内科学复习(共15页).doc

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1、精选优质文档-倾情为你奉上千好万好，还是看教科书更好1.慢性支气管炎诊断依据：咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。2.慢性阻塞性肺病COPD：COPD是慢性阻塞性肺病，简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展。3.证明气流受限的金指标为在吸入支气管扩张剂后，EFV1/FVC0.70，表明存在持续气流受限4.COPD的并发症有哪些：、慢性呼吸衰竭：慢阻肺急性加重，发生低氧血症和高碳酸血症，出现缺氧和二氧化碳潴留的表现、自发性气胸：多因肺大疱破裂导致、慢性肺源性心脏病5.COPD的稳定期及急性期治

2、疗：稳定期：、劝导患者戒烟，脱离不良环境、支气管扩张剂：长效短效2受体激动剂，抗胆碱能药，茶碱类药、糖皮质激素、祛痰药、长期家庭氧疗急性加重期：、抗感染、支气管扩张剂：同稳定期、低流量吸氧、祛痰剂、糖皮质激素6.COPD诊断标准：中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展肺气肿征活动时气促，呼吸困难不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1/FVC70%， FEV180%预计值，FEV1/FVC50%中度，FEV130重度，FEV130%或呼衰极重度。7. 支气管哮喘是由多种细胞（嗜酸粒cell，肥大cell，T淋巴cell，中性粒cell，气道上皮cell）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。8

3、. 主要特点：气道慢性炎症气道高反应可逆性气道改变气道重构9.支气管哮喘的临床表现，体征：、典型症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，夜间及凌晨发作加重。青少年可有运动性哮喘，还有咳嗽变异性哮喘，胸闷变异性哮喘等、体征：双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长，但严重的哮喘发作，哮鸣音反而减弱甚至完全消失，表现为“沉默肺”10.鉴别心源性哮喘（左心衰竭，心脏病史，粉红色泡沫痰，禁用肾上腺素和吗啡）。支气管舒张药：2受体激动剂（速效沙丁胺醇、特布他林，雾化控制哮喘急性发作）、茶碱类、抗胆碱类。11.哮喘急性发作的治疗：“两碱激素，氧疗激动”氨茶碱、抗胆碱能类、糖皮质激素、氧疗、2受体激动剂重度哮喘发

4、作（哮喘持续状态）的抢救：“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”补液、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、氨茶碱静脉滴注、氧疗、糖皮质激素、抗生素、2受体兴奋剂雾化吸入12.社区获得性肺炎CAP（社区内感染，排除医院内感染-肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、军团菌、支原体、衣原体等），医院获得性肺炎HAP（无社区内感染，入院48h后发生，包括出院后-铜绿假单胞菌、肠杆菌、MRSA、厌氧菌）。13.鉴别：1.肺结核 2.肺癌 3.急性肺脓肿 4.肺血栓栓塞症 5.非感染性肺部浸润（纤维化、水肿、不张等）14.细菌性肺炎：多因肺炎链球菌，症状急起高热、寒战、咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛，肺实变（叩诊呈浊音、触觉语颤增强

5、、支气管呼吸音），分4期：充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。15.肺脓肿lung abscess：多种病原菌，肺组织坏死液化，由肉芽组织包绕。高热、寒战、咳嗽、咳痰（粘液痰和脓性痰）。厌氧菌感染有脓臭痰。X线：肺实质圆形空洞，含气液平面。治疗原则：抗生素控制感染，痰液引流。16.肺结核最重要的传播途径为飞沫传播结核病在人体发展的主要过程、原发感染、结核病免疫和迟发型变态反应、继发性结核17.结核病的基本病理变化为，各有何特点、炎性渗出：主要出现在结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时，可表现为局部中性粒细胞浸润、增生：为典型的结核结节，主要发生在机体抵抗力较强，病变恢复阶段、干酪样坏死：发生

6、在结核分支杆菌毒力强，感染菌量多，机体超敏反应增强，抵抗力低下的情况18.结核病的临床表现、咳嗽，咳痰两周以上，痰中带血、部分患者有咯血，多数少量，少数大量、呼吸困难多见于干酪样肺炎和大量胸腔积液患者、常有午后低热，盗汗，倦怠乏力，食欲减退19.诊断结核病的常规方法与金标准分别是胸部X线检查，痰培养20.结核分支杆菌感染后需才建立充分的变态反应：48周21.原发综合征的X线表现：X线胸片表现为哑铃型阴影，有原发病灶，引流淋巴管炎，肿大的肺门淋巴结22.结核病的分类为、原发性肺结核：含原发综合征及胸内淋巴结结核、血行播散型肺结核：急性粟粒性肺结核多见、继发型肺结核：浸润性，空洞性，纤维空洞性肺结

