1(12L/min)2L/min)、持续给氧。持续给氧。使使PaO2 上升不超过上升不超过 60mmHg 60mmHg 2.2.不同原因不同原因 呼衰对呼吸运动的影响呼衰对呼吸运动的影响 中枢性呼衰中枢性呼衰:浅、慢呼吸、浅、慢呼吸、潮式呼吸、

22、潮式呼吸、间歇呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸抽泣样呼吸 叹气样呼吸叹气样呼吸 外周性呼衰外周性呼衰 限制性通气不足限制性通气不足浅快呼吸浅快呼吸 阻塞性通气不足阻塞性通气不足深慢呼吸深慢呼吸 吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难 呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难（三）循环系统变化（三）循环系统变化 1.1.低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响 轻、中度轻、中度轻、中度轻、中度心血管中枢兴奋：心血管中枢兴奋：心血管中枢兴奋：心血管中枢兴奋：心率心率心率心率、心收缩力、心收缩力、心收缩力、心收缩力 、外周血管收缩、外周血管收缩、外周血管收缩、外周血管收缩、全身全身全身全身

23、血液重新分配血液重新分配血液重新分配血液重新分配 重度重度重度重度 心血管中枢抑制：心血管中枢抑制：心血管中枢抑制：心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力心率失常、心收缩力心率失常、心收缩力心率失常、心收缩力、外周血管扩张、血压外周血管扩张、血压外周血管扩张、血压外周血管扩张、血压 2.2.肺源性心脏病肺源性心脏病 （pulmonary heart disease)(1)(1)概念概念 肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同 时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥 大大 和心力衰竭。和心力衰竭。(2)(2)机制机制 肺动脉高压

24、肺动脉高压 右心后负荷右心后负荷 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒肺小动脉收缩肺小动脉收缩 肺血管壁增厚、硬化、狭窄肺血管壁增厚、硬化、狭窄肺小肺小A重塑重塑 肺小动脉炎症、栓塞、肺小动脉炎症、栓塞、DIC 肺血管床肺血管床 缺氧、酸中毒缺氧、酸中毒直接抑制心肌舒缩功能直接抑制心肌舒缩功能 呼吸困难时用力呼气呼吸困难时用力呼气胸内压胸内压 心脏舒张受限心脏舒张受限 呼吸困难时用力吸气呼吸困难时用力吸气胸内压胸内压 心脏收缩受限心脏收缩受限 长期缺氧长期缺氧RBC代偿性代偿性、血黏度、血黏度 右心右心后负荷后负荷（四）中枢神经系统（四）中枢神经系统 1.1.缺氧对中枢神经系统的影响缺氧对中枢神经系统的影

25、响 PaOO2 60 mmHg 60 mmHg 60 mmHg 60 mmHg：智力和视力减退智力和视力减退智力和视力减退智力和视力减退 4050 mmHg4050 mmHg4050 mmHg4050 mmHg：头痛、不安、定向和记忆头痛、不安、定向和记忆头痛、不安、定向和记忆头痛、不安、定向和记忆 障碍、精神障碍、精神障碍、精神障碍、精神 错乱、错乱、错乱、错乱、嗜睡、嗜睡、嗜睡、嗜睡、惊厥、昏迷惊厥、昏迷惊厥、昏迷惊厥、昏迷 20 mmHg20 mmHg20 mmHg20 mmHg：神经细胞不可逆损伤神经细胞不可逆损伤神经细胞不可逆损伤神经细胞不可逆损伤 2.2.CO2潴留对中枢神经系统的

26、影响潴留对中枢神经系统的影响 轻度：脑血管扩张轻度：脑血管扩张 ，头痛、头晕、烦躁，头痛、头晕、烦躁 重度（重度（80mmHg80mmHg）：）：CO2麻醉麻醉定向障碍、肌肉震定向障碍、肌肉震 颤、嗜睡、木僵、昏迷等。颤、嗜睡、木僵、昏迷等。3.3.肺性脑病肺性脑病(pulmonary encephalopathy)(pulmonary encephalopathy)由呼吸衰竭引起的由呼吸衰竭引起的 脑功能障碍脑功能障碍 高高碳碳酸酸血血症症低低氧氧血血症症脑细胞酸中毒脑细胞酸中毒血管扩张、血流量增加血管扩张、血流量增加毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加GABA生成增多生成增多中枢抑制中枢抑

