2022一氧化碳中毒讲稿_预防一氧化碳中毒讲稿.docx

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1、2022一氧化碳中毒讲稿_预防一氧化碳中毒讲稿 一氧化碳中毒讲稿由我整理，希望给你工作、学习、生活带来便利，猜你可能喜爱“预防一氧化碳中毒讲稿”。 一氧化碳中毒讲稿 一氧化碳中毒 一氧化碳【理化性质】 一氧化碳 (carbon monoxide, CO)纯品为无色、无臭、无刺激性的气体。 分子量28.01，密度0.967g/L， 冰点为-207，沸点-190。在水中的溶解度甚低，但易溶于氨水。空气混合爆炸极限为12.5%74%。 【职业接触】 凡含碳的物质燃烧不完全时，都可产生CO气体。在工业生产中接触CO的作业不下70余种，如冶金工业中炼焦、炼铁、锻冶、铸造和热处理的生产；化学工业中合成氨、

2、丙酮、光气、甲醇的生产；矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸事故；碳素石墨电极制造；内燃机试车；以及生产金属羰化物如羰基镍Ni(CO)4、羰基铁Fe(CO)3等过程，或生产运用含CO的可燃气体（如水煤气含CO达40%，高炉与发生炉煤气中含30%，煤气含5%15%），都可能接触CO。炸药或火药爆炸后的气体含CO约30%60%。运用柴油、汽油的内燃机废气中也含CO约1%8%。 【临床表现】 1.急性中毒 急性一氧化碳中毒是我国发病和死亡人数最多的急性职业中毒。CO也是很多国家引起意外生活性中毒中致死人数最多的毒物。急性CO中毒的发生与接触CO的浓度刚好间有关。我国车间空气中CO的最高容许浓度为30mg/m3。有

3、资料证明，吸入空气中CO浓度为240mg/m3共3h，Hb中COHb可超过10%；CO浓度达292.5mg/m3时，可使人产生严峻的头痛、眩晕等症状，COHb可 增高至25%；CO浓度达到117Omg/m3时，吸入超过6Omin可使人发生昏迷，COHb约高至60%。CO浓度达到11700mg/m3时，数分钟内可使人致死，COHb可增高至90%。 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入簇新空气后症状即可快速消逝者，属一般接触反应。 轻度中毒者出现猛烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍 (如意识

4、模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入簇新空气或氧气数小时后，症状渐渐完全复原。 中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。刚好移离中毒场所并经抢救后可渐复原，一般无明显并发症或后遗症。 重度中毒时，意识障碍严峻，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消逝，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿接着加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温上升达3940，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检

5、查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最终仍证明有严峻的脑水肿。 重度中毒患者经过救治从昏迷中醒悟的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丢失，或失去远、近记忆力。部分患者神志复原后，可发觉皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认(agnosia)、失写 (agraphia)、失语(aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异样；还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过主动抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全复原。少

6、数出现植物状态的患者，表现为意识丢失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。 除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性变更或并发。部分患者心律不齐，出现严峻的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。约1/5的患者发觉肝大，2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解（rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征 (compartment syndrome)者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经养分障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变，或皮肤成片红肿类似丹毒样变更，经对症处理不难痊愈。听觉前庭损

7、害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡；尚有2%3%的患者出现神经损害，最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等，可能与昏迷后局部受压有关。 2.迟发脑病 (delayed encephalopathy) 部分急性CO中毒患者于昏迷醒悟后，意识复原正常，但经230天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出双相的临床过程，亦有人称之 为急性CO中毒神经系统后发症。常见的临床表现有以下几种: (1)精神症状:突然发生定向力丢失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理；或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。 (2

8、)脑局灶损害 1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。 2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧病理反射，也可能出现运动性失语或假性球麻痹。 3)其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征 (失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。 3.低浓度CO对人体的影响 长期接触低浓度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有争辩。近年来的资料认为，长期接触低浓度CO可能对人体健康造成两方面的影响: (1)神经系统:头晕、头痛、耳鸣、乏力

9、、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见，神经行为学测试可发觉异样，多于脱离CO接触后即可复原。上述症状顽固者，往往有多次轻度急性CO中毒的历史。 (2)心血管系统:心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长，或右束支传导阻滞等异样。在职业接触者COHb饱和度达到5%以上时，可以见到血清乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶 (HBD)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高，这些酶活性的增高可能与心肌损害有关。此外，通过人群调查，发觉约20%25%的吸烟者血中COHb高于8%10%，这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。近年对6 3名冠状动脉硬化患者探讨发觉，在接触CO使COHb水平由0.6%

10、上升至2%及3.9%后，其出现心肌梗死和心绞痛的时间提前，对运动的耐受力明显减低。这些调查资料，结合动物试验探讨，提示在低浓度CO的长期作用下，心血管系统有可能受到不利影响。 【试验室检查】 1.血、尿、脑脊液常规化验 四周血象白细胞总数及中，性粒细胞增高，重度中毒时白细胞高于18109/L者预后严峻。1/5的患者尿糖阳性，40%的患者出现蛋白尿。脑脊液压力及常规多数正常。 2.血中COHb测定 正常人血液中COHb可达5%10%，其中有少量来自内源性CO，约为0.4%0.7%。轻度CO中毒者血中COHb可高于10%，中度中毒者可高于30%，严峻中毒时，可高于50%以上。但血中COHb测定必需