7、核，结核球，干酪性肺炎。Koah现象：再感染与初感染反应不同。23.肺结核的诊断程序： 、可疑症状患者的筛选：持续咳嗽2周及以上、咯血、午后低热等、是否肺结核：凡X线检查肺部发现异常阴影者，必须通过系统检查，确定病变性质是结核性或其他性质。、有无活动性：若诊断为肺结核，应进一步明确有无活动性。、是否排菌：明确是否排菌，是确定传染源的唯一方法。、是否耐药、明确是初治还是复治：治疗方案不同24.结核菌素PPD试验（局部硬结直径20mm或有水疱、坏死则为强阳性，有假阴性）。25.抗结核化疗：肺结核药物治疗的原则：早期、规律，全程，适量，联合，整个治疗方案分为强化和巩固两个阶段 化疗药物异烟肼INH：

8、抑制DNA合成，阻碍细胞壁合成。不良反应神经系统症状。利福平RFP：抑制RNA聚合酶。不良反应胃肠不适、肝损害。吡嗪酰胺PZA：杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。肝毒性。链霉素SM：抑制蛋白合成。不可逆第8对脑神经损害（听觉毒性）。乙胺丁醇EMB：抑制RNA合成。球后视神经炎。 短程化疗69个月，必须有异烟肼和利福平原则：早期、联合、适量、规则、全程初治方案：2HRZ/4HR 或 2HRZE（S）/4HR26.肺癌的解剖学分类，病理学分类解剖学：中央型肺癌（鳞癌和SCLC多见），周围型肺癌（腺癌多见）组织病理学：非小细胞癌NSCLC（鳞癌，腺癌，大细胞癌），小细胞癌SCLCHorner征：肺

9、尖部肺癌，易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。28.上腔静脉综合征：是由于上腔静脉被转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯，或腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张。29.肺癌临床表现：*咳嗽、血痰、咯血、气短、喘鸣、发热、体重下降。*胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸水、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征（注意这两个名解！Horner综合征：肺尖部肺癌，颈部交感神经）*臂丛神经压迫症，脑、肝转移症状，副癌综合症（异位内分泌：促性腺、促肾上腺皮质、抗利尿激素，高钙血症），神经肌肉综合症，肥大性肺骨关节病，黑

10、棘皮病，皮肌炎等排癌检查人群（40岁以上男性长期吸烟者，咳嗽、血痰、肺炎、肺脓肿、肺结核、四肢关节疼痛、血性胸水等症状反复加重原因不明者，X线示局限肺气肿、叶段肺不张、孤立圆形病灶、单侧肺门阴影增大者）。 30.肺心病定义和并发症定义： 肺源性心脏病（肺心病）是指由支气管肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压 继而右心室结构或（和）功能改变的疾病。肺心病洋地黄药物的应用指征：感染控制，呼吸改善，利尿仍心衰合并右衰无感染合并左衰并发症：、肺性脑病：是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起神经系统症状的一种综合征，是慢性肺心病死亡的首要原因。、酸碱失衡及电解质紊乱：慢性肺心

11、病出现呼吸衰竭时，由于缺氧和二氧化碳潴留，机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内平衡时，可发生酸碱失衡及电解质紊乱。、心律失常：其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。、休克：不多见，一旦发生，预后不良。、消化道出血、弥散性血管内凝血（DIC）深静脉血栓形成31.简述慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则：积极控制感染；保持呼吸道通畅；改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症32.我国渗出液最常见的是结核性胸膜炎，漏出液常见的是充血性心力衰竭33.呼吸衰竭的病因：、气道阻塞性病变：COPD最常见、肺组织病变：肺炎，肺气肿，肺水肿、肺血管病变、心脏病变、胸廓胸膜病变：连

12、枷胸，气胸等、神经肌肉病变 34.35.呼吸衰竭型呼衰（PaO260mmHg，PaCO250mmHg），型呼衰（PaO260mmHg，PaCO250mmHg）的发病机制与病理生理、肺通气不足：氧分压降低，二氧化碳分压升高（型呼衰）、弥散障碍：气体通过肺泡膜进行交换时发生障碍（型呼衰）、通气/血流比例失调：常导致低氧血症，无CO2潴留（型呼衰）、肺内动-静脉解剖分流增加：静脉血未经氧合直接进入动脉，PaO2分压（型呼衰）、耗氧量增加 36.急性呼吸衰竭的治疗、保持呼吸道通畅：最基本，最重要、氧疗：保证PaO260mmHg，型呼衰采用高浓度吸氧（35%），但应防止氧中毒，型呼衰采用持续低流量给氧、

