CKD患者的高血压管理课件.ppt

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1、1美国2007年肾脏病早期评估计划（KEEP）数据l88559例基于高血压、糖尿病等CKD高危人群中高血压患病率69.6%peGFR60ml/min：65.8%peGFR60ml/min：90.2%peGFR30ml/min：96.4%1999年至2006年国家健康营养调查数据（NHANES）l20095例普通人群中高血压患病率为38.1%。peGFR60ml/min者为33.6%peGFR60ml/min者为89.3%peGFR30ml/min者为98.2%高血压是CKD患者最重要的合并症2全国31个省、自治区和直辖市61家三级医院肾科住院患者流行病学研究高血压是CKD患者最重要的合并症Ch

2、inMedJ(Engl).2013Jun;126(12):2276-803超过80%的维持性血液透析患者合并高血压AmJMed.2003Sep;115(4):291-7日本血液透析患者中，透析龄15年者合并高血压为72.8%74.9%日本2012年慢性透析疗法的现状，http:/docs.jsdt.or.jp/overview/index2013.html10%30%的透析高血压患者合并低血压，其中合并自主神经紊乱的糖尿病患者、老年患者及心脏疾病的患者合并低血压约50%AdvChronicKidneyDis.2012May;19(3):158-65HD患者高血压的流行病学4lCKD患者高血压的

3、机制及其危害lCKD合并高血压如何诊断lCKD合并高血压的治疗lHD患者高血压的管理5神经调节：自主神经调节血管舒缩和心脏功能l压力感受器反射、化学感受器反射和中枢缺血反应l快速（秒、分），作用强，持续时间短内分泌调节：激素调节血管收缩和心脏功能l血管舒缩和跨毛细血管容量转移l中期调控（天、周）肾脏调节l体液容量和RAASl长期（月）血压调节机制长期持续高血压，必然存在肾脏调节失衡6调节水盐代谢，保持循环血容量的稳定通过压力性利钠作用，在夜间促进钠排泄，降低血压10%15%，维持血压正常节律变化容量负荷增加时排泄多余的水和钠有效循环容量不足时RAAS和ADH调节，增加水钠重吸收分泌血管活性物质

4、分泌肾素，激活RAAS引起血管收缩，血压升高分泌前列腺素、NO和缓激肽促进血管舒张，降低血压调节机体交感神经活性，影响外周血管阻力和心脏功能肾脏具有最重要的血压调节机制7容量负荷过重RAAS活性增强排钠障碍高血压内皮损伤交感神经兴奋氧化应激RAAS活性增强CKD患者合并高血压的机制8高血压促进CKD患者的肾功能进展2015ASN：TH-OR020140eGFR平均下降速率（mL/min/1.73m2/年）120130150012341.141.301.431.560.670.430.350.3030至300mg/g30mg/g300mg/g3.113.003.113.56平时SBP（mmHg）

5、9高血压促进CKD患者的肾功能进展慢性肾功能不全队列，3708例患者，平均随访5.7年AnnInternMed.2015Feb17;162(4):258-65.10降压治疗延缓CKD患者的肾功能进展9项糖尿病肾病和非糖尿病肾病临床研究GFR (mL/min/y)-14-12-10-8-6-4-209598101104107110113116119平均动脉压(mm Hg)r=0.69;P.05未治疗高血压140/90130/85AmJKidneyDis.2000;36:646-66111降压治疗减少CKD患者的心血管事件风险RENAALandIDNTtrials中2900例患者数据，从基线随访6

6、个月EurHeartJ.2011Jun;32(12):1493-912降压治疗减少蛋白尿患者的心血管事件风险血压140/90mmHg，无心血管疾病，未服用降压药物1185例，平均随访7.1年BrJClinPharmacol.2008May;65(5)723-32复合心血管事件风险（发生和死亡）13降压治疗减少CKD患者的死亡风险MDRD研究的后续观察，平均随访19.3年KidneyInt.2015May;87(5):10551060.14透析患者的降压治疗可减少心血管事件及死亡率对8个透析患者的降压治疗的随机对照研究，进行荟萃分析Lancet.2009;373(9668):1009-15.心血

7、管事件危险度15透析患者的降压治疗可减少心血管事件及死亡率Lancet.2009;373(9668):1009-15.16lCKD患者高血压的机制及其危害lCKD合并高血压如何诊断lCKD合并高血压的治疗lHD患者高血压的管理17CKD合并高血压的内涵p满足CKD的诊断p满足高血压的诊断p包括疾病l肾性高血压肾实质性疾病引发的高血压肾血管性高血压l高血压肾损害l肾小球疾病合并高血压18从高血压的诊断入手类别类别收缩压（收缩压（mmHg）舒张压（舒张压（mmHg）正常血压正常血压12080正常高值正常高值1201398089高血压高血压1401409090 1级（轻度）级（轻度）140 1599

