寻常痤疮-课件.pptx

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1、寻常痤疮 寻 常 痤 疮 2111723055Acnevulgaris2017.11.16目录301 概述02 流行病学情况03 病因及发病机制04 预防及治疗方法PPT模板下载：行业PPT模板：节日PPT模板：PPT素材下载：PPT背景图片：PPT图表下载：优秀PPT下载：PPT教程：Word教程：Excel教程：资料下载：PPT课件下载：范文下载：试卷下载：教案下载：PPT论坛：PARTONE概 述 概述5痤疮n 寻常痤疮（Acne Vulgaris）一种发生于毛囊皮脂腺的炎症性皮肤病，多发于面颊、胸背部。其非炎症性皮损表现为开放性（黑头粉刺）和闭合性粉刺（白头粉刺）。进一步发展会成为炎症

2、性皮损，表现为丘疹、脓疱、结节和囊肿。炎症性皮损消退后常遗留色素沉着、持久性红斑、凹陷性或肥厚性瘢痕。概述6痤疮（Acne vulgaris）n 粉刺：白头粉刺亦称闭合性粉刺（俗称闭口），为皮色丘疹，针头大小，毛囊开口不明显，不易挤出脂栓。黑头粉刺为开放性粉刺，由堵塞毛孔的皮脂表面暴露在空气中形成，顶端呈黑色。n 丘疹：丘疹为高出皮肤的局限性突起，小如针头，大如黄豆，内有白色液体。n 结节：临床上多为摸上去感受到的小硬块，呈现红色，多向下侵入真皮深层，重者可达皮下组织。n 囊肿：侵入到真皮层，损伤很深，自然消退速度较慢。处理不好可能还会继续发展。PARTTWO流 行病 学 流行病学调查8201

3、0年调查显示，我国南方85.3%的大学生曾患有或正患有痤疮国内青春期痤疮患病率为86.9%，男性患病率高于女性54.6%患者曾接受治疗，治疗途径多为医院、美容院和护肤品谢淑霞 等.大学生痤疮患者治疗情况流行病学分析J.中国全科医学，2014，17（19）：2265-2267.痤疮发病率9有研究指出，寻常痤疮发生在7-46岁，发病率可达96%35-44岁中年人25-34岁人群12-24岁青少年11-30岁青年人3%80%85%95 流行病学调查10全球9.4%的人口受到了痤疮的影响，为全球第八大流行疾病国外青春期痤疮患病率为86.9%，青春期过后往往能自然减轻或痊愈男性患病率高于女性，症状多男重

4、女轻J.K.L Tan etc.A global perspective on the epidemiology of acneJ.British Journal of Dermatology,2015,172:3-12.PARTTHREE病因与发病机制痤疮的产生过程及发病机制12性激素分泌对皮脂腺调控异常毛囊及皮脂腺导管上皮过度角化炎症反应的产生微生物定植有研究认为，炎症反应贯穿于痤疮的整个产生过程毛囊虫等寄生虫感染其他因素13痤疮的病因1401性激素分泌对皮脂调控异常性腺和皮脂腺分泌雄激素（如 睾酮）5-还原酶双氢睾酮（DHT）与皮脂腺细胞内受体结合，刺激皮脂腺细胞增生和皮脂分泌增加促进皮

5、肤细胞内核蛋白形成和游离脂肪酸产生雄激素受体对雄激素敏感性增加，DHT含量增多 痤 疮孙欣荣 等.痤疮发病机制及其药物治疗的研究进展J.中国药房，2017，28（20）：2868-2871.痤疮的病因1502毛囊皮脂腺导管过度角化 脂质转变：皮脂分泌率高 亚油酸浓度降低 毛囊上皮细胞过度角化角鲨烯吸收氧变成亚麻仁油状粘性液体 难以排出 细胞因子：炎症皮损中的白介素IL-1 与其受体结合或与刺激其他生长因子的释放 孙欣荣 等.痤疮发病机制及其药物治疗的研究进展J.中国药房，2017，28（20）：2868-2871.痤疮的病因1603 微生物定植于毛囊皮脂腺单位（PSUs）特点：条件致病菌（如P

6、.acnes、马拉色菌 表皮葡萄球菌微环境改变痤疮产生脂酶、蛋白酶等，水解甘油三酯为脂肪酸促进粉刺的形成产生内源性卟啉氧化角鲨烯（兔试验）形成生物膜，引起角质形成细胞的相互黏连诱导角质形成细胞表达integrins 1、3，IL-1等 马英 等.痤疮发病机制及治疗目标的新认识J.临床皮肤科杂志，2015，44（1）：66-69.痤疮的病因1703 微生物定植于毛囊皮脂腺单位（PSUs）P.acnes酶链反应抗原抗体反应趋化作用及补体活化途径深化扩大炎症反应 促使角质形成细胞释放IL-、TNF-等促炎细胞因子进一步扩大炎症反应 诱导和活化TOLL样受体，TLR-2可识别肽聚糖，并与TLR-6形成

7、二聚体激发级联效应马英 等.痤疮发病机制及治疗目标的新认识J.临床皮肤科杂志，2015，44（1）：66-69.痤疮的病因1803 毛囊虫感染毛囊虫是从人体面部首次检出的一种寄生虫，多寄生于鼻翼、两颊、胸背等皮脂腺较为发达的部位，摄取皮脂为营养物质，分为皮脂蠕形螨和毛囊蠕形螨两种。发病机制可能为毛囊虫的机械作用、代谢产物刺激和继发性细菌感染。马英 等.痤疮发病机制及治疗目标的新认识J.临床皮肤科杂志，2015，44（1）：66-69.痤疮的病因19马英 等.痤疮发病机制及治疗目标的新认识J.临床皮肤科杂志，2015，44（1）：66-69.雄激素皮脂溢出增加皮脂中的亚油酸/亚麻酸减少毛囊皮脂腺