13、呼吸兴奋剂：要保持呼吸道通畅，患者的呼吸肌功能基本正常，适用于中枢抑制为主，通气量不足引起的呼衰、机械通气、病因治疗：治疗呼吸衰竭的根本所在、一般支持治疗：维持水电解质平衡 37.Light渗出液标准：（漏出液与渗出液的鉴别）胸腔积液与血液中总蛋白含量比值0.5胸水LDH大于正常血清LDH最高值的2/3胸水LDH/血清LDH0.6（符合任意一条就为渗出液，反之为漏出液。）38.三大渗出液胸水鉴别：结核性胸膜炎胸水恶性胸腔积液胸水类肺炎性胸腔积液胸水胸水草黄色胸水血性胸水草黄色或脓胸淋巴细胞为主单核为主，可发现恶性肿瘤细胞WBC，中性粒为主，核左移pH7.40pH10-15g/L（腺癌特异）CE

14、A正常腺苷脱氢酶ADA45U/L，PPD+乳酸脱氢酶LDH500U/L乳酸脱氢酶LDH500U/L引流、抗粘连、抗结核处理放疗、化疗、胸膜封闭粘连术引流、抗感染、碱冲洗39.心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血能力受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难，体力活动受限和体液潴留。40.心衰的基本病因：、原发性心肌损害1）缺血性心肌病：冠心病心肌缺血，心梗2）心肌炎和心肌病：原发性扩张型心肌病，病毒性心肌炎3）心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌最常见、心脏负荷过重1）压力负荷过重（后）：

15、高血压，肺A高压，主A瓣狭窄，肺A瓣狭窄2）容量负荷过重（前）：瓣膜关闭不全，左右心分流，循环血量增加41.心衰的诱因：、感染：呼吸道感染最常见，最重要、心律失常：房颤最重要、血容量增加：输液过多过快，钠盐摄入过多、劳累或情绪激动：妊娠，分娩，暴怒、治疗不当：不恰当使用洋地黄，降压药、原有心脏病：冠心病心梗，合并甲亢，贫血42.心衰的分期：、前心衰阶段：存在高危因素、前临床心衰阶段：可有结构性心脏病、临床心衰阶段、难治性终末期心衰阶段43.纽约NYHA分级（心功能四级，心衰三级）：级：休息、日常活动正常。心功能代偿期。级：休息正常，日常活动可引起乏力、心悸、呼吸困难等症状。轻度心衰。级：休息正

16、常，轻于日常活动即可引起上述症状。中度心衰。级：不能从事任何体力活动，休息时也有上述症状。重度心衰。 44.左心衰的临床表现（还有体征以肺循环淤血及心排血量降低为主要表现：、不同程度的呼吸困难1）劳力性呼吸困难2）夜间阵发性呼吸困难3）端坐呼吸4）急性肺水肿、咳嗽咳痰、咯血：早期为白色浆液性泡沫痰，晚期为典型的粉红色泡沫血痰、缺血缺氧表现：乏力，疲倦，运动耐量降低，少尿和肾功能损害表现、肺部体征：湿性啰音、心脏体征：心脏扩大，相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音，肺动脉瓣区第二心音亢进，舒张期奔马律45.右心衰的临床表现：以体循环淤血为主要表现、消化道症状：胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心呕

17、吐是最常见症状、劳力型呼吸困难、水肿：身体低垂部位的对称性凹陷性水肿、颈静脉征：颈静脉充盈，怒张，肝颈静脉反流征阳性更具特征性、肝脏肿大：肝淤血肿大常伴压痛、心脏体征：右心室扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音46.心衰的鉴别诊断：、支气管哮喘：左心衰患者夜间阵发性呼吸困难，常称之为“心源性哮喘”，与支气管哮喘鉴别。前者多见于器质性心脏病患者，发作时必须坐起，重症患者肺部有干湿罗音，甚至咳粉红色泡沫痰。后者多见于青少年有过敏史，发作时双肺闻及典型哮鸣音，可出白色粘液痰后呼吸困难可缓解。、心包积液，缩窄性心包炎：因腔静脉回流受阻可引起颈静脉怒张，肝大，下肢水肿。根据病史，心脏及周围血管征进行鉴别