8、0 99 2级（中度）级（中度）160 179100 109 3级（重度）级（重度）180 110单纯收缩期高血压单纯收缩期高血压14014090若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为1、2、3级19从高血压的诊断入手高血压病史发作性心悸、冷汗、面色苍白嗜铬细胞瘤四肢血压显著差别多发性动脉炎尿常规、肾功能（+）肾实质性高血压肾脏、肾动脉超声肾血管性高血压血管杂音（+）肾脏ECT肾动脉MIR或造影（+）低钾血症柯兴氏征柯兴综合征24小时尿氢化可的松水平血浆肾素活性、醛固酮水平醛固酮增多症高血压病避孕药、类固醇、NSAIDs、ESA和Cs

9、A等药物性20从高血压的诊断入手高血压分级心脏超声、ECG、MIR、心脏同位素显像等脑CT、MIR眼底血管高血压病血管超声、内皮功能（同型半胱氨酸、内皮素等）尿常规、尿微量白蛋白、eGFR、肾小管功能危险分层并发症诊断21鉴别肾实质性、肾血管性高血压及高血压肾损害项目项目肾实质性高血压肾实质性高血压肾血管性高血压肾血管性高血压高血压肾损害高血压肾损害病史病史尿液变化早于高血压尿液变化早于高血压高血压早于尿液变化高血压早于尿液变化高血压早于尿液变化高血压早于尿液变化眼底眼底絮状渗出絮状渗出动脉硬化、出血动脉硬化、出血动脉硬化、出血动脉硬化、出血肾血管杂音肾血管杂音（-）（+）（-）蛋白尿蛋白尿范

10、围广，可范围广，可2g/d 2g/d 2g/d血尿血尿常见，可常见，可10个个/HP一般无一般无一般无一般无肾功能损害肾功能损害GFR早于肾小管早于肾小管肾小管早于肾小管早于GFR肾小管早于肾小管早于GFR肾脏超声肾脏超声双肾缩小双肾缩小单单/双侧肾脏缩小双侧肾脏缩小肾脏缩小不明显肾脏缩小不明显肾动脉肾动脉无狭窄无狭窄单单/双侧狭窄双侧狭窄无狭窄无狭窄心血管并发症心血管并发症较晚出现较晚出现较早出现较早出现较早出现较早出现肾脏病理肾脏病理增生、硬化增生、硬化动脉狭窄、缺血动脉狭窄、缺血动脉硬化动脉硬化22lCKD患者高血压的机制及其危害lCKD合并高血压如何诊断lCKD合并高血压的治疗lHD患

11、者高血压的管理23CKD合并高血压的控制靶目标国际临床实践指南推荐Naturereviews.Nephrology2015Sep;11(9)555-6324CKD合并高血压的控制靶目标中国CKD合并高血压临床实践指南CKD患者血压140/90mmHg，合并显性蛋白尿（即尿白蛋白排泄率300mg/24h）血压130/80mmHgp合并糖尿病CKD患者血压140/90mmHg，如耐受降至130/80mmHg。尿白蛋白30mg/24h血压130/80mmHgp6079岁老年CKD患者血压150/90mmHg；如耐受降至140/90mmHg。80岁老年人血压150/90mmHg，如耐受可以降至更低，但

12、避免血压130/60mmHg25CKD合并高血压的非药物治疗中国CKD合并高血压临床实践指南p低盐饮食：钠盐（氯化钠）摄入量：56g/dp控制体重：BMI2024kg/m2p适当运动：每周运动5次，每次至少30minp饮食多样：根据蛋白尿、肾功能、血钾、钙磷代谢等情况具体调整p限制饮酒量或不饮酒p戒烟p调整心理状态26CKD合并高血压的降压药物选择国际临床实践指南推荐Naturereviews.Nephrology2015Sep;11(9)555-6327RAS激活与心肾不良事件的产生密切相关CKDGFR下降GFR下降CADRAS激活氧化应激炎症胰岛素抵抗内皮功能障碍动脉硬化冠脉灌注减少动脉粥

