急性肾损伤 (2)PPT讲稿.ppt

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1、急性肾损伤第1页，共40页，编辑于2022年，星期日 主要内容主要内容nAKI 定义定义nAKI的诊断思路的诊断思路 nAKI的预防和治疗的预防和治疗 第2页，共40页，编辑于2022年，星期日 急性肾损伤（急性肾损伤（AKI）定义）定义第3页，共40页，编辑于2022年，星期日AKI的定义的定义nRIFLE标准标准（风险、损伤、衰竭、丧失和终末期肾脏病）（风险、损伤、衰竭、丧失和终末期肾脏病）n急性肾损伤协作组（急性肾损伤协作组（AKIN）nAKI危险因素的相关研究危险因素的相关研究RIFLE 和和 AKIN 是两个类似的是两个类似的 AKI 诊断标准，诊断标准，均以均以SCr和尿量为指标，

2、和尿量为指标，并且经过了临床评估并推荐使用。并且经过了临床评估并推荐使用。统一诊断标准是临床实践、科研和公共卫生统一诊断标准是临床实践、科研和公共卫生学的需要。学的需要。第4页，共40页，编辑于2022年，星期日第5页，共40页，编辑于2022年，星期日 AKI的定义的定义第6页，共40页，编辑于2022年，星期日第7页，共40页，编辑于2022年，星期日第8页，共40页，编辑于2022年，星期日对于 AKIN和 RIFLE标准，只需两个指标之一（血肌酐升高或尿量减少）即可诊断 AKI。分级以二者（GFR 或尿量）较重之一为准。对于AKIN 标准，血肌酐的升高必需发生在 48 小时以内。而 R

3、IFLE 标准对 AKI 诊断的要求为快速（1-7 天内）且持续（超过 24小时）。当基础血肌酐已经升高时，血肌酐快速升高至少 44.2mol/l（0.5mg/dl）至354mol/l（4mg/dl）符合 RIFLE衰竭的诊断标准（Methta等修订 23，ADQI协作组发布）。第9页，共40页，编辑于2022年，星期日第10页，共40页，编辑于2022年，星期日AKI 的严重程度依照以下标准来分级的严重程度依照以下标准来分级(KDIGO-2012)AKI的分级的分级第11页，共40页，编辑于2022年，星期日AKI（红色）定义为肾功能下降，包括 eGFR降低以及肾脏衰竭。AKI诊断和严重程度

4、分期的标准均建立在SCr和尿量的变化，如圆圈上方的三角形标识所示。肾脏衰竭定义为 eGFR15ml/min/1.73m2 体表面积，或者需要肾脏替代治疗（尽管有时肾脏替代治疗可能在 AKI 进展的较早期即需要进行）。AKI的概念模型的概念模型红色圆圈代表 AKI 的分期。黄色圆圈代表可能发生 AKI 的前期状态，粉色圆圈代表中、间状态（尚未定义）。圆圈之间的粗箭头代表可以引发或加重 AKI疾病进展的危险因素，可被发现并被干预。紫色圆圈代表 AKI 的结局。“并发症”是指 AKI 的全部并发症、包括预防和治疗措施相关并发症以及其它器官系统的并发症。第12页，共40页，编辑于2022年，星期日第1

5、3页，共40页，编辑于2022年，星期日 AKI的分类的分类AKIAKI可分为三大类：可分为三大类：肾前性：肾前性：系指肾脏供血不足，肾实质有效灌注减少导系指肾脏供血不足，肾实质有效灌注减少导 致致AKIAKI，但是此时肾组织尚未发生器质性损害。，但是此时肾组织尚未发生器质性损害。肾后性：肾后性：系指尿路。梗阻引起的系指尿路。梗阻引起的AKIAKI。肾性：肾性：系指各种肾脏组织病变导致的系指各种肾脏组织病变导致的AKI。肾小管性肾小管性AKI AKI 如急性肾小管坏死如急性肾小管坏死(ATN(ATN）肾间质性肾间质性AKI AKI 如急性间质性肾炎如急性间质性肾炎 肾小球性肾小球性AKI AK