18、。、肝硬化腹水伴下肢水肿47.心衰的治疗目标：防止和延缓心力衰竭的发生发展，缓解临床症状，提高生活质量，改善长期预后，降低病死率与住院率48.心衰的治疗、生活方式管理：患者教育，体重管理，饮食管理、休息与活动：急性期病情不稳定应限制活动，卧床休息降低心脏负荷，适宜的活动可以提高骨骼肌功能，改善运动耐量、病因治疗、利尿剂：慢性心衰急性发作与明显体液潴留应用、ACEI血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻断剂7、醛固酮受体拮抗剂、肾素抑制剂、受体拮抗剂10、正性肌力药：洋地黄49.抗快速性心律失常药物：类药物阻断快Na+通道：a普鲁卡因胺（室性心律失常）；b利多卡因（AMI伴室速）；c普罗帕酮（

19、早搏、心动过速）类药物-blocker：美托洛尔（高血压、冠心病伴早搏、心速）类药物阻断K+通道：胺碘酮（器质性心脏病伴恶性致命性心律失常）类药物阻断慢Ca2+通道：维拉帕米（室上性心律失常）。房颤的治疗： 阵发性：减慢室律：-blocker，CCB，洋地黄，电复律慢性房颤的治疗：持续性：普罗帕酮，索他洛尔，低剂量胺碘酮，防栓塞，电复律 永久性：减慢室律：-blocker，CCB，地高辛急性房颤的治疗：减慢室律：-blocker，CCB50.CHD指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病，也称缺血性心脏病。51.CHD的分类、隐匿性或无症状型冠

20、心病、心绞痛、心肌梗死、缺血性心肌病、猝死52.CHD的分类、慢性冠脉病：稳定型心绞痛SA，缺血性心肌病，隐匿性冠心病、急性冠脉综合征：不稳定型心绞痛UA，非ST段抬高型心肌梗死，ST段抬高型心肌梗死 53.心绞痛临床表现： 左肩发作性胸痛：部位（胸骨上中段后波及心前区横贯前胸左臂内侧无名指、小指） 性质（压榨性窒息性） 颈下颌 诱因（体力劳动，情绪激动） 持续（35min内消失，或舌下含用硝酸甘油也能几分钟内消失）54.稳定型心绞痛（ST段压低0.1mV以上，缓解后恢复；平时有T波持续导致患者，发作时可变为直立即“假性正常化”），变异性心绞痛（ST段一过性抬高，静息心绞痛，冠脉突然痉挛）。5

21、5.急性心肌梗死的特征性心电图：、ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现、宽而深的Q波，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现、T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现56.急性心梗各种酶出现的时间，高峰时间：、肌红蛋白：起病后2h升高，12h高峰，2448h恢复、肌钙蛋白（cTnI或cTnT）：起病34h升高I蛋白1124h高峰，710d恢复T蛋白2448h高峰，1014d恢复、肌酸激酶同工酶CK-MB升高：4h内升高，1624h高峰，34天恢复57.心肌梗死的并发症 、乳头肌功能失调或断裂（最常见）：多发生在二尖瓣后乳头肌、心脏破裂：少见，多为心室游离壁破裂、栓塞

22、：可引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞、心室壁瘤：主要见于左心室、心肌梗死后综合征：可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎、肺炎，有发热，胸痛症状。58.心肌梗死需做哪些检查确诊，如何处理 ：检查：心电图、放射性核素检查、超声心动图、实验室检查59.处理原则： 尽快恢复心肌的血流灌注，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大或缩小缺血范围，保护和维持心脏功能 及时处理严重心律失常，泵衰竭及并发症，防止猝死。60.心肌梗死具体措施：、监护和一般治疗：休息，监测，吸氧，护理，建立静脉通道、解除疼痛：哌替啶，吗啡，硝酸酯，受体拮抗剂、抗血小板治疗：阿司匹林，ADP受体拮抗剂、抗凝治疗、再灌注心肌：介入治疗、溶栓疗法、AC

23、EI，ARB治疗7、调脂治疗、抗心律失常和传导障碍治疗：避免演变为严重心律失常甚至猝死、控制休克：补充血容量，应用升压药等10、治疗心力衰竭：以应用吗啡和利尿剂为主11、右心室心肌梗死的处理12、其他疗法：CCB，极化液13、恢复期的治疗：出院前作活动平板、核素、 UCG或CAG检查 61.简述高血压定义与分级定义：未使用降压药物的情况下诊室收缩压140mmHg，和（或）舒张压90mmHg分级：分级 收缩压舒张压正常血压 120和 80正常高值血压120139和（或）8089高血压 140和（或）901级高血压（轻度）140159和（或）90992级高血压（中度）160179和（或）10010

