急性肾小球肾炎课件.ppt

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1、急性肾小球肾炎Acute glomerulonephritis一、定义一、定义n n一种感染后免疫反应引起的弥漫性一种感染后免疫反应引起的弥漫性肾小球非化脓性炎症为主要病理特肾小球非化脓性炎症为主要病理特征的疾病。临床上急性起病，有血征的疾病。临床上急性起病，有血尿、浮肿及高血压等急性肾炎综合尿、浮肿及高血压等急性肾炎综合征表现。征表现。二、病因病原体细菌链球菌（溶血性链球菌最常见）葡萄球菌、肺炎球菌、脑膜炎 球菌病毒腮腺炎、水痘-带状疱疹、流感、乙型肝炎、EB、巨细胞肺炎支原体、疟原虫等“急性链球菌感染后肾炎”Acute post-streptococcal glomerulonephrit

2、is三、发病机制（一）致病性菌株（抗原）刺激机体产生抗体刺激机体产生抗体 抗原抗体复合物（可溶性）抗原抗体复合物（可溶性）沉积于肾小球基底膜沉积于肾小球基底膜 激活补体激活补体 免疫炎症反应免疫炎症反应 免疫炎症反应免疫炎症反应 弥漫性肾小球炎症病变弥漫性肾小球炎症病变内皮细胞增殖及肿胀内皮细胞增殖及肿胀 肾小球基底膜破坏肾小球基底膜破坏系膜细胞增殖、白细胞浸润系膜细胞增殖、白细胞浸润 血尿、蛋白尿血尿、蛋白尿毛细血管腔狭窄、闭塞毛细血管腔狭窄、闭塞 少尿、无尿少尿、无尿肾小球滤过率肾小球滤过率 氮质血症氮质血症钠、水潴留，血容量扩张钠、水潴留，血容量扩张 水肿、高血压、循环充血水肿、高血压、

3、循环充血四、病理变化呈弥漫性毛细血管内增生性肾炎肉眼光镜电镜免疫荧光五、临床表现（一）一般症状（二）主要症状浮肿、少尿或无尿、血尿、高血压（三）严重症状循环充血、高血压脑病、急性肾功能不全六、实验室检查（一）尿常规血常规血免疫学指标1.血沉2.抗“O”3.总补体、C3、循环免疫复合物实验室检查（二）肾功能：内生肌酐清除率尿素氮、肌酐电解质血PH七、诊断及鉴别诊断诊断依据：诊断依据：病史病史症状与体征症状与体征实验室检查实验室检查鉴别诊断：鉴别诊断：IgAIgA肾炎肾炎 膜增生性肾炎膜增生性肾炎 急进性肾炎急进性肾炎 慢性肾炎急性发作慢性肾炎急性发作紫癜性肾炎紫癜性肾炎 乙肝相性肾炎乙肝相性肾炎

4、 狼疮性肾炎狼疮性肾炎八、治疗急性期：1.1.休息2.2.饮食3.3.清除感染灶4.4.对症处理5.5.透析6.6.祖国医学九、预后十、有关诊断和治疗的进展红细胞畸变率3214常见风湿病实验检查风湿病病因学检查.RA HLA-DRB10405 0409风险高达58.2%.SLE HLA-DQB1(nRNP),DQa(SSA/SSB),DQW6(Sm)DQB1(TCR).AS HLA-B27.3215BS HLA-B51.BS HLA-B51.PMDM HLA-B8,DR3,DR1.HLA-DRB1 PMDM HLA-B8,DR3,DR1.HLA-DRB1，ancestral ancestral

5、 haplotypehaplotype祖单倍体祖单倍体 8.18.1。TNF-TNF-308A-308ASSC HLA-DR1,DR5,DRQISSC HLA-DR1,DR5,DRQI；P1A2/FNP1A2/FN等位等位基因与肺基因与肺纤维化，纤维化，Scl-70Scl-70的阳性呈正相关。的阳性呈正相关。SS HLA-DR3.DRBI0602SS HLA-DR3.DRBI0602，0303（与肾小管酸中毒及（与肾小管酸中毒及SSBSSB密切相关，密切相关，DQAI0504DQAI0504，DQBI0202DQBI0202。RF HLA-DR4.RF HLA-DR4.OA HLA-A1,B8