6、I 如急进性肾炎或重症急性肾炎如急进性肾炎或重症急性肾炎 肾血管性肾血管性AKI AKI 包括肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉包括肾脏小血管炎如显微镜下多血管炎、韦格内肉 芽肿及肾脏微血管病如溶血性尿毒症综合征等。芽肿及肾脏微血管病如溶血性尿毒症综合征等。此四种AKI较，常见此外还有急性肾皮质坏死及急性肾乳头急性肾皮质坏死及急性肾乳头坏死引起的坏死引起的AKIAKI，但较少见。第14页，共40页，编辑于2022年，星期日 病因病因第15页，共40页，编辑于2022年，星期日AKI的诊断思路的诊断思路 良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提，良好有序的诊断思路是建立正确诊断的前提，AKI

7、是一个肾内是一个肾内科急症，更需按正确诊断思路迅速做出诊断，以利治疗。科急症，更需按正确诊断思路迅速做出诊断，以利治疗。AKI及其病因可参考下列思路进行诊断及其病因可参考下列思路进行诊断:是不是是不是AKI？是哪种是哪种AKI？导致导致AKI病因是什么？病因是什么？第16页，共40页，编辑于2022年，星期日一一 是不是是不是AKI？如果一个病人在医师密切监护下，观察到肾功能如果一个病人在医师密切监护下，观察到肾功能迅速坏转，并达到迅速坏转，并达到AKI标准，则确诊毫无困难。标准，则确诊毫无困难。但是，不少病人病史不清，无法判定既往有无肾但是，不少病人病史不清，无法判定既往有无肾脏病，而就诊时

8、已肾衰竭，那么，此时肾衰竭是脏病，而就诊时已肾衰竭，那么，此时肾衰竭是急性或慢性肾衰竭即需认真鉴别。如下方法对此急性或慢性肾衰竭即需认真鉴别。如下方法对此鉴别能有所帮助：鉴别能有所帮助：第17页，共40页，编辑于2022年，星期日 1.临床资料下面资料可供鉴别参考：临床资料下面资料可供鉴别参考：有否夜尿多病史？有否夜尿多病史？夜尿多系指夜间尿量超过全日尿量1/2，提示远端肾小管浓缩功能障碍，有此病史者多为CRF。是否早期出现少尿？是否早期出现少尿？少尿系指每日尿量少于400毫升。部分AKI病人肾衰竭尚欠严重即出现少尿，而CRF病例唯到终末期（肌酐清除率10ml/min）才呈现少尿，因此，如果肾

9、衰竭早期即出现少尿多提示为AKI/ARF。是否出现贫血？是否出现贫血？CRF几乎均有贫血，几乎均有贫血，肾小球性及肾血管性AKI也多出现贫血，而肾小管性及肾间质性AKI则多无贫血或仅轻度贫血，因此不伴贫血的肾衰竭，多提示肾小管性或肾间质性AKI。这些资料对鉴别急、慢性肾衰竭虽有很大限局性，但仍有参考价值，不应忽略。第18页，共40页，编辑于2022年，星期日n2.影像学检查影像学检查 临床常用B型超声检查，AKI时肾脏常明显充血、水肿，故双肾体积常增大；而CRF时肾小球硬化、小管萎缩及间质纤维化，故双肾体积常缩小。为此，双肾体积增大者多为AKI（肾淀粉样变病或糖尿病肾病所致CRF早期，有时双肾