13、样硬化MI卒中脉压，左室肥厚左心衰Atherosclerosis.2012;223(1):86-9428RAS抑制剂具有靶器官保护作用HypertensRes.2009Apr;32(4):229-37.29ACEI/ARB延缓CKD患者的肾功能进展28497例晚期CKD患者前瞻性队列，中位随访7个月JAMAInternMed.2014Mar;174(3):347-54HR：0.94 P0.001透析风险（HR）30RAS抑制剂Ang产生Ang受体刺激儿茶酚胺分泌交感神经活性J Cardiovasc Pharmacol,1984,6：888-896.儿茶酚胺的分泌受到突触前膜上AngII受体的调

14、节RAS抑制剂具有阻断抑制交感神经兴奋的机制3131位高血压CKD患者在使用ARB或ACEI类药物治疗6周后，肌肉交感神经活性显著降低。由3311降到259冲动数分钟Hypertension,2007,49:506-10.ARB显著降低高血压CKD患者交感神经活性32结果显示，持续使用RAS抑制剂组的残余肾功能显著高于不持续使用RAS抑制剂组（P=0.042）TherpeuticApheresisandDialysis2012;16(6):554-549.一项观察性研究，191例维持血透患者，均采用RAS抑制剂（ACEI或ARB）、CCB、利尿剂等降压治疗。RAS抑制剂有效保护透析患者残余肾功

15、能33AmJMedSci.2013;345(1):1-9.纳入6项随机对照研究的207例透析患者，进行荟萃分析ARB改善透析患者的左心室肥厚34AmJKidneyDis.2008;52(3):501-6.多中心、前瞻、随机、开放对照研究：30-80岁血液透析患者，透析龄1-5年ARB减少透析患者的心血管事件35选择ACEI还是ARB？取决于治疗目的血管紧张素转化酶(ACE)肾素血管紧张素原血管紧张素I(AngI)血管紧张素II(AngII)AT1受体AT2受体血管收缩血管平滑肌肥厚水钠潴留交感神经激活血管扩张参与细胞生长、修复与正常死亡ACEI抑制ACE的作用ARB阻断AngII与AT1受体结

16、合RASKKS缓激肽无活性的激肽JReninAngiotensinAldosteroneSyst.2006;7(1):3-14.36降压药物剂量与联合用药CKD患者血压单药往往无法控制37JNC8推荐：对单药无法控制的高血压可加大单药剂量或联合另一类降压药策略策略定义定义描述描述A A起始起始1 1种药物种药物，用至最大剂量，用至最大剂量，然后加用第然后加用第2 2种药物种药物若起始治疗血压无法达标，增加至最大剂量使血压达标若起始治疗血压无法达标，增加至最大剂量使血压达标若使用单药最大剂量无法使血压达标，则加用第若使用单药最大剂量无法使血压达标，则加用第2 2种药物种药物(噻嗪类利尿剂，噻嗪类

17、利尿剂，CCBCCB，ACEIACEI或或ARB)ARB)，并且将第，并且将第2 2种药物滴定至最大剂量使血压达标种药物滴定至最大剂量使血压达标若采用若采用2 2种药物联合治疗血压不达标，则加用第种药物联合治疗血压不达标，则加用第3 3种药物种药物(噻嗪类利尿剂，噻嗪类利尿剂，CCBCCB，ACEIACEI或或ARB)ARB)，避免联合使用，避免联合使用ARBARB和和ACEIACEI。并且将第。并且将第3 3种药物滴定至最种药物滴定至最大剂量使血压达标大剂量使血压达标B B起始起始1 1种药物，种药物，用至最大剂量前用至最大剂量前加用第加用第2 2种药物种药物起始起始1 1种药物，然后在第种

18、药物，然后在第1 1种药物增加至最大剂量前联合第种药物增加至最大剂量前联合第2 2种药物，然后种药物，然后将两种药物均滴定至最大剂量使血压达标；若血压仍不达标，则加用第将两种药物均滴定至最大剂量使血压达标；若血压仍不达标，则加用第3 3种药物种药物(噻嗪类利尿剂，噻嗪类利尿剂，CCBCCB，ACEIACEI或或ARB)ARB)，避免联合使用，避免联合使用ARBARB和和ACEIACEI。并。并且将第且将第3 3种药物滴定至最大剂量使血压达标种药物滴定至最大剂量使血压达标C C起始起始2 2种药物，种药物，自由联合或自由联合或单片复方制剂均可单片复方制剂均可同时起始同时起始2 2种药物，自由联合