6、.OA HLA-A1,B8.3216HLA研究进展n n HLA HLA抗原基因的多态性，决定了其所表达的抗原基因的多态性，决定了其所表达的HLAHLA抗原分子的多态性，抗原分子的多态性，也决定了也决定了HLAHLA系统免系统免疫应答的多样性与复杂性。近年来疫应答的多样性与复杂性。近年来HLA HLA 基因分基因分型迅猛发展，使得型迅猛发展，使得HLA HLA 基因分型更加准确，简基因分型更加准确，简便和实用。便和实用。HLA HLA 基因分型目前大致分为：基因分型目前大致分为：限制性片段长度多态性方法限制性片段长度多态性方法PCR-RFLP PCR-RFLP(restriction frag

7、ment length polymophism)(restriction fragment length polymophism)。PCR-SSOP PCR-SSOP 是以核酸杂交为基础的分型技术。是以核酸杂交为基础的分型技术。PCRPCR扩增特定的基因片段，与扩增特定的基因片段，与(sequence (sequence specific oligonucleotide probes)specific oligonucleotide probes)序列特异性寡核序列特异性寡核苷酸探针杂交，进行分析鉴定。苷酸探针杂交，进行分析鉴定。n n 基因芯片或微阵列技术基因芯片或微阵列技术 (gene c

8、hip or DNA (gene chip or DNA microarray)microarray)：3217n n 该技术其原理类似于反向斑点杂交。它是指该技术其原理类似于反向斑点杂交。它是指大规模集成电路控制的机器人在尼龙膜或硅片大规模集成电路控制的机器人在尼龙膜或硅片等固相支持物的表面有规律地合成代表不同基等固相支持物的表面有规律地合成代表不同基因的寡核苷酸探针，或液相合成探针后，通过因的寡核苷酸探针，或液相合成探针后，通过点样仪点样于固相支持物的表面。这些探针与点样仪点样于固相支持物的表面。这些探针与放射性标记物或荧光素标记的样品的放射性标记物或荧光素标记的样品的DNADNA或或 c

9、DNAcDNA互补核酸序列相结合，通过放射自显影互补核酸序列相结合，通过放射自显影或荧光检测，对杂交结果进行计算机软件处理或荧光检测，对杂交结果进行计算机软件处理分析，获得杂交信号的强度及分布模式图，反分析，获得杂交信号的强度及分布模式图，反映样品中基因表达的情况。映样品中基因表达的情况。n n PCR-SSCP(single-strand conformation PCR-SSCP(single-strand conformation polymorphism)polymorphism)可检测可检测DNA DNA 片段中不同位置的片段中不同位置的点突变，而不必象点突变，而不必象PCR-RFL

10、P PCR-RFLP 那样，必须选择那样，必须选择合适的限制酶，使其识别的位点正好位于等位合适的限制酶，使其识别的位点正好位于等位基因的特异性核苷酸序列处。基因的特异性核苷酸序列处。3218n nPCR-SSP(SEQUENCE SPECIFIC PRIMES)PCR-SSP(SEQUENCE SPECIFIC PRIMES)是是近年唯一针对急诊和尸体器官移植而设计的。近年唯一针对急诊和尸体器官移植而设计的。其原理是通过序列特异性引物其原理是通过序列特异性引物SSP SSP，特异的扩，特异的扩增目的增目的DNA DNA 片段，再通过凝胶电泳等手段，片段，再通过凝胶电泳等手段，判断被扩增序列的存

11、在。判断被扩增序列的存在。n n作为第作为第3 3代遗传标记代遗传标记SNPSNP单核苷酸多态位点单核苷酸多态位点n n(single nucleotide polymorphism)(single nucleotide polymorphism)。已有。已有MHC-MHC-SNPSNP分型试剂盒面市。分型试剂盒面市。n n分子的超型及抗原结合肽超基序的发现，表明分子的超型及抗原结合肽超基序的发现，表明可从功能上对类分子进行分类使得该技术更为可从功能上对类分子进行分类使得该技术更为合理，简明和实用，对于疾病相关性的研究和合理，简明和实用，对于疾病相关性的研究和异体移植有重大意义。异体移植有重大