10、体积亦大，应予鉴别）。双肾体积缩小者均为CRF。必须注意有时AKI及CRF早期，病人肾脏体积并无增大或缩小，此时影像学检查对急、慢性肾衰竭鉴别则无帮助，而必须依赖其它检查。第19页，共40页，编辑于2022年，星期日3实验室检查实验室检查 指甲（头发）肌酐指甲（头发）肌酐化验常只在肾脏影象学检查对鉴别化验常只在肾脏影象学检查对鉴别急、慢性肾衰竭无帮助时（即肾脏大小正常时）才应用。急、慢性肾衰竭无帮助时（即肾脏大小正常时）才应用。上面介绍了急、慢性肾衰竭的鉴别方法，面介绍了急、慢性肾衰竭的鉴别方法，其中影像学检查意义最其中影像学检查意义最大，并最少出现检查误差。大，并最少出现检查误差。但是在进行

11、具体鉴别诊断时，仍必须但是在进行具体鉴别诊断时，仍必须考虑各种检查结果，然后进行综合分析，不可偏颇。在上述检考虑各种检查结果，然后进行综合分析，不可偏颇。在上述检查仍不能准确鉴别急、慢性肾衰竭时，则必须进行肾活检病理查仍不能准确鉴别急、慢性肾衰竭时，则必须进行肾活检病理检查。检查。指甲（头发）肌酐指甲（头发）肌酐SCrAKICRF正常正常增高增高增高增高增高增高 其他：血钙、血磷、其他：血钙、血磷、iPTH等。等。第20页，共40页，编辑于2022年，星期日二二 是哪种是哪种AKI？AKI确诊后，即应鉴别它是哪确诊后，即应鉴别它是哪AKI，是，是肾前性、肾后性或肾性？肾前性、肾后性或肾性？这三

12、种这三种AKI的治疗及预后十分不同，故的治疗及预后十分不同，故鉴别非常重要。鉴别非常重要。第21页，共40页，编辑于2022年，星期日是否肾前性是否肾前性AKI？肾前性肾前性AKI有如下临床特点：有如下临床特点：n具有导致肾脏缺血的具有导致肾脏缺血的明确病因明确病因（如脱水、失血、休克、严（如脱水、失血、休克、严 重心力衰竭、严重肝功能衰竭或严重肾病综合征等）；重心力衰竭、严重肝功能衰竭或严重肾病综合征等）；n病人尿量减少（不一定达到少尿），病人尿量减少（不一定达到少尿），尿钠排泄减少（尿钠排泄减少（20mmol/L），尿比重增高（），尿比重增高（1.020），尿渗透压增高（），尿渗透压增高（

13、500mOsm/L）；）；n SCr及血清尿素氮（及血清尿素氮（BUN）增高，且二者增高不成比例，）增高，且二者增高不成比例，BUN增高更明显（当二者均以增高更明显（当二者均以mg/dl做单位时，做单位时，SCr:BUN为为1:10）；）；n病人尿常规化验正常。病人尿常规化验正常。第22页，共40页，编辑于2022年，星期日n 长时间的肾脏缺血可使肾前性长时间的肾脏缺血可使肾前性AKI发展成急性肾小管坏死（发展成急性肾小管坏死（ATN），即从功能性），即从功能性AKI发展成器质性发展成器质性AKI，二者治疗方案及，二者治疗方案及 预后十分不同，因此，预后十分不同，因此，肾前性肾前性AKI常需与

14、常需与ATN鉴别。鉴别。1.尿诊断指数化验对此鉴别有很大帮助。尿诊断指数化验对此鉴别有很大帮助。2.除此而外，也可做补液试验或速尿试验帮助鉴别。除此而外，也可做补液试验或速尿试验帮助鉴别。补液试验：补液试验：1小时内静脉点滴小时内静脉点滴5%葡萄糖葡萄糖1000ml，观察两小时，若尿量增，观察两小时，若尿量增加至每小时加至每小时40ml则提示为肾前性则提示为肾前性ARF，若无明显增加则提示为，若无明显增加则提示为ATN。速尿试验：补液试验后尿量无明显增加者，还可再做速尿试验进一步鉴别。速尿试验：补液试验后尿量无明显增加者，还可再做速尿试验进一步鉴别。即静脉注射速尿即静脉注射速尿200mg，观察