19、或单片复方制剂均可。一些小组成员建议当种药物，自由联合或单片复方制剂均可。一些小组成员建议当收缩压收缩压160160和和/或舒张压或舒张压100mmHg100mmHg时起始时起始2 2种药物联合治疗种药物联合治疗若采用若采用2 2种药物联合治疗血压不达标，则加用第种药物联合治疗血压不达标，则加用第3 3种药物种药物(噻嗪类利尿剂，噻嗪类利尿剂，CCBCCB，ACEIACEI或或ARB)ARB)，避免联合使用，避免联合使用ARBARB和和ACEIACEI。并且将第。并且将第3 3种药物滴定至最种药物滴定至最大剂量使血压达标大剂量使血压达标JAMA,2014,311(5):507-520.38JN

20、C8推荐：对单药无法控制的高血压可加大单药剂量或联合另一类降压药p900mg厄贝沙坦相比300mg进一步显著降低UAE和白蛋白清除分数（P均0.05）；同时使用900mg的患者中无一例发展至高钾血症KidneyInt.2005Sep;68(3):1190-8p单倍剂量治疗蛋白尿无效的CKD伴高血压者，使用高剂量总有效率达76.9%，无一例发展至高钾血症中华内科杂志2011年12月第50卷第12期39降压药物的选择首选ARB/ACEI肾功能正常患者ARB/ACEI倍量钙通道阻滞剂受体阻滞剂利尿剂肾功能不全患者钙通道阻滞剂受体阻滞剂利尿剂40ARB/ACEI的应用pARB/ACEI是高血压首选降压

21、药物p不主张ARB与ACEI联合应用pARB/ACEI安全使用的要点是肾功能定期监测，而非基础肾功能水平p长期使用利尿剂、糖尿病、缺血性肾病及老年患者，ARB/ACEI诱发急性肾损伤的危险增加41ARB/ACEI应用中的肾功能监测给予ARB/ACEI继续应用2周后检测eGFR或SCr2周后再检测eGFR或SCr较基线较基线eGFR eGFR 或或SCr SCr 30%30%较基线较基线eGFR eGFR 或或SCr 30%SCr 30%50%50%较基线eGFR或SCr50%停药较基线eGFR或SCr50%较基线较基线eGFR eGFR 或或SCr 30%SCr 30%50%50%42钙通道阻

22、滞剂的应用p降低蛋白尿l选择可降低肾小球内压，减少蛋白尿的制剂非双氢吡啶类钙通道阻滞剂：维拉帕米、地尔硫卓T/N型钙通道阻滞剂：依福地平、贝尼地平p降低血压l选择降压效果强的L型钙通道阻滞剂p首选长效制剂43利尿剂的作用机制44利尿剂的作用机制p碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺抑制H+形成,增加NaHCO3排泄。由于近曲小管对Na+重吸收代偿性增强,排Na利尿作用较弱p噻嗪类：氯噻嗪、氢氯噻嗪、环戊噻嗪、苄氟噻嗪及氯噻酮阻断Na+-Cl-共转运体,阻碍NaCl重吸收。远曲小管重吸收的Na+仅为5%,排Na利尿作用有限p袢利尿剂：呋塞米、托拉塞米、布美他尼、依他尼酸阻断Na+-K+-2Cl-共转运泵,抑

23、制NaCl重吸收。作用位点是Na+重吸收最高(20%30%)部位,排Na利尿作用最强效CKD合并高血压患者应用利尿剂的主要目的是排Na45利尿剂的作用机制p保钾利尿剂：螺内酯、氨苯喋啶、阿米洛利螺内酯阻断肾上腺皮质激素受体使醛固酮失去调节作用,间接发挥利尿作用。氨苯蝶啶和阿米洛利直接阻碍Na+与K+、H+交换起作用抑制Na+主动转运，利尿作用较弱pV2受体拮抗剂：托伐普坦阻断V2受体，抑制精氨酸加压素(AVP)的抗利尿作用；利水作用利钠作用，适用血钠浓度135mmol/l患者46利尿剂使用禁忌pGFR25ml/min噻嗪类利尿剂保钾利尿剂p高钾血症保钾利尿剂p高渗性脱水托伐普坦p高尿酸血症和糖