12、意义。3219AS的相关遗传因素n n1 1：HLAHLA是一必需的致病基因，但其遗传风险是一必需的致病基因，但其遗传风险为为1650%1650%。其亚型有。其亚型有2323个之多，从个之多，从B27012723B27012723。与。与ASAS相关的是相关的是270527052704270427012701等等。等等。n n2 2：CYP2D6CYP2D6LMP7LMP7和和TNF308TNF308等等TNF-TNF-的等位的等位基因；基因；bosakbosak报道报道HLA-2HLA-2Bw4Bw4Cw1/2Cw1/2DR1DR1基因频率均高于健康人群。这提示基因频率均高于健康人群。这提示

13、HLA-HLA-A AB BC CDRDR和和DQDQ区域有与区域有与ASAS发病的易感基发病的易感基因存在；因存在；HLA-B60HLA-B60增加了增加了ASAS依赖依赖HLA-B27HLA-B27发发病的易感性。病的易感性。3220n n链球菌感染的检测链球菌感染的检测 n n 1 1 咽拭子培养咽拭子培养 2025%2025%n nSZ(SZ(链球菌酶链球菌酶)检检n n 2ASO500 50%2ASO500 50%n n 3DNA 3DNA酶酶-B210 85%-B210 85%n n 4ASK(4ASK(抗链球菌激酶抗链球菌激酶)8)8n n 5AH(5AH(抗透明质酸酶抗透明质酸

14、酶)128)128n n 6ANDS(6ANDS(抗核苷酸抗核苷酸)275)80%,大于4周25%OTHER:1.白细胞及中性粒细胞.2.糖蛋白及粘蛋白等.3222CRPIL-1IL-6TNFaTGPF4白细胞粘着游走CRP凝血纤溶系统亢进ICAM-1VCAM-1E-SELECTIN血小板凝集亢进血小板释放反应感染外伤免疫异常恶性增生物3223CRP与炎症n nCRPCRP是重要的炎性因子是重要的炎性因子,其致炎作用包括其致炎作用包括:激活激活补体、刺激细胞因子分泌、上调内皮细胞黏附补体、刺激细胞因子分泌、上调内皮细胞黏附分子表达、抑制一氧化氮合成、增加纤溶酶原分子表达、抑制一氧化氮合成、增加

15、纤溶酶原激活物抑制剂激活物抑制剂-1-1的水平与活性、增强巨噬细胞的水平与活性、增强巨噬细胞对低密度脂蛋白的摄取及单核细胞化学趋化性、对低密度脂蛋白的摄取及单核细胞化学趋化性、上调血管紧张素上调血管紧张素-1-1型受体的表达等型受体的表达等.n nCRPCRP与肥胖关系密切与肥胖关系密切,而且脂肪细胞也可分泌而且脂肪细胞也可分泌CRP.CRP.n nCRPCRP水平随年龄的增高而升高水平随年龄的增高而升高,女性较高女性较高,吸烟、吸烟、感染和某些药物可使其增高感染和某些药物可使其增高;而饮酒和某些药物而饮酒和某些药物可使其降低可使其降低.3224生化检查n n1.Ca,P,Fe1.Ca,P,F

16、e等电解质等电解质.n n2.UA,2.UA,磷酸钙双水化合物磷酸钙双水化合物CPPCPP等等.n n 3.3.肝肝,肾肾,血常规等功能检查血常规等功能检查.n n4.CPK,LDH4.CPK,LDH同功酶，肌球蛋白，肌凝蛋白重链，同功酶，肌球蛋白，肌凝蛋白重链，肌钙蛋白肌钙蛋白I I（TnITnI），等肌酶谱检查），等肌酶谱检查.n n5.5.蛋白及蛋白电泳检查蛋白及蛋白电泳检查.n n6.6.雌激素雌激素,泌乳素等激素检查泌乳素等激素检查.n n7.7.维生素维生素,骨钙素骨钙素,TRAP,Pyd,Dpyd,TRAP,Pyd,Dpyd等等.3225雌激素和催乳素PRL n n 大家都知道神