15、两小时，同补液试验标准判断结果。，观察两小时，同补液试验标准判断结果。甘露醇试验，目前不推荐使用。甘露醇试验，目前不推荐使用。注意注意第23页，共40页，编辑于2022年，星期日是否肾后性是否肾后性AKI？肾后性肾后性AKI常有如下临床特点：常有如下临床特点：n有导致尿路梗阻的因素存在。有导致尿路梗阻的因素存在。尿路梗阻多由尿路器质性疾病引起（如尿路内、外肿瘤，尿路结尿路梗阻多由尿路器质性疾病引起（如尿路内、外肿瘤，尿路结 石、血块或坏死肾组织梗阻，前列腺肥大等），但也可由尿路功能性疾石、血块或坏死肾组织梗阻，前列腺肥大等），但也可由尿路功能性疾病导致（如神经原性膀胱病导致（如神经原性膀胱）。

16、n临床上常突然出现无尿临床上常突然出现无尿 （每日尿量少于每日尿量少于50100ml即称为无尿），部分病人早期可先无尿即称为无尿），部分病人早期可先无尿 与多尿交替，然后完全无尿，与多尿交替，然后完全无尿，SCr及及BUN迅速上升。迅速上升。n影象学检查影象学检查 常见双侧肾盂积水，及双输尿管上段扩张。若为下常见双侧肾盂积水，及双输尿管上段扩张。若为下 尿路梗阻，还可见膀胱尿潴留。尿路梗阻，还可见膀胱尿潴留。第24页，共40页，编辑于2022年，星期日注意注意n 但是又必须强调，若尿路梗阻发生非常迅速尿路梗阻发生非常迅速（如双肾出血血块梗阻输尿管，或双肾结石碎石后碎块堵塞输尿管等），因肾小囊压

17、迅速增高，滤过压迅速减少，患者立即患者立即无尿，此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张，对这无尿，此时则见不到肾盂积水及输尿管上段扩张，对这一特殊情况要有所认识。一特殊情况要有所认识。n肾后性AKI主要应与呈现无尿的肾性AKI鉴别，鉴别关键是检查有无尿路梗阻因素及影象学表现存在。第25页，共40页，编辑于2022年，星期日是哪种肾性是哪种肾性AKI？n 在肾前性及肾后性在肾前性及肾后性AKI均被除外后，肾性均被除外后，肾性AKI即成立，即成立，此后即需进一步鉴别是哪种肾性此后即需进一步鉴别是哪种肾性AKI？n常见的肾性常见的肾性AKI据病变部位可分为四种，即据病变部位可分为四种，即肾小管性、肾小

18、管性、肾间质性、肾小球性及肾血管性肾间质性、肾小球性及肾血管性AKI。n在临床表现上，肾小管性及肾间质性在临床表现上，肾小管性及肾间质性AKI有很多相有很多相似处，而肾小球性及肾血管性似处，而肾小球性及肾血管性AKI也十分相似。也十分相似。第26页，共40页，编辑于2022年，星期日n该两组AKI的鉴别要点如下：ATN及及AIN肾小球或肾血管性肾小球或肾血管性多难找到明确病因。多难找到明确病因。基础肾脏病病因常有明确病因常有明确病因。肾衰竭发生速度 常迅速（数小时至数天）常迅速（数小时至数天）发生肾衰竭发生肾衰竭 肾衰竭发生相对较慢，肾衰竭发生相对较慢，常需数周时间。常需数周时间。肾小管功能损

19、害：肾小管功能损害：AIN常出现明显肾小管功能损害，其中肾性尿糖对提示常出现明显肾小管功能损害，其中肾性尿糖对提示诊断很有意义，而其它各种肾性诊断很有意义，而其它各种肾性AKI几无肾性尿糖出现。几无肾性尿糖出现。尿蛋白排泄量 仅轻至中度蛋白尿，仅轻至中度蛋白尿，绝不出现大量蛋白尿。绝不出现大量蛋白尿。除了非甾类消炎药导致的除了非甾类消炎药导致的AIN外（该类药在外（该类药在导致导致AIN的同时，也能诱发肾小球微小病变病，的同时，也能诱发肾小球微小病变病，故可出现大量蛋白尿，尿蛋白量超过故可出现大量蛋白尿，尿蛋白量超过3.5g/d），），尿蛋白量常较多，尿蛋白量常较多，急性肾炎综合征表现 无几乎