24、93级高血压（重度）180和（或）110单纯收缩期高血压140和 90 62.高血压治疗原则：、治疗性生活方式干预：减重，减少钠盐摄入，补充钾盐，减少脂肪，戒烟限酒，增加运动、降压药物治疗：高血压2级及以上，高血压合并糖尿病，高血压有靶器官损害，高血压控制不佳、血压控制目标值：1）一般主张血压控制目标值应140/90mmHg 2）糖尿病，慢性肾脏病，心力衰竭或病情稳定的冠心病合并高血压患者，血压控制在130/80。 3）老年期单纯收缩期高血压的患者，收缩压控制于150mmHg以下，可耐受可降至140 4）尽早降压，但并非越快越好，大多数在数周数月达标，年轻病程短者可快速达标。老年人病程较长，有

25、合并靶器官损害的应适当缓慢 63.降压药物治疗原则：小剂量开始，优先选择长效制剂，联合用药，个体化用药。 64.高血压治疗常用药物、利尿药：氢氯噻嗪，呋塞米、受体拮抗剂：普萘洛尔、钙通道阻滞剂：硝苯地平、ACEI血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利、ARB血管紧张素受体拮抗剂附加65.心房颤动的听诊特点：1）心律绝对不规则 2）第一心音强弱不等 3）脉率少于心率 65.扩张型心肌病：心脏扩大、奔马律、充血性心力衰竭、伴心律失常。超声心动图示心腔扩大，心脏弥漫性搏动减弱。用药：ACEI或ARB，阻剂，MRA，洋地黄。66.肥厚型心肌病：心肌非对称性肥厚，心室腔变小。心悸胸痛、频发一过性晕厥、严重心律

26、失常。辅助检查：心电图，超声心动图。用药-blocker（减轻左室流出梗阻）、胺碘酮（减少阵发性房颤）67.感染性心内膜炎：急性者主要由金黄色葡萄球菌引起；亚急性者，草绿色链球菌最常见。68.感染性心内膜炎四大症状：发热、心杂音改变、动脉栓塞、周围体征：（淤点淤斑、Janeway结节、Osler结节、Roth斑、指和趾甲下线状出血）69.诊断感染性心内膜炎：血培养（最重要），超声心动图。治疗：青霉素70.消化性溃疡四大并发症：出血（黑便，呕血，循环衰竭）、穿孔（腹膜炎）、幽门梗阻（空腹振水音，胃蠕动波）、癌变（少数GU）。71.消化性溃疡症状特点：、慢性过程：可达数年或数十年、周期性发作、部分

27、患者有与进餐相关的节律性上腹痛，如胃溃疡多为空腹痛、饥饿痛，十二指肠溃疡多为餐后痛、腹痛可被抑酸药或抗酸剂缓解72.治疗目标:去除病因，控制症状，促进溃疡愈合，预防复发和避免并发症。（Hp根治方案：1种PPI+2种抗生素或1种铋剂+2种抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮） 疗程714天）73.肝硬化是由一种或多种原因引起的，以肝组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节为组织学特征的进行性慢性肝病。早期无明显症状，后期因肝脏变性硬化，肝小叶结构和血液循环途径显著改变，临床以门静脉高压和肝功能减退为特征，常并发上消化道出血，肝性脑病，继发感染等死亡。其病因：病毒性肝炎酒精胆汁淤积循环障碍药物或

28、化学毒物免疫疾病寄生虫感染遗传和代谢性疾病营养障碍原因不明。74.肝硬化的临床表现：、代偿期：大部分患者无症状或症状较轻，可有腹部不适，乏力，食欲减退等、失代偿期：主要有肝功能减退和门静脉高压两类临床表现1）肝功能减退：消化吸收不良，营养不良，黄疸，出血和贫血，低蛋白血症，内分泌失调（性激素代谢障碍（蜘蛛痣肝掌的出现于雌激素增多有关）2）门静脉高压：1、腹水（是肝功能减退与门静脉高压的共同结果） 2、门-腔侧支循环开放：食管胃底静脉曲张（常发生出血，难止），腹壁静脉曲张，痔静脉曲张，腹膜后吻合支曲张，脾胃分流 3、脾功能亢进及脾大75.腹水形成机制： 门静脉高压 血清白蛋白减少 淋巴液生成过多