17、经大家都知道神经-内分泌内分泌-免疫调节网络功免疫调节网络功能失调，会影响的发生和发展。能失调，会影响的发生和发展。n n PRLPRL（prolatinprolatin）已被证明具有免疫调节作）已被证明具有免疫调节作用，对细胞和体液免疫都有促进作用，而且免用，对细胞和体液免疫都有促进作用，而且免疫细胞也能产生疫细胞也能产生PRLPRL样物质，发挥自分泌和旁样物质，发挥自分泌和旁分泌作用。大量研究表明在分泌作用。大量研究表明在SLESLE中中PRLPRL与可的与可的松松CSCS比值增高反与病情进展相关。男性患者比值增高反与病情进展相关。男性患者PRLPRL水平升高而雄激素功能低下，认为水平升高

18、而雄激素功能低下，认为PRLPRL可可抑制睾酮的生成，在病因中起作用。但也有人抑制睾酮的生成，在病因中起作用。但也有人认为不是通过其抑制雄激素而起作用。另外用认为不是通过其抑制雄激素而起作用。另外用bromocriptine BRCbromocriptine BRC溴隐停使溴隐停使PRLPRL降低可使降低可使SLESLE病情改善。在病情改善。在RARA已证明已证明PRLPRL是是AAAA（adjuvant adjuvant arthritisarthritis）形成的必要条件。国外报道在）形成的必要条件。国外报道在RARA中中PRLPRL水平上升发生率为水平上升发生率为10.8%10.8%。3

19、226n nSSSS，PAPA，ReiterReiter等风湿病都有等风湿病都有PRLPRL水平升高。水平升高。目前认为目前认为1.1.可能与可诱导核细胞产生可能与可诱导核细胞产生IgMIgM，IgAIgA，IgGIgG，ds-DNAds-DNA和和ANAANA及及IgMIgM类类RFRF，ANAANA滴度滴度增加并且增加并且PRLPRL水平与水平与ANAANA相平行。相平行。IgGIgG类类ds-ds-DNADNA与抗甲状腺微粒体抗体与抗甲状腺微粒体抗体TMATMA合成增加，合成增加，同时伴同时伴ESRESR增快，淋巴细胞减少。增快，淋巴细胞减少。2.PRL2.PRL基因基因在第在第6 6号

20、染色体短臂上，与号染色体短臂上，与HLAHLA基因复合体非基因复合体非常近。生殖危险因子与常近。生殖危险因子与RARA病因相互作用可能是病因相互作用可能是其原因。其原因。SLESLE女性患者女性患者HLA-DRB10301HLA-DRB10301和和PRLPRL基因之间的连锁不平衡也是原因之一。基因之间的连锁不平衡也是原因之一。3.3.降低降低甾类物产生的允许作用。甾类物产生的允许作用。PRLPRL水平升高在甾类水平升高在甾类激素分泌减少的情况下起重要作用。一方面糖激素分泌减少的情况下起重要作用。一方面糖皮质激素能拮抗皮质激素能拮抗PRLPRL的刺激作用，而性激素对的刺激作用，而性激素对免疫的

21、调节作用随性别而异。另一方面免疫的调节作用随性别而异。另一方面PRLPRL可可影响甾类激素的产生，也可拮抗糖皮质激素的影响甾类激素的产生，也可拮抗糖皮质激素的抑制作用。抑制作用。3227n n4.PRL与细胞因子 PRL和IL-2在免疫方面起协同作用，从而促进AID的发生。同时PRL也可促进滑膜纤维母细胞的增殖，并促进IL-6，IL-8的生成。n n而雌激素和雌激素受体在免疫调节和对许多风湿病发病机制，自身抗体的产生，及对其病理进程的影响巨大。早已为众人所熟悉。3228滑液正常值n nPH 7.3-7.43 7.38PH 7.3-7.43 7.38n nWBC(/L)(13180)63WBC(