20、均有典型急性肾炎综合征表现。上述各点可供临床鉴别时考虑，确切的鉴别诊断当然仍需依赖肾穿刺病理检查。第27页，共40页，编辑于2022年，星期日三三 导致导致AKI的病因是什么？的病因是什么？n在明确在明确AKI的性质（肾前性、肾后性或肾性）后，还应力求明确其致的性质（肾前性、肾后性或肾性）后，还应力求明确其致病病因，如此将有利于制定治疗措施及判断疾病预后。病病因，如此将有利于制定治疗措施及判断疾病预后。n对于肾前性及肾后性对于肾前性及肾后性AKI，若能明确病因并尽早去除，若能明确病因并尽早去除，AKI常可自行恢复；常可自行恢复；n由由 ATN和药物过敏或感染相关性和药物过敏或感染相关性AIN引

21、起的引起的AKI，去除病因对治疗，去除病因对治疗AKI也很重要。也很重要。n 肾小球性肾小球性AKI明确病因（导致明确病因（导致AKI的基础疾病）对制定治疗方案极重的基础疾病）对制定治疗方案极重要，如急进性肾炎常需进行强化治疗，而重症急性肾炎除透析外对要，如急进性肾炎常需进行强化治疗，而重症急性肾炎除透析外对症治疗即可，二者十分不同。症治疗即可，二者十分不同。第28页，共40页，编辑于2022年，星期日 AKI最新标志物最新标志物检测检测AKI其敏感性及特异性可达其敏感性及特异性可达90%以上，其水平与肾脏损伤程度以上，其水平与肾脏损伤程度呈正相关，并在一定程度上可以反呈正相关，并在一定程度上

22、可以反映映AKI严重程度及判断预后严重程度及判断预后第29页，共40页，编辑于2022年，星期日急进性肾炎综合征急进性肾炎综合征临床无法明确临床无法明确AIK病因病因少尿少尿4周肾功能周肾功能未见恢复未见恢复肾移植术后肾移植术后发生的发生的AKIAKI与与CRF难以鉴别难以鉴别AKI肾活检肾活检指指征征疑有肾微小血管、肾小球或疑有肾微小血管、肾小球或肾间质病变肾间质病变AKI肾活检指针肾活检指针第30页，共40页，编辑于2022年，星期日n肾小球肾小球-小血管病变：肾活检绝对指针。小血管病变：肾活检绝对指针。nANCA(+)，疑是，疑是RPGN,即使肾脏缩小亦积极行肾活检。即使肾脏缩小亦积极行

23、肾活检。n典型典型ATN无需活检，少尿期无需活检，少尿期3周怀疑肾皮质坏死需肾活检。周怀疑肾皮质坏死需肾活检。n鉴别非典型性鉴别非典型性ATN和和AIN，因两者治疗与预后截然不同；，因两者治疗与预后截然不同；AIN应用激素，而应用激素，而ATN主要针对原发疾病和对症支持治疗为主要针对原发疾病和对症支持治疗为主。因扩大肾活检指征主。因扩大肾活检指征。AKI肾活检指征共识肾活检指征共识第31页，共40页，编辑于2022年，星期日第32页，共40页，编辑于2022年，星期日第33页，共40页，编辑于2022年，星期日第34页，共40页，编辑于2022年，星期日AKI的预防和治疗（的预防和治疗（KDI