11、刚好，脱离CO接触8h后COHb即可降至正常，且和临床症状间不呈平行关系。 3.血液生化检查 血清ALT活性及非蛋白氮一过性上升。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期亦起先增高，24h升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严峻或有并发症存在。合并横纹肌溶解症时，血清肌酸磷酸激酶(CPK)活性明显增高。血气检查可见血氧分压降低，血氧饱和度可正常，血pH值降低或正常。血中CO2分压常有代偿性下降。血钾可降低。 4.心电图 部分患者可出现ST-T波变更，亦可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。 5.脑电图 据报道54%97%的急性中毒患者可以发觉异样脑电图，

12、表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的波及波多见，常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特别的三相波，类 似肝昏迷时的波型，称为假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波，但与阵发性癫痫样放电不同。部分患者中毒后出现智能障碍，脑电图的异样可长期存在。 6.大脑诱发电位检查 7.脑影像学检查 【预后】 重度中毒出现植物状态，并发肺水肿、酸中毒、氮质血症、严峻心肌损害或继发感染，均影响预后。出现脑CT异样及迟发脑病者，一般复原缓慢。但迟发脑病经对症治疗后多数于两年内可获明显进步甚至完全复原。少数患者复原不全可遗留器质性神经损害。 【诊断及鉴别诊断】 依据现场接触CO的状况与急性CO中毒的有关

13、临床表现，或同一现场有其他人出现类似症状，一般不难作出急性CO中毒的诊断，可参见国家诊断标准GB8781-88。若以突然昏迷为其发病的形式，在接触史不明确时，须与可以引起昏迷的其他疾病如脑血管意外、安眠药中毒、糖尿病昏迷等鉴别。在脱离CO接触不足8h时，血中COHb测定可作为接触指标;停止接触CO超过8h，血中COHb多已降至正常，和临床表现可不一样，故无助于诊断。当COHb水平超过30%时，面、唇可呈樱桃红色，但这一体征仅见于20%的患者。CT或MRI有助于和中枢神经其他疾病进行鉴别诊断。 【治疗】 对急性CO中毒患者，应马上移至空气簇新处，松开衣领，保持呼吸道通畅，并留意保暖，亲密视察意识

14、状态，快速赐予下列治疗: 1.给氧 轻度中毒者可赐予氧气吸入。中度及重度中毒者，应主动赐予常压口罩吸氧治疗，有条件时赐予高压氧治疗。 2.对症及支持治疗 除一般对症治疗外，对重度中毒出现急性中毒性脑病者，应主动进行抢救。视病情赐予消退脑水肿、维持呼吸循环功 能、订正酸中毒、促进脑血液循环等对症治疗及支持治疗，加强护理，主动防治并发症。对迟发脑病者，除高压氧治疗外，可用糖皮质激素、血管扩张剂或抗帕金森综合征药物及其他对症和支持治疗。 【预防】 在生产场所中，应加强自然通风，防止输送管道和阀门漏气，有条件时，可用CO自动报警器。矿井放炮后，应严格遵守操作规程，必需通风2Omin后方可进入工作。进入

15、CO浓度较高的环境内，须戴供氧式防毒面具进行操作。冬季取暖季节，应宣扬普及预防学问，防止生活性CO中毒事故的发生。对急性CO中毒治愈的患者，出院时应提示家属接着留意视察患者2个月，如出现迟发脑病有关症状，应刚好复查和处理。 一氧化碳中毒 冶金企业作为煤气运用大户，企业内管路密布，随时随地都有发生煤气泄漏的可能。因此，防止一氧化碳急性中毒应当是这些企业职业卫生和平安工作的重点之一。然而急性一氧化碳中毒事. 一氧化碳中毒 一氧化碳中毒一氧化碳（CO）中毒是在短时间内吸入较高浓度的CO后所引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。一氧化碳进入体内，与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白（HbCO），使血红蛋白

16、失. 一氧化碳中毒 一氧化碳中毒一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200300倍，所以一氧化碳极易与. 防止一氧化碳中毒 一氧化碳中毒的预防与救治宣扬重点：一氧化碳 宣扬方式：平安组长会宣扬对象：各班文明监督岗组长、平安组长、晨午检组长 宣扬内容：一氧化碳（Carbonmonoxide，CO）为无色、无嗅、无味、. 一氧化碳中毒1 一氧化碳中毒临床治疗指南(一) 急性一氧化碳中毒(ACOP)是常见的中毒之一，也是急性中毒死亡的最主要缘由。为指导我国现场救治及l临床医生刚好、规范、有效地抢救治疗ACOP患者. 本文来源：网络收集与整理，如有侵权，请联系作者删除，谢谢！第11页 共11页第 11 页 共 11 页第 11 页 共 11 页第 11 页 共 11 页第 11 页 共 11 页第 11 页 共 11 页第 11 页 共 11 页第 11 页 共 11 页第 11 页 共 11 页第 11 页 共 11 页第 11 页 共 11 页