22、/L)(13180)63n n N 0-15 7 N 0-15 7n n L 0-78 24 L 0-78 24n n 单核细胞单核细胞 0-71 480-71 48n n 滑膜细胞滑膜细胞 0-12 40-12 4n n蛋白质蛋白质(g/L)12-30 18(g/L)12-30 18n n P(%)56-63 60 P(%)56-63 60n n A(%)37-44 40 A(%)37-44 40n n透明质酸盐透明质酸盐(g/L)3(g/L)33229滑液分析n n 外观外观 WBC PC WBC PC 粘蛋白粘蛋白 滑液与血清滑液与血清 微生物微生物 n n 试验试验 GluGlu差异差

23、异(ml/ml)(ml/ml)晶体等晶体等n n正常正常 清晰，灰黄清晰，灰黄 0200 10%0200 10%良好良好 无差异无差异 _ _n nI I类类n n(非炎性积液非炎性积液)清晰，稍浊清晰，稍浊 504000 30%504000 30%良好良好 无差异无差异 _ _n nII II类类(非感染非感染 偶有偶有LELE细胞细胞n n轻度炎性轻度炎性)清晰，稍浊清晰，稍浊 09000 20%09000 20%良好良好 无差异无差异 补体减少补体减少n nIIIIII类类(非感染非感染 n n重度炎性重度炎性)混浊混浊 100160,000 70%100160,000 70%不不 良良

24、 10 30 10 30 补体减少晶体等补体减少晶体等n nIVIV类类(感染感染 炎性炎性)n n感染感染 高度混浊高度混浊 150250,000 90%150250,000 90%不不 良良 90 90 细菌培养阳性细菌培养阳性n n结核结核 混浊混浊 2500100,000 60%2500100,000 60%不良不良 70 70 结核培养阳性结核培养阳性3230滑液表现n n I II III IV I II III IVn nOA RA OA RA 细菌性细菌性 创伤创伤n n肢端肥大症肢端肥大症 AS AS 结核性结核性 骨折骨折n n骨坏死骨坏死 PA PA 淋球菌淋球菌 血友病

25、血友病n nPagetPaget病病 SS SS 神经病性患节炎神经病性患节炎n nSLE PM/DMSLE PM/DMn nNPA BDNPA BDn nSSSSC C WG WGn nWilson RFWilson RFn n淀粉样变淀粉样变 REAREAn n结节性红斑结节性红斑 IBDIBDn n软骨病软骨病 白血病白血病n n激素治疗激素治疗 一部分细菌性一部分细菌性 3231分子生物技术n n1.1.目的目的DNADNA的来源的来源n n 从组织或细胞中提取从组织或细胞中提取.n n 通过载体获得通过载体获得DNADNA片段片段.n n 以为以为mRNAmRNA模板利用逆转录酶合成

26、互补模板利用逆转录酶合成互补DNA(cDNA).DNA(cDNA).n n DNA DNA合成合成:通过通过ligation,PCR,probeligation,PCR,probe来完成来完成.n n2.2.重组重组DNADNA技术技术:分子构建分子构建,细胞转移细胞转移,宿主细胞宿主细胞鉴定鉴定.n n3.3.核酸测定和应用核酸测定和应用n nDNA/RNADNA/RNA印迹印迹,PCR,PCR,原位原位/斑点杂交斑点杂交.n nDNADNA序列测定序列测定.3232ANAsn nANA是指抗细胞内DNA,RNA,AHA,no-AHA,phospholipid蛋白质分子及其复合物成分的抗体.