24、GO）n1.如无明确出血性休克，建议在如无明确出血性休克，建议在 AKI高危患者或发生高危患者或发生AKI的患者中的患者中首首 选等张晶体液而非胶体液（白蛋白或淀粉）扩容。选等张晶体液而非胶体液（白蛋白或淀粉）扩容。（2B）n2.对血管扩张性休克合并对血管扩张性休克合并 AKI或或 AKI的高危患者中，建议联合使用的高危患者中，建议联合使用 血管活性药物及液体复苏治疗。（血管活性药物及液体复苏治疗。（1C）n3.在围手术期（在围手术期（2C）或存在感染性休克（）或存在感染性休克（2C）的）的 AKI高危患者中，高危患者中，建议使用标准化操作流程来管理血流动力学及氧合参数，以避免建议使用标准化操

25、作流程来管理血流动力学及氧合参数，以避免 AKI的发生或加重。的发生或加重。n4.在重症患者中，推荐使用胰岛素治疗将在重症患者中，推荐使用胰岛素治疗将血糖控制在血糖控制在 6.1-8.3mmol/L。（。（2C）n5.在各期在各期 AKI患者中，建议患者中，建议总能量摄入达到总能量摄入达到 20-30kcal/kg/d。（2C）第35页，共40页，编辑于2022年，星期日AKI的预防和治疗的预防和治疗n6.建议不限制蛋白摄入，建议不限制蛋白摄入，即使其目的是预防或延迟启动即使其目的是预防或延迟启动 RRT。（。（2D）n7.对无需透析治疗的非分解代谢的对无需透析治疗的非分解代谢的 AKI患者中

26、，建议蛋白质摄患者中，建议蛋白质摄 入为入为 0.8-1.0g/kg/d（2D）；在进行）；在进行 RRT的的 AKI患者中，建议患者中，建议 蛋白质摄入量为蛋白质摄入量为 1.0-1.5g/kg/d（2D），在高分解代谢和进行持），在高分解代谢和进行持 续肾脏替代治疗（续肾脏替代治疗（CRRT）的患者中，蛋白质摄入量可达）的患者中，蛋白质摄入量可达1.7g/kg（2D）。）。n8.建议对建议对 AKI患者优先选择肠内营养支持。（患者优先选择肠内营养支持。（2C）n9.推荐推荐避免利尿剂来预防避免利尿剂来预防 AKI。（。（1B）n10.建议避免利尿剂治疗建议避免利尿剂治疗AKI，除非是为了控

27、制容量过负荷，除非是为了控制容量过负荷（2C）n11.推荐避免低剂量多巴胺来预防或治疗推荐避免低剂量多巴胺来预防或治疗 AKI。（。（1A）患者存在存在高分解代谢：患者存在存在高分解代谢：尿素每日上升尿素每日上升10.1mmol/L、Scr 每日上升每日上升 176.8umol/L、血、血K每日上升每日上升 1mmol/L、血、血、HCO3-每日下降每日下降2mmol/L第36页，共40页，编辑于2022年，星期日AKI的预防和治疗的预防和治疗n12.建议避免非洛多泮来预防或治疗建议避免非洛多泮来预防或治疗 AKI。（。（2C）n13.建议避免心房尿钠肽（建议避免心房尿钠肽（ANP）来预防（）

28、来预防（2C）或治疗（）或治疗（2B）AKI。n14.建议避免重组人（建议避免重组人（rh）IGF-1来预防或治疗来预防或治疗 AKI。（。（1B）n15.出现围产期严重窒息的出现围产期严重窒息的 AKI高危的新生儿，建议使用单剂氨茶碱高危的新生儿，建议使用单剂氨茶碱 治疗。治疗。(2B)n16.建议避免氨基糖苷类药物治疗感染，建议避免氨基糖苷类药物治疗感染，除非没有其他恰当的、肾毒除非没有其他恰当的、肾毒 性更轻的药物可供选择。性更轻的药物可供选择。n17.在病情稳定且肾功能正常的患者中，建议氨基糖苷类每日单次给在病情稳定且肾功能正常的患者中，建议氨基糖苷类每日单次给 药，而非每日多次。（药