24、耐量异常噻嗪类利尿剂p高氯血症乙酰唑胺47利尿剂的合理应用pCKD合并高血压的患者，均应检测24h尿Na，评估食盐摄入量。限盐摄入是药物治疗的基础p没有浮肿的患者，限制盐摄入p合并浮肿或限盐难以达标的患者，应用利尿剂p利尿剂是使用原则：“三天打鱼，二天晒网”；不长期持续应用p血清Na135mmol/l的患者，选择托伐普坦48lCKD患者高血压的机制及其危害lCKD合并高血压如何诊断lCKD合并高血压的治疗lHD患者高血压的管理49容量负荷过重RAAS活性增强降压药物清除高血压内皮损伤交感神经兴奋氧化应激RAAS活性增强ESRD患者合并高血压的机制50设置合理的降压目标p透析患者血压管理是心血管

25、危险因素管理的重要环节p靶目标（C级证据）透析前血压目标140/90mmHg透析后血压目标130/80mmHgp数据部分源于非血透患者，目标值参照总体人群血压设定；并且多来自观察性试验，随机对照试验较少K/DOQIWorkgroup.AmJKidneyDis,2005,45(4Suppl3):S1S153.K/DOQI（2005）51p透析前血压目标140/90mmHgp透析后血压目标130/80mmHgUKRenalAssociation(RA)guidelines(2012):EuropeanBestPracticeGuidelinesExpertGrouponHemodialysisCA

26、RIonDialysisAdequacyGuidelinesCanadianSocietyofNephrologyGuidelines无推荐建议缺少透析患者适宜降压靶目标的循征医学证据设置合理的降压目标52血压达标能降低患者死亡率吗参照KDOQI指南（2005年）对13,792名血透患者进行回顾性研究，分析血压、Kt/v、红细胞压积、血清白蛋白、血钙、血磷和PTH达标，对血透患者死亡风险的影响JAmSocNephrol.2007,18：2377-2384对于45岁以上患者，严格的血压控制（透析前140/90mmHg，透析后130/80mmHg），增加了患者的死亡风险53DOPPS系统中注册的2

27、4,525血透患者分析结果KidneyInt.2012,82(5):570-80.透析前血压在130-159/60-99mmHg患者死亡率最低；血透后血压在120-139/70-99mmHg患者死亡率最低；血压过高或过低均可增加患者死亡风险，呈U型曲线；并且血压过低组患者死亡风险更大。血液透析患者适宜血压的降压靶目标54血液透析患者适宜血压的降压靶目标NephrolDialTransplant,2010,25:31613166.SeminDial,2007,20:510517JHumHypertens,2011,25(2):98-105NephrolDialTransplant,2010,25

28、:17661771p血液透析患者适宜的血压控制目标透析前血压：140-160/70-90mmHg透析后血压：135-154/70-90mmHgpHEMOStudy再分析结果透析前收缩压，与140-159mmHg比较，120mmHg显著增加患者死亡率；而收缩压进一步升高不影响患者死亡率p低水平透析前血压与HD患者全因和心血管死亡率显著相关p没有大型RCT研究证据显示有效控制血压可改善HD患者的预后55在接受透析的ESRD患者中，降低SBP和DBP可减少心血管事件、心血管死亡和全因死亡率。但是，尚不明确血压控制在哪个目标值，同时仅在心力衰竭患者中见到死亡率下降。因此尚不能推荐具体血压目标值。适宜降

29、压靶目标中国血液透析充分性临床实践指南诊室血压透析前收缩压160mmHg561.血液透析患者应干体重达标2.推荐透析间期体重增长率5%干体重3.推荐透析患者每日食盐摄入量5g4.推荐透析前血钠浓度135mmol/L的患者限制水摄入5.采用序贯透析模式增加体内钠的清除，或采用个体化的透析液钠浓度有助于血压控制6.通过限制水盐摄入仍不能有效控制透析间期体重增长，应增加透析时间血液透析患者的容量控制57干体重达标是降压治疗基础p定义：透析过程中不发生过度低血压，并且长期对心血管负担小的体重p标准1.透析过程中无明显的低血压2.一般透析前血压140/90mmHg3.临床无浮肿4.胸部X线无肺淤血5.心

30、胸比值：男性50%，女性53%日本维持性血液透析指南：血液透析处方581.为管理体重增加，应给予患者限制水和盐摄入的指导2.透析间隔期患者体重增加5%3.透析间隔期患者体重超过5%p应首先限制饮食中盐摄入5g/dp透析前血清Na135mmol/L的患者，限制水摄入p限制水盐摄入不能达到目标，应增加透析时间透析间期体重的控制59设定透析间期增加体重5%的依据p日本研究：透析间期体重增加2%或6%，预后不良pUSRDS报告：透析间期体重增加4.8%，预后不良p其他研究透析间期体重增加5.7%，预后不良透析间期体重增加2.5%5.7%，预后最佳透析间期体重增加3.5%，最为适合60预防透析低血压，设