29、 肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱导致钠水潴留 有效循环血容量不足，肾素-血管紧张素系统激活。76.腹水治疗： 限制水钠摄入 利尿剂首选螺内酯，可合用呋塞米 经颈静脉肝内门体分流术TIPS 排放腹水，输注白蛋白（一般每放腹水1000ml，输注白蛋白8g） 自发性腹膜炎控制感染（主要针对革兰阴性杆菌，兼顾革兰阳性球菌抗生素）77.肝肾综合征：（功能性肾衰）顽固性腹水，少尿无尿，氮质血症，低血钠，低尿钠，肾无重要病理改变78.肝肺综合征：在排除原发心肺疾患后，具有基础肝病、肺内血管扩张和动脉血氧合功能障碍（进展性肝病，肺内血管扩张，低氧血症PaO220mmHg）。临床表现：肝硬化伴呼吸困难、发绀

30、和杵状指，预后较差。 79.肝性脑病的临床表现（分期）、0期（潜伏期）：又称轻微肝性脑病，各项指标均正常，只有在心理测试或智力测验时有轻微、1期（前驱期）：轻度性格改变及精神异常，可有扑翼样震颤，脑电图多数正常、2期（昏迷前期）：嗜睡，行为异常，言语不清，书写障碍及定向障碍。有腱反射亢进，肌张力 增高，踝阵挛及babinski征阳性等神经体征，有扑翼样震颤，脑电图有特征性异常、3期（昏睡期）：昏睡，但可以唤醒，醒时尚能应答，常有神志不清或幻觉，神经体征加重。有扑翼样震颤，脑电图有异常波形、4期（昏迷期）：昏迷，不能唤醒。浅昏迷时腱反射肌张力仍亢进，深昏迷时各种反射消失，肌 张力降低，脑电图明显

31、异常80.肝功评定：Child-Pugh分级（肝性脑病，腹水程度，白蛋白降低，胆红素升高，凝血酶原时间延长）A级6分，C级10分（15分满分） 81.肝性脑病诱因：消化道出血，食道静脉曲张，放腹水，大量排钾利尿，高蛋白饮食，催眠镇静药，麻醉药，便秘，尿毒症，外科手术及感染 82.肝性脑病治疗： 消除诱因（控制消化道出血和感染，禁用镇静麻醉药，纠正水电紊乱，谨慎利尿和放腹水，防治顽固性便秘） 营养支持治疗（限制蛋白摄入） 减少肠道毒物生成与吸收（清洁肠道，口服乳果糖和抗生素，益生菌） 促进氨的清除（鸟氨酸门冬氨酸OA、锌制剂） 调节神经递质（氟马西尼拮抗BZ受体，支链氨基酸） 基础疾病治疗（阻断

32、肝外门体分流，人工肝，肝移植）83.胰腺炎分型：水肿型，出血坏死型。确诊胰腺炎：3项中的任意2项1）症状：急性，持续中上腹痛2）实验室：血淀粉酶或脂肪酶正常值上限3倍3）影像学：急性胰腺炎的典型影像学改变 84.Ranson评分标准：专心-专注-专业入院时：1.年龄55岁 2.白细胞数16109/L 3.血糖11.2mmol/L 4.血清LDH350IU/L 5.血清AST250IU/L（全部指标3个提示重症，符合越多预后越差。）入院后48小时以内：1.红细胞压积下降10%2.BUN升高1.79mmol/L3.血清钙2mmol/L4.动脉血PO28kPa5.碱缺乏4mmol/L6.估计体液丢失

33、6000ml 85.重症胰腺炎SAP诊断标准：临床症状：烦躁不安，四肢厥冷，皮肤斑点，休克征体征：腹强直，腹膜刺激，Grey-Turner, Cullen征、肠鸣音减弱或消失、黄疸、手足低钙抽搐实验室检查：血钙11.2 mmol/L,血尿淀粉酶突然下降腹腔诊断性穿刺：高淀粉酶活性腹水、血性腹水 86.急性胰腺炎治疗原则：寻找并去除病因，控制炎症：、监护，器官支持，营养支持、镇痛、减少胰液分泌：禁食， 抑制胃酸，生长抑素等、急诊内镜或外科手术治疗去除病因、预防感染87.消化道出血出血量判断：便隐血阳性（5ml）；黑粪（50ml）；呕血（胃积血250ml）；头晕心慌乏力（400ml）；周围循环衰竭

34、征、休克（1000ml）。88.两条临床常用诊断思路： 真性血尿（三标准）肾小球性（RBC位相标准；容积偏态；伴管型、蛋白尿）血尿诊断思路： 红色尿血尿假性血尿 非球源性非血尿（月经污染？服用利福平、大黄后？食用某些红色蔬菜后？） 肾前性：有效血容量or心排or肾A窄？少见完全无尿。BUN/Cr10。恢复快,好少尿无尿诊断思路：少/无尿肾后性: 梗阻、外压导致？突发性完全无尿。解除梗阻后2w恢复，或不完全恢复 肾性：肾小球病变？肾小管？肾间质？血管病变（炎？闭塞？）？89.肾病综合症诊断标准：大量蛋白尿3.5g/d（诊断必需），低蛋白血症30g/L（诊断必需），水肿，血脂升高 90.急性肾小球