27、制神经细胞膜受损神经细胞膜受损脑水肿脑水肿溶酶释放增加溶酶释放增加组织受损组织受损脑水肿脑水肿毛细血管内皮受损毛细血管内皮受损无氧代谢增强无氧代谢增强DIC酸中毒酸中毒ATP生成不足生成不足二二氧氧化化碳碳麻麻醉醉脑脑功功能能障障碍碍肺肺性性脑脑病病肺性脑病的发病机制肺性脑病的发病机制（五）肾功能变化五）肾功能变化 缺氧、缺氧、缺氧、缺氧、酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋肾血管收缩肾血管收缩肾血管收缩肾血管收缩 GFR GFR GFR GFR 功能性急性肾功能衰竭功能性急性肾功能衰竭功能性急性肾功能衰竭功能性急性肾功能衰竭 （六）（六）胃肠变化胃肠变化

28、 缺氧、缺氧、缺氧、缺氧、酸中毒酸中毒酸中毒酸中毒 交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋交感神经兴奋腹腔内脏血管收腹腔内脏血管收腹腔内脏血管收腹腔内脏血管收 缩缩缩缩胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成糜烂、坏死、出血、溃疡形成糜烂、坏死、出血、溃疡形成糜烂、坏死、出血、溃疡形成 COCOCOCO2 2潴留潴留潴留潴留碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性碳酸酐酶活性 胃酸胃酸胃酸胃酸 分泌分泌分泌分泌第四节第四节急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress sydrome,ARDS)1.1.概念概念 由急性肺损

29、伤由急性肺损伤(acute lung injury,ALI(acute lung injury,ALI，以弥以弥 漫性呼吸膜损伤为主要特征漫性呼吸膜损伤为主要特征)引起的呼吸衰竭，以引起的呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。ALI：RFI 300 mmHgARDS:RFI 30,R 30 次次/min/min (3).(3).胸片：胸片：“白肺白肺”(4).RFI 200 mmHg(4).RFI 200 mmHg，一般氧疗难以改善，一般氧疗难以改善 (5).(5).排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭排除心源性肺水肿引起的呼吸衰竭Berlin De

30、finition由冠状病毒家族的新成员由冠状病毒家族的新成员(世界卫生组织命名为世界卫生组织命名为SARS病毒病毒)引起的严重急性呼吸综合征引起的严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS)，国内又称国内又称非典型肺炎，是非典型肺炎，是2121世纪出现的凶险的呼吸系统传世纪出现的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是染病，其病理过程就是ARDS。SARS:SARS患者胸片患者胸片（3 3天）天）SARS患者胸片患者胸片（5 5天）天）SARS患者胸片患者胸片（8 8天）天）SARS患者胸片患者胸片（1010天）天）H7N9 Bird Flun

31、 n2013201320132013年上半年，造成数百人感染，多人死亡。今年年上半年，造成数百人感染，多人死亡。今年年上半年，造成数百人感染，多人死亡。今年年上半年，造成数百人感染，多人死亡。今年秋冬以来，中国多地出现病例，浙江共有秋冬以来，中国多地出现病例，浙江共有秋冬以来，中国多地出现病例，浙江共有秋冬以来，中国多地出现病例，浙江共有4 4 4 4例，广例，广例，广例，广东东莞东东莞东东莞东东莞2 2 2 2例，香港也有例，香港也有例，香港也有例，香港也有2 2 2 2例。例。例。例。n n甲型流行性感冒病毒甲型流行性感冒病毒甲型流行性感冒病毒甲型流行性感冒病毒H7N9H7N9H7N9H7

32、N9亚型亚型亚型亚型n n发病机制应该为病毒下行导致的发病机制应该为病毒下行导致的发病机制应该为病毒下行导致的发病机制应该为病毒下行导致的ARDSARDSARDSARDSn n目前尚未发现人目前尚未发现人目前尚未发现人目前尚未发现人-人传播人传播人传播人传播第四节第四节 防治原则防治原则 1 1、防止和去除呼吸衰竭的病因、防止和去除呼吸衰竭的病因 2 2、改善肺通气、改善肺通气 3 3、吸氧（、吸氧（不同类型，不同原则不同类型，不同原则）4 4、改善机体内环境和重要器官功能、改善机体内环境和重要器官功能 5 5、感染管理：隔离传染源，切断传播途径、感染管理：隔离传染源，切断传播途径谢谢！谢谢！谢谢！