31、定超滤速度15mL/kg/hp由于透析间期体重增加6%或透析4h预后不良，据此计算超滤速度15mL/kg/hpDOPPS研究：透析超滤速度10mL/kg/h，死亡率增加p多中心5年前瞻性研究：透析超滤速度12mL/kg/h，死亡率增加p一般每次4h透析可以清除5%体重的水分。超过5%应首先限制饮食中盐摄入；不能达到目标，应增加透析时间。61透析间期盐和水分摄入限制p盐摄入5g/d按照血清Na140mmol/L计算，1kg体重含盐8.3g5g/d盐摄入可以使透析间期体重增加1.5kg汗液和粪便排盐1g/d饮食外的盐摄入p血清Na135mmol/L的患者，限制水摄入621.建议通过监测患者血液透析

32、前、透析中、透析后以及透析间期的血压，明确血液透析合并高血压的临床类型2.建议依据患者的高血压类型、血液透析对降压药物血液动力学影响的特点，选择降压治疗方案血液透析合并高血压患者的降压治疗方案63透析期透析期正常血压血压血液透析患者高血压的类型1.容量负荷增多2.容量负荷增多+透析效率过高+心功能不全/交感神经反应性不足3.容量负荷增多+RAS/交感神经反应性增强4.RAS/交感神经反应性增强5.心功能不全+RAS/交感神经反应性增强64在了解降压药物的药代动力学特征的基础上，选择降压药物选择合理的降压药物药物名称药物名称体内代谢器官体内代谢器官血液透析清除率血液透析清除率透析后补充透析后补充

33、血管紧张素转换酶抑制剂（血管紧张素转换酶抑制剂（ACEIACEI）贝那普利贝那普利肾脏（肝脏）肾脏（肝脏）几乎没有几乎没有5-10mg5-10mg 卡托普利卡托普利肾脏肾脏50%50%12.5-25mg12.5-25mg 依那普利依那普利肾脏（肝脏）肾脏（肝脏）50%50%2.5-5mg2.5-5mg 福辛普利福辛普利肾脏（肝脏）肾脏（肝脏）不清除不清除不补充不补充 赖诺普利赖诺普利肾脏肾脏50%50%2.5-5mg2.5-5mg 培哚普利培哚普利肾脏（肝脏）肾脏（肝脏）50%50%2mg2mg 喹那普利喹那普利肾脏（肝脏）肾脏（肝脏）25%25%10mg10mg 雷米普利雷米普利肾脏（肝脏）

34、肾脏（肝脏）20%20%2.5mg2.5mg 群多普利群多普利肾脏（肝脏）肾脏（肝脏）30%30%0.5mg0.5mgKidneyInt,2010,77(4):273-284.65选择合理的降压药物药物名称药物名称体内代谢器官体内代谢器官血液透析清除率血液透析清除率透析后补充透析后补充血管紧张素受体阻滞剂（血管紧张素受体阻滞剂（ARBARB）坎地沙坦坎地沙坦肾脏（肝脏）肾脏（肝脏）不清除不清除不补充不补充 依普罗沙坦依普罗沙坦肝脏肝脏不清除不清除不补充不补充 厄贝沙坦厄贝沙坦肝脏肝脏不清除不清除不补充不补充 氯沙坦氯沙坦肾脏（肝脏）肾脏（肝脏）不清除不清除不补充不补充 奥美沙坦奥美沙坦肾脏（肝

35、脏）肾脏（肝脏）不清除不清除不补充不补充 替米沙坦替米沙坦肝脏肝脏不清除不清除不补充不补充 缬沙坦缬沙坦肾脏（肝脏）肾脏（肝脏）不清除不清除不补充不补充KidneyInt,2010,77(4):273-284.66选择合理的降压药物药物名称药物名称体内代谢器官体内代谢器官血液透析清除率血液透析清除率透析后补充透析后补充钙通道阻滞剂（钙通道阻滞剂（CCBCCB）氨氯地平氨氯地平肝脏肝脏不清除不清除不补充不补充 非洛地平非洛地平肝脏肝脏不清除不清除不补充不补充 伊拉地平伊拉地平肝脏肝脏不清除不清除不补充不补充 拉西地平拉西地平肝脏（肾脏）肝脏（肾脏）不清除不清除不补充不补充 马尼地平马尼地平肝脏肝