27、Miescher于1957年发现。n n1957年Ceppelini发现DNA:ssDNA,dsDNA.n nAHA:H1,H2A,H2B,H3,H4.n nENA:Sm,Nrnp,rRNP,SSA/SSB,ScL-70,Jo-1,PM-1,PCNA,RA33,centromere.3233DNA研究n n DNA DNA大分子可以存在于循环中或黏附于多大分子可以存在于循环中或黏附于多种器官的微血管结构，这些循环或器官原位抗种器官的微血管结构，这些循环或器官原位抗原型原型DNADNA均可以与循环抗均可以与循环抗dsDNAdsDNA自体抗体发生自体抗体发生反应，形成抗原抗体免疫复合物，激活炎症系

28、反应，形成抗原抗体免疫复合物，激活炎症系统，如补体途径。在器官引起统，如补体途径。在器官引起 免疫复合物介导免疫复合物介导的疾病，引起关节炎，血管炎，肾炎等临床表的疾病，引起关节炎，血管炎，肾炎等临床表现。现。dsDNAdsDNA抗体水平于疾病活动性，特别与抗体水平于疾病活动性，特别与LNLN有密切关系。也可作为临床复发的指标。有密切关系。也可作为临床复发的指标。n n SLESLE中的抗中的抗DNADNA抗体是异基因的。血清的抗抗体是异基因的。血清的抗体和单克隆抗体和单克隆抗DNADNA抗体可识别不同分子的核酸抗体可识别不同分子的核酸表位，如磷脂，蛋白，多糖和细胞结构。这说表位，如磷脂，蛋白

29、，多糖和细胞结构。这说明明DNADNA本身不可能做为免疫原来诱导本身不可能做为免疫原来诱导DNADNA抗体抗体产生。同时这种抗体的多反应性可能与个体产生。同时这种抗体的多反应性可能与个体IgIg的不同区域的多结合位点或不同抗原的相同表的不同区域的多结合位点或不同抗原的相同表位有关。位有关。3234n n抗抗DNADNA抗体的产生与抗体的产生与NONO有关，活性氧可在细有关，活性氧可在细胞分裂中期导致淋巴细胞染色体损害和断裂，胞分裂中期导致淋巴细胞染色体损害和断裂，使淋巴细胞功能失常或凋亡，释放大量核抗原使淋巴细胞功能失常或凋亡，释放大量核抗原产生自身抗体。产生自身抗体。NONO在在SLESLE

30、中参与产生自身抗中参与产生自身抗体，体，NONO抑制粒细胞活性，诱导其凋亡，抑制抑制粒细胞活性，诱导其凋亡，抑制吞噬细胞释放促炎介质，抑制吞噬细胞释放促炎介质，抑制T T细胞增殖和细胞增殖和IL-IL-2 2释放，阻止释放，阻止T T辅助细胞分化辅助细胞分化Th1Th1细胞，导致细细胞，导致细胞免疫功能低下，大量自身抗体产生。在凋亡胞免疫功能低下，大量自身抗体产生。在凋亡期间完整的核抗原的大量释放可以提供细胞外期间完整的核抗原的大量释放可以提供细胞外足够的核抗原来促进免疫反应，诱导抗体的产足够的核抗原来促进免疫反应，诱导抗体的产生。生。3235DNA免疫n n哺乳动物具有免疫学特性温和，结构简

31、单的特哺乳动物具有免疫学特性温和，结构简单的特点，单纯的点，单纯的DNADNA分子不能有效诱导免疫反应，分子不能有效诱导免疫反应，抗哺乳动物的抗哺乳动物的DNADNA抗体产生与抗原的交叉反应抗体产生与抗原的交叉反应或多克隆或多克隆B B细胞的活化有关。而细菌细胞的活化有关。而细菌DNADNA由于由于免疫原性强，结构复杂，能有效地诱导机体对免疫原性强，结构复杂，能有效地诱导机体对宿主自体细胞以外的宿主自体细胞以外的DNADNA序列区域直接产生免序列区域直接产生免疫应答。疫应答。SLESLE病人抗病人抗DNADNA抗体主要是抗体主要是Ig1Ig1和和Ig3Ig3而且需要而且需要T T细胞参与，且与