29、，而非每日多次。（2B）第37页，共40页，编辑于2022年，星期日AKI的预防和治疗的预防和治疗n18.如果每日多次给药的方案使用超过如果每日多次给药的方案使用超过 24小时，建议监测氨基糖小时，建议监测氨基糖 苷类药物的浓度。（苷类药物的浓度。（1A）n19.每日单次给药的方案使用超过每日单次给药的方案使用超过 48小时，建议监测氨基糖苷类小时，建议监测氨基糖苷类 药物的浓度。（药物的浓度。（2C）n20.建议在可行且恰当的情况下，外用或局部应用（即雾化吸入、建议在可行且恰当的情况下，外用或局部应用（即雾化吸入、浸药的抗生素串珠）而非静脉输注氨基糖苷类药物。（浸药的抗生素串珠）而非静脉输注

30、氨基糖苷类药物。（2B）n21.建议使用脂质体两性霉素，而非传统配方。（建议使用脂质体两性霉素，而非传统配方。（2A）n22.在治疗全身性真菌感染或寄生虫感染时，若疗效相当，建议在治疗全身性真菌感染或寄生虫感染时，若疗效相当，建议使用唑类抗真菌药物和使用唑类抗真菌药物和 /或棘白菌素，而非传统的两性霉素或棘白菌素，而非传统的两性霉素 B。（。（1A）第38页，共40页，编辑于2022年，星期日AKI的预防和治疗的预防和治疗n23.不建议单纯为了减少围手术期不建议单纯为了减少围手术期 AKI或或 RRT需求的目的而需求的目的而 选择不停跳的冠状动脉搭桥手术。（选择不停跳的冠状动脉搭桥手术。（2C

31、）n24.病情危重且合并低血压的患者中，不建议使用病情危重且合并低血压的患者中，不建议使用 NAC来预防来预防AKI。（2D）n25.不推荐使用口服或静脉不推荐使用口服或静脉 NAC来预防术后来预防术后AKI。（。（1A）26.造影剂诱导的造影剂诱导的AKI 共识共识1）.对需要血管内（静脉或动脉）使用含碘造影剂的患者评价对需要血管内（静脉或动脉）使用含碘造影剂的患者评价 CI-AKI的的风险，特别是要筛查既往存在的肾功能不全。（未分级）风险，特别是要筛查既往存在的肾功能不全。（未分级）2）.对对 CI-AKI高危的患者，应考虑其他的显像方法。（未分级）高危的患者，应考虑其他的显像方法。（未分

32、级）第39页，共40页，编辑于2022年，星期日AKI的预防和治疗的预防和治疗3）.对存在对存在 CI-AKI风险的患者，应使用最小剂量的造影剂。（未分级）。风险的患者，应使用最小剂量的造影剂。（未分级）。4）.对对 CI-AKI高危的患者，高危的患者，推荐使用等渗或低渗含碘造影剂推荐使用等渗或低渗含碘造影剂，而非高渗造影，而非高渗造影 剂。（剂。（1B）5）.对对 CI-AKI高危的患者，推荐不单独使用口服补液。（高危的患者，推荐不单独使用口服补液。（1C）6）.对对 CI-AKI高危的患者，建议使用口服高危的患者，建议使用口服 NAC，联合静脉输注等张晶体液。，联合静脉输注等张晶体液。（2D）7）.不建议使用氨茶碱来预防不建议使用氨茶碱来预防 CI-AKI。（。（2C）8）.不建议使用非洛多泮来预防不建议使用非洛多泮来预防 CI-AKI。（。（1B）9）.对对 CI-AKI高危的患者中，高危的患者中，建议不预防性应用间断血液透析（建议不预防性应用间断血液透析（IHD）或血）或血液滤过（液滤过（HF）来清除造影剂）来清除造影剂。（。（2C）10）.对对 CI-AKI高危的患者，推荐使用等张氯化钠溶液或碳酸氢钠溶液扩容。高危的患者，推荐使用等张氯化钠溶液或碳酸氢钠溶液扩容。（1A）第40页，共40页，编辑于2022年，星期日