36、脏不清除不清除不补充不补充 尼卡地平尼卡地平肝脏肝脏不清除不清除不补充不补充 硝苯地平硝苯地平肝脏肝脏不清除不清除不补充不补充 尼莫地平尼莫地平肾脏（肝脏）肾脏（肝脏）不清除不清除不补充不补充 尼索地平尼索地平肾脏（肝脏）肾脏（肝脏）不清除不清除不补充不补充 尼群地平尼群地平肝脏（肾脏）肝脏（肾脏）不清除不清除不补充不补充KidneyInt,2010,77(4):273-284.67选择合理的降压药物药物名称药物名称体内代谢器官体内代谢器官血液透析清除率血液透析清除率透析后补充透析后补充受体阻滞剂受体阻滞剂 阿罗洛尔阿罗洛尔肝脏（肾脏）肝脏（肾脏）不清除不清除不补充不补充 卡维地洛卡维地洛肝脏

37、（肾脏）肝脏（肾脏）不清除不清除不补充不补充受体阻滞剂受体阻滞剂 多沙唑嗪多沙唑嗪肝脏肝脏不清除不清除不补充不补充 哌唑嗪哌唑嗪肝脏肝脏不清除不清除不补充不补充 特拉唑嗪特拉唑嗪肝脏肝脏不清除不清除不补充不补充KidneyInt,2010,77(4):273-284.68选择合理的降压药物药物名称药物名称体内代谢器官体内代谢器官血液透析清除率血液透析清除率透析后补充透析后补充受体阻滞剂受体阻滞剂 醋丁洛尔醋丁洛尔肝脏（肾脏）肝脏（肾脏）30%30%150mg150mg 阿替洛尔阿替洛尔肾脏（肝脏）肾脏（肝脏）50%50%25-50mg25-50mg 倍他洛尔倍他洛尔肝脏肝脏不清除不清除不补充不

38、补充 比索洛尔比索洛尔肝脏肝脏不清除不清除不补充不补充 艾司洛尔艾司洛尔肝脏肝脏不清除不清除不补充不补充 拉贝洛尔拉贝洛尔肾脏（肝脏）肾脏（肝脏）不清除不清除不补充不补充 倍他乐克倍他乐克肾脏（肝脏）肾脏（肝脏）不清除不清除50mg50mg 纳多洛尔纳多洛尔肾脏肾脏50%50%80mg80mg 吲哚洛尔吲哚洛尔肾脏（肝脏）肾脏（肝脏）不清除不清除不补充不补充 索他洛尔索他洛尔肾脏肾脏50%50%50mg50mg 噻吗洛尔噻吗洛尔肝脏（肾脏）肝脏（肾脏）不清除不清除不补充不补充KidneyInt,2010,77(4):273-284.69选择合理的降压药物药物名称药物名称体内代谢器官体内代谢器官

39、血液透析清除率血液透析清除率透析后补充透析后补充中枢中枢受体拮抗剂受体拮抗剂 可乐定可乐定肾脏（肝脏）肾脏（肝脏）5%5%不补充不补充 胍那苄胍那苄肝脏肝脏不清除不清除不补充不补充 胍乙啶胍乙啶肾脏（肝脏）肾脏（肝脏）不清除不清除不补充不补充 甲基多巴甲基多巴肾脏（肝脏）肾脏（肝脏）60%60%250-500mg250-500mg 利血平利血平肝脏肝脏不清除不清除不补充不补充血管扩张剂血管扩张剂 二氮嗪二氮嗪肝脏肝脏不清除不清除不补充不补充 肼屈嗪肼屈嗪肝脏肝脏25%-40%25%-40%不补充不补充 米诺地尔米诺地尔肝脏肝脏不清除不清除不补充不补充 硝普钠硝普钠肝脏（肾脏）肝脏（肾脏）不清除

40、不清除不补充不补充KidneyInt,2010,77(4):273-284.70控制干体重，降低透析效率，停用阻滞剂，强心药物，选择透析可清除药物（ACEI）依据血液透析患者高血压的类型，选择降压治疗方案容量负荷增多容量负荷增多+透析效率过高+心功能不全或/和交感神经反应性不足容量负荷增多+RAS/交感神经反应性增强RAS/交感神经反应性增强心功能不全+RAS/交感神经反应性增强控制干体重控制干体重，ARB、贝那普利、阻滞剂、CCBARB、贝那普利、阻滞剂临时CCB强心药物，ARB、贝那普利临时CCB711.合并高钾血症、特别是透析频次2次/周的高钾血症患者，不宜选择ACEI/ARB类降压药物