35、肾炎简称急性肾炎，是以急性肾炎综合征（蛋白尿，血尿，水肿，高血压）为主要表现的一组疾病。其特点为急性起病，患者出现血尿，蛋白尿，水肿（常为起病的初发表现，典型为晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿，少数波及全身）和高血压（一过性轻中度高血压，与水钠潴留有关，利尿后恢复），并可伴有一过性肾功能不全（临床表现：蛋白尿，血尿，水肿，高血压，一过性肾功能受损，充血性心力衰竭，免疫学检查异常）。多见于链球菌感染后。91.急进性肾小球肾炎（RPGN）是一急性肾炎综合征，肾功能急剧恶化，多在早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体性肾小球肾炎的一组疾病。 RPGN根据免疫病理分型：型（最差）：又

36、称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎 型（居中）：又称免疫复合物型 型（较好）：又称少免疫复合物型 。 RPGN的治疗包括针对急性免疫介导性炎症病变的强化治疗和针对肾脏病变后果的对症治疗两方面。92.慢性肾小球肾炎，简称慢性肾炎，系指蛋白尿，血尿，高血压，水肿为基本临床表现，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。 慢性肾小球肾炎的诊断：尿化验异常，伴或不伴水肿及高血压病史长达三个月以上，无论有无肾功能损害均应考虑，排除继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后可诊断。 慢性肾小球肾炎的治疗：、积极控制高血压和减少尿蛋白：血压130/80mmHg，尿蛋白1g

37、/d、限制食物中蛋白及磷的入量、糖皮质激素和细胞毒药物、避免加重肾脏损害的因素：劳累，感染，妊娠，肾毒性药物（故多选用头孢三代，青霉素等）93.肾病综合征的并发症：、感染：与蛋白质营养不良，免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗有关、血栓、栓塞并发症：由于血液浓缩，及高脂血症造成血液黏稠度增加，以肾静脉血栓最常见、急性肾损伤、蛋白质及脂肪代谢紊乱：高脂血症增加血液黏稠度，促进血栓，栓塞并发症的发生，还将增加心血管系统并发症，还可促进肾小球硬化和肾小管-间质病变的发生，促进肾脏病变的进展94.肾病综合征病理分型：微小病变肾病、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾

38、炎95.肾病综合征激素治疗原则：1）起始足量2)缓慢减药3）长期维持。长期应用者加强监测预防激素副作用。96.尿路感染的临床表现：、膀胱炎（60%）、肾盂肾炎：急性，慢性、无症状细菌尿、导管相关性尿路感染97.尿路感染诊断：典型的尿路感染有尿路刺激征、感染中毒症状、腰部不适等，结合尿液改变和尿液细菌学检查可诊断98.定位：上尿路感染：发热寒战毒血症，肾区痛 膀胱冲洗后(+)，白细胞管型，尿渗透，尿NAG，尿2-MG下尿路感染：尿频尿急尿痛等膀胱刺激征，少有全身症状。 (提示近端肾小管损伤)99.急性肾损伤的分类：、肾前性：肾脏血流灌注不足导致1）有效血容量不足2）心排量降低3）全身血管扩张4）

39、肾动脉收缩5）肾自主调节反应受损、肾性：肾小管性最常见。还有间质性，血管性，小球性1）小管因素：缺血，再灌注，肾毒性物质可引起近端肾小管损伤2）血管因素3）炎症因子参与、肾后性：双侧尿路梗阻或孤立肾患者单侧尿路梗阻后出现100.急性肾损伤的临床表现（分期）：、起始期：此期患者常遭受低血压，缺血，脓毒血症和肾毒素等因素影响，但未发生明显的肾实质损伤。 、维持期：又称少尿期，一般持续714天，可长至46周短至数天。GFR保持在低水平，许多患者出现少尿（400ml/d）或无尿（100ml/d）。也有在400ml/d以上的，为非少尿型AKI，预后好。但无论尿量是否减少，随着肾功能衰竭，可出现一系列临床