8、导管表达AR和5-还原酶，且对雄激素敏感性升高毛囊过度角化紫外线使皮脂中的角鲨烯氧化缺氧环境下有助于P.acnes繁殖通过趋化因子诱导毛囊及其周围炎症痤疮的病因2004 其他因素 遗传因素：通过对大量人群、家系、双生子研究表明遗传因素是构成痤疮发病 易感性的重要原因 精神因素：慢性紧张刺激垂体一肾上腺轴，引起雄激素分泌,促进痤疮发生 环境因素：使用劣质化妆品或不洁卫生工具，温度等的刺激 生活习惯：刺激性食物、吸烟、晚睡等马英 等.痤疮发病机制及治疗目标的新认识J.临床皮肤科杂志，2015，44（1）：66-69.PARTFOUR预防及治疗方法 预防方法22 防晒：紫外线不能杀灭痤疮丙酸杆菌，反

9、而会促进其生长 洁面：选择合适的洁面产品，避免过度使用去角质产品 饮食：少吃高糖、高盐食物，补充维生素，多吃粗纤食物 生活习惯：多喝水，保持正常排便，不熬夜，保持良好心情 护肤：避免使用粉刺针等工具自行清理安琪 等.痤疮的药物治疗进展J.中国医药导报，2012，9（18）：10-12.药物治疗2301 外用药物 维A酸类及其衍生物：去除角质栓，消除粉刺皮损第一代：全反式维A酸（维A酸乳膏）维甲酸联合克林霉素第三代：阿达帕林凝胶（霜、软膏等）他扎罗汀0.1%泡沫剂安琪 等.痤疮的药物治疗进展J.临床皮肤科杂志，2012，9（18）：66-69.孙欣荣 等.痤疮发病机制及其药物治疗的研究进展J.中

10、国药房，2017，28（20）：2868-2871.药物治疗2401 外用药物 过氧化苯甲酰：强氧化剂，具有杀菌作用，可溶解角质 抗菌药物：红霉素、克林霉素、硝基咪唑等，常与维A酸合用 红霉素和克林霉素常与过氧化苯甲酰联用以增加疗效安琪 等.痤疮的药物治疗进展J.临床皮肤科杂志，2012，9（18）：66-69.孙欣荣 等.痤疮发病机制及其药物治疗的研究进展J.中国药房，2017，28（20）：2868-2871.药物治疗2501 外用药物 壬二酸：抑制线粒体活性和DNA合成起抗菌作用 氨苯砜：抑制二氢叶酸合成酶和核酸合成起抗菌作用 果酸：可减少角质堆积，减轻毛囊皮脂腺导管过度角化，并具有一定

11、的抑菌作用安琪 等.痤疮的药物治疗进展J.临床皮肤科杂志，2012，9（18）：66-69.孙欣荣 等.痤疮发病机制及其药物治疗的研究进展J.中国药房，2017，28（20）：2868-2871.药物治疗2602 内服药物 抗菌药物：第二代四环素类药物米诺环素 可降低游离脂肪酸浓度，渗透至毛囊皮脂腺抑制痤疮丙酸杆菌和中性粒细胞趋化。常与过氧化苯甲酰联合给药，缩短患者病程。维生素及其衍生物：维生素B、C、异维A酸 维生素B具有抑制P.acnes诱导角质细胞中产生NF-B和IL-8的作用，烟酰胺可抑制白细胞中的过氧化物酶，恢复受损皮肤的屏障功能 轻度雄激素拮抗作用药物（仅适用于女性患者）：达英-3

12、5、西咪替丁、螺内酯等安琪 等.痤疮的药物治疗进展J.中国医药导报，2012，9（18）：10-12.非药物治疗27 光动力效应杀菌：氨基酮戊酸被细胞摄取后转化为原卟啉，经适当波长照射后形成单态氧。可见光光源（如蓝光、红光）、波长430-1100 nm的脉冲光 长脉冲的KTP激光也可激活细菌中的卟啉，起杀菌效果 脉冲染料激光（585/595 nm）可激活细菌内源性卟啉，同时可作用于毛囊及皮脂腺周围的微血管，有利于痘印的消除。尹锐.痤疮的非药物治疗J.皮肤病与性病，2015，37（5）：263-264.非药物治疗28 针对浅表的萎缩性瘢痕采用组织填充术：透明质酸、多聚L-乳酸 皮下分离术：分离表皮和皮下瘢痕组织，让新生的胶原增生填充萎缩 针对深在的瘢痕采用环钻术：切除瘢痕后再缝合或采用邻近组织移植尹锐.痤疮的非药物治疗J.皮肤病与性病，2015，37（5）：263-264.中医中药治疗29中医中药治疗30 中医理论认为，痤疮属“肺风粉刺、酒刺、风刺、粉刺”的范畴。“汗出见湿，乃生痤痱”血热在面部瘀滞不散 处方：苍耳子、升麻、白蒺藜疏肺风 丹参、赤芍通血络 连翘、皂角刺、生甘草利窍散结 黄芩、生枇杷叶、桑白皮、生地黄清里热 薛丹.寻常痤疮患者中医症型与发病季节毛囊虫感染关系的探讨D.北京：北京中医药大学，2017.