41、2.合并急性心力衰竭或传导阻滞的患者，不宜选择受体阻滞剂或阻滞剂3.合并血管神经性水肿的患者，或交感神经反应性过强的患者，不宜选择钙通道阻滞剂4.合并精神抑郁的的患者，不宜选择中枢性降压药物。血液透析患者的使用降压药物的注意事项依据患者的临床特征，明确不宜使用的降压药物72pARB和ACEI：高钾血症pCCB：血管神经性水肿p受体阻滞剂：负性心肌作用，心动过缓、传导阻滞p中枢性降压药：抑郁血液透析患者的使用降压药物的注意事项需要特别关注的药物不良反应73小结p肾脏是调节血压最重要器官，高血压是CKD的重要病因和合并症p有效控制血压可延缓CKD进展，保护心肾功能pCKD合并高血压的诊断，应从高血

42、压入手，系统诊断p食盐摄入控制是CKD合并高血压治疗的基础pARB是CKD合并高血压的首选降压药物，肾功能监测是防治药物诱发AKI的基础和保障pCKD合并高血压治疗，应合理并用CCB和利尿剂pHD患者血压控制的靶目标尚不明确，降压治疗应在明确患者高血压类型的基础上，控制干体重，合理选择降压药物74谢谢！75p透析相关性低血压透析过程中较透析前收缩压降低30mmHg收缩压血压90mmHgp透析相关性低血压发生率：20%40%p透析3年以上的老年透析患者，透析相关性低血压发生率大于高血压的发生率透析相关性低血压的概念76透析效率过高RAAS活性增强淀粉样变性低血压心功能不全干体重过低营养不良交感神

43、经反应低下透析相关性低血压的机制771.基础治疗2.调整透析方式3.药物治疗4.明确透析相关性低血压的类型5.选择合理治疗方案如何防治透析相关低血压78p改善营养状态增加热量供给纠正贫血（Hb100g/L）纠正低蛋白血症（血清白蛋白35g/L)左旋卡尼丁：每次透析结束前静脉注射2gp透析过程中禁食p透析室温度24透析相关低血压的基础治疗提高血浆胶体渗透压79p降低透析效率血流量200ml/min透析液流量350ml/minp血液滤过p序贯透析p低温透析：透析液温度35p可调钠透析：注意钠清除透析相关低血压的透析方式调整减少血浆晶体渗透压的降低速度80p提高交感神经活性盐酸米多君：25mg，2-

44、3次/日多巴胺注射液：20-40mg，ivp提高血浆晶体渗透压、扩容50%葡萄糖注射液：50-100ml，iv5%碳酸氢钠注射液：100-200ml，iv（注意透析过程中钠清除）p强心药物多巴酚丁胺注射液：20-40mg/d，2.5-10ug/kg/min，ivdrop地高辛：0.25mg/d，qd（注意透析液钾浓度）透析相关低血压的药物治疗81明确透析相关低血压的类型透析期透析期正常血压血压2.透析效率过高+心功能不全/交感神经反应性不足1.容量负荷增多+透析效率过高+心功能不全/交感神经反应性不足3.心功能不全/交感神经反应性不足4.心包积液/动脉淀粉样变性82透析相关低血压的治疗原则1.

45、容量负荷增多+透析效率过高+心功能不全/交感神经反应性不足选择可被透析清除的降压药物基础治疗降低透析效率调整透析模式调整干体重停用阻滞剂强心药物/交感神经兴奋剂透析过程中提高血浆晶体渗透压83透析相关低血压的治疗原则2.透析效率过高+心功能不全/交感神经反应性不足基础治疗降低透析效率调整透析模式调整干体重（心功能不全）停用阻滞剂强心药物/交感神经兴奋剂透析过程中提高血浆晶体渗透压84透析相关低血压的治疗原则3.心功能不全/交感神经反应性不足基础治疗调整透析模式（血液滤过/低温透析）调整干体重（心功能不全）停用阻滞剂强心药物/交感神经兴奋剂透析过程中提高血浆晶体渗透压85透析相关低血压的治疗原则4.心包积液/动脉淀粉样变性治疗原发病心包积液：心包穿刺适当调整干体重86p左旋卡尼丁增加脑梗塞患者的继发性癫痫发病率p盐酸米多君增加心脏负担、尿储留p多巴酚丁胺注射液心悸、增加心肌耗氧梗阻性肥厚型心肌病不宜使用p地高辛致命性心律失常、神经毒性需要特殊关注的药物不良反应872023/1/3188.