40、症状：1）全身症状：1、消化系统：恶心呕吐腹胀腹泻，严重可发生消化道出血。 2、呼吸系统：感染，急性肺水肿，呼吸困难，咳嗽，憋气。 3、循环系统：少尿和未控制饮食，导致体液过多，出现高血压及心力衰竭表现。 4、神经系统：意识障碍，躁动，谵妄，等尿毒症脑病症状。 5、血液系统：出血倾向和轻度贫血改变。 2）水，电解质和酸碱平衡紊乱：1、代酸2、高钾血症3、低钠血症、恢复期：肾小管细胞再生，修复，直至肾小管完整性恢复称为恢复期。少尿型患者开始出现利尿，可有多尿表现。每日可达30005000ml，持续13周，整个过程需要数月才可恢复。101.慢性肾衰的临床表现：、水电解质代谢紊乱：代酸，水钠代谢紊乱

41、，钾代谢紊乱，钙磷代谢紊乱、蛋白质，糖类，脂类和维生素代谢紊乱、心血管系统表现：高血压和左心室肥厚，心力衰竭，尿毒症性心肌病，心包病变，血管钙化、呼吸系统症状：尿毒症肺水肿，X线检查可有蝴蝶翼征、胃肠道症状、血液系统表现：肾性贫血7、神经肌肉系统症状、内分泌功能紊乱、骨骼病变102.慢性肾衰的分期分期特征GFR防治目标，措施1GFR正常或升高90CKD诊治，缓解症状，保护肾功能2GFR轻度降低6089评估，延缓CKD进展，降低CVD风险3aGFR轻到中度降低45593bGFR中到重度降低3044治疗并发症4GFR重度降低1529综合治疗，透析前准备5ESRD15或透析出现尿毒症需要透析 103

42、.肾脏替代治疗包括血液透析，腹膜透析和肾移植104.贫血定义及标准是指人体外周红细胞容量减少，低于正常范围下限，不能运输足够的氧至组织而产生的综合征。成年男性Hb120g/L，成年女性（非妊娠）Hb110g/L，孕妇Hb100g/L就有贫血。105.贫血分类：、按进展速度：急性，慢性贫血，6个月为界、按红细胞形态大小：大细胞贫血，正常细胞性贫血和小细胞低色素性贫血、按血红蛋白浓度分：轻度，重度，重度和极重度贫血、按骨髓红系增生情况分：增生不良（再生障碍性贫血），增生性贫血（除再障外）106.贫血严重度划分标准30g/L 3059g/L 6090g/L 90g/L极重度重度 中度 轻度107.缺

43、铁性贫血临床表现：一般贫血表现（头晕、面白、乏力、心悸等）、反甲、光滑舌、异食癖、吞咽困难(PlummerVinson综合征)。小细胞低色素性贫血，细胞内外铁均减少、外铁减少尤多。生化检查：血清铁降低，总铁结合力增高，运铁蛋白饱和度降低，血清铁蛋白降低。108.缺铁性贫血病因分类：、需铁量增加而铁摄入不足：多见于婴幼儿，青少年，妊娠和哺乳期妇女 、铁吸收障碍：胃大部切除术，胃肠道功能紊乱，长期不明原因腹泻等 、铁丢失过多：胃肠道慢性失血109.缺铁性贫血变化过程：机体对铁的需求与供给失衡，导致储存铁耗尽（ID）RBC内铁缺乏（IDE）缺铁贫血（IDA）110.缺铁性贫血的诊断、ID：1）铁代谢

44、：血清铁蛋白12ug/L2）骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失，铁离幼细胞少于15%3）血红蛋白及血清铁指标尚正常、IDE：1）ID的1）+2）2）铁代谢：转铁蛋白饱和度15%3）卟啉代谢：FEP/Hb4.5ug/gHb4）血红蛋白尚正常、IDA：1）IDE的1）+2）+3）2）小细胞低色素贫血，男性Hb120g/L，女性Hb110g/L，孕妇Hb100g/L MCV80fl，MCH27pg，MCHC32%(MCV：平均红细胞体积，MCH：平均红细胞血红蛋白量，MCHC：平均红细胞血红蛋白浓度)111.再生障碍性贫血（AA）定义及其主要表现:简称再障，是一种可能由不同病因和机制引起的骨髓造血功能衰竭症。主要表现为：骨髓造血功能低下，全血细胞减少和贫血、出血、感染综合征，免疫抑制治疗有效。112.再障AA的诊断标准：贫血出血感染（临表）三系减少，网织红0.01%,淋巴细胞比例骨髓抑制，造血组织均匀减少肝脾不大一般抗贫治疗（补铁，VitB12）无效除外其他全血细胞减少的疾病重型再障SAA的标准：网织红15109/L中性粒0.5109/L(同粒细胞减少标准)骨髓抑制，血小板20