32、所有细胞参与，且与所有DNADNA的保守序的保守序列结合。这与健康人的抗列结合。这与健康人的抗DNADNA抗体（抗体（Ig2Ig2）不）不同同.n n通过基因重组技术，将编码有特定蛋白抗原的通过基因重组技术，将编码有特定蛋白抗原的裸露的质粒裸露的质粒DNADNA注入体内，表达出抗原蛋白，注入体内，表达出抗原蛋白，诱导其抗体的表达及诱导其抗体的表达及T T细胞依赖的细胞裂解等细胞依赖的细胞裂解等一系列特异性免疫应答。一系列特异性免疫应答。DNADNA免疫不仅可以诱免疫不仅可以诱导体液免疫还可诱生特异性的以导体液免疫还可诱生特异性的以CTLCTL为代表的为代表的细胞免疫应答。细胞免疫应答。3236

33、OTHER ANTIBODYn nRA:RA:n n Sa99%,AKA Sa99%,AKA（抗角质蛋白抗体）（抗角质蛋白抗体）95%-100%,APF95%-100%,APF（抗核周因子）（抗核周因子）40%-50%,AFA40%-50%,AFA（抗聚角蛋白微丝蛋白抗体）为的共同抗原决定族。（抗聚角蛋白微丝蛋白抗体）为的共同抗原决定族。n n RF(IgG,IgM,IgA)80%,RA3389.8%.CCPRF(IgG,IgM,IgA)80%,RA3389.8%.CCP（抗环瓜氨酸肽抗体）（抗环瓜氨酸肽抗体）46.6%46.6%（96.6%96.6%），其中），其中IgGIgG型为型为53%

34、53%，IgMIgM型为型为58%58%。A-p68AA-p68A（为糖蛋白（为糖蛋白成分成分GRPGRP，也称免疫球蛋白结合蛋白，也称免疫球蛋白结合蛋白Bip binding proteinBip binding protein；实际上是一种；实际上是一种内质网分子伴侣。）内质网分子伴侣。）67.8%;91.367.8%;91.3。常见于。常见于RFRF阴性患者并出现于阴性患者并出现于RARA早期。早期。n nSLE:SLE:n n ds-DNA40-90%,AHA3080%,Sm35%,Nrnp20-35%,SSA25-40%,ds-DNA40-90%,AHA3080%,Sm35%,Nrn

35、p20-35%,SSA25-40%,n n SSB10-15%,hsp40-50%,APL20-50%.anti-neuronal antibodies SSB10-15%,hsp40-50%,APL20-50%.anti-neuronal antibodies，anti-anti-N N（n n血清中血清中62.0%62.0%。脑脊液中。脑脊液中47.4%47.4%）3237n n抗细胞膜抗细胞膜DNADNA自身抗体（自身抗体（autoantibidies to autoantibidies to membrane associated DNAmembrane associated DNA，

36、抗，抗 mDNAmDNA。）。）90.0%90.0%（98.8%98.8%）；）；AuAAuA（以（以Ds-DNADs-DNA和和AHAAHA为为靶抗原）；抗端粒抗体（抗原为真核细胞末端靶抗原）；抗端粒抗体（抗原为真核细胞末端DNADNA中高度重复的中高度重复的TTAGGG/CCCTAATTAGGG/CCCTAA序列）序列）60%60%（91%91%）。）。C1qAbC1qAb（4242.86%86%；有肾损害为；有肾损害为8 88 8.33%33%）。）。CRPAbCRPAb与与SLESLE的的SLEDAISLEDAI总总IgG/dsDNAIgG/dsDNA滴度呈正相关滴度呈正相关。n nP

37、M/DM:Jo-1 18-20%,pl-73,SRP4%,Mi-PM/DM:Jo-1 18-20%,pl-730%GCA (APL)30%n nTakayasu artertis (Takayasu artertis (抗主动脉抗体抗主动脉抗体)1:32)1:32n nBD APL ANCA+BD APL ANCA+3242血管炎的抗体n n1 ANCA：n n2 AECA（anti-endothelial cell antibodies，AECA）:n n BD 40%;TA37%;MPA36%;PA44%;C-S33%;GCA50%;OTHER62%.n n3 anti-PR3(蛋白酶3，)n n anti-MPO(髓过氧化物酶）3243n n其他：内皮素ET-1，致炎因子IL-1/TNF等；趋化因子MIP-1，MCP-1，RANTES等。新喋呤。sTNF-55，软骨低聚质蛋白（COMP）。黏附分子等等。