临床药理学 休克PPT讲稿.ppt

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1、临床药理学休克第1页，共80页，编辑于2022年，星期四定义休克是指机体在各种强烈致病因素作用下，引起有效循环血量急剧减少，导致全身微循环功能障碍，使脏器血流灌注不足，引起缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害，直到细胞死亡为特征的临床综合征。休克是病情危重的征象之一，是濒死的一个可可逆转逆转阶段，如不及时诊治死亡率极高。第2页，共80页，编辑于2022年，星期四有效循环血容量锐减；有效循环血容量锐减；组织器官灌注不足；组织器官灌注不足；无氧代谢增加；无氧代谢增加；末梢循环衰竭、凝血功能障碍。末梢循环衰竭、凝血功能障碍。病理生理改变病理生理改变第3页，共80页，编辑于2022年，星期四休克早期（微

2、循环收缩期）休克早期（微循环收缩期）血容量减少血容量减少小动脉平滑肌收缩小动脉平滑肌收缩 动静脉短路开放动静脉短路开放毛细血管血流减少毛细血管血流减少毛细血管压力下降毛细血管压力下降保证心脑血流保证心脑血流维持血压维持血压补充循环血量补充循环血量第4页，共80页，编辑于2022年，星期四休克早期（微循环收缩期）休克早期（微循环收缩期）特点：少灌少流第5页，共80页，编辑于2022年，星期四酸中毒，组胺类舒血管物质增多酸中毒，组胺类舒血管物质增多休克中期（微循环淤滞期）休克中期（微循环淤滞期）毛细血管前括约肌松弛，微静脉仍收缩血流淤滞，静水压增高，血流淤滞，静水压增高，血液浓缩，粘稠度增加。血液

3、浓缩，粘稠度增加。第6页，共80页，编辑于2022年，星期四休克中期（微循环淤滞期）休克中期（微循环淤滞期）特点：多灌少流特点：多灌少流第7页，共80页，编辑于2022年，星期四休克晚期（微循环衰竭期）休克晚期（微循环衰竭期）血流淤滞，血液浓缩，粘稠度增加，血流淤滞，血液浓缩，粘稠度增加，缺氧，渗透性增加缺氧，渗透性增加血液凝集，微血栓形成血液凝集，微血栓形成DIC，细胞和组织坏死，细胞和组织坏死第8页，共80页，编辑于2022年，星期四休克晚期（微循环衰竭期）休克晚期（微循环衰竭期）特点：不灌不流第9页，共80页，编辑于2022年，星期四休克的病因及分类低容量性休克：低容量性休克：失血性、大

4、量液体丢失失血性、大量液体丢失心源性休克心源性休克：血管源性休克血管源性休克感染性休克感染性休克 过敏性休克过敏性休克 创伤性休克创伤性休克神神经经性性休休克克：麻麻醉醉药药或或扩扩管管药药、中中枢枢及及外外周周神神经经损损伤伤等等其他其他急、慢性肾上腺皮质功能不全，急性胰腺炎等急、慢性肾上腺皮质功能不全，急性胰腺炎等第10页，共80页，编辑于2022年，星期四1.失血性休克失血性休克（hemorrhagicshock）大量失血引起休克称为失血性休克常见于外伤、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度休克往往是在快速、大

5、量(超过总血量的3035)失血，且得不到及时补充的情况下发生的第11页，共80页，编辑于2022年，星期四低血容量性休克体液流失:中暑、烧伤、腹泻和呕吐血液分布失常性休克相对低血容量由血管痉挛引起第12页，共80页，编辑于2022年，星期四2.2.创伤性休克(traumaticshock)严重创伤，特别是伴有出血时引起的休克严重创伤，特别是伴有出血时引起的休克3.3.烧伤性休克烧伤性休克(burnshock)(burnshock)大面积烧伤伴有大量血浆丧失者导致的休克4.4.感染性休克(septicshock)(septicshock)严重感染，特别是革兰氏阴性细菌感染引起的休克，也称内毒素性

6、休克(endotoxinshock)(endotoxinshock)或中毒性休克感染性休克常伴有败血症，又称败血症性休克第13页，共80页，编辑于2022年，星期四5.心源性休克(cardiogenicshock)大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞等可导致心源性休克6.过敏性休克(anaphylacticshock)给某些有过敏体质的人注射某些药物、血清制剂或疫苗时引起的休克7.神经源性休克(neurogenicshock)剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤等引起的休克第14页，共80页，编辑于2022年，星期四休克的临床表现与分期第一期（轻度）第二期（中度）第三期（重度）收缩压脉压心率呼吸频

7、率皮肤毛细血管再充盈尿量意识正常、正常冷、苍白0-1秒正常、烦躁湿、苍灰1-3秒淡漠紫色斑纹3秒无尿极淡漠、昏迷第15页，共80页，编辑于2022年，星期四休克的诊断标准有诱发休克的病因；意识异常；脉搏细速，100次/分或不能触及；四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（指压后再充盈时间2秒），皮肤出现花纹，粘膜苍白或发绀，尿量30ml/h或无尿；收缩压80mmHg；脉压2秒（胸骨部,甲床,小鱼际）皮肤冰凉、苍白、潮湿休克？颈静脉萎陷充盈低血容量休克血管源性休克心源性休克四肢视触诊休克的快速目测识别休克的快速目测识别第18页，共80页，编辑于2022年，星期四休克的一般治疗方法休克的一般治疗方法、紧急

8、处理、及时监测、紧急处理、及时监测（）平卧位或头胸部与下肢均抬高3030（）吸氧，保持呼吸道通畅，适当保温（）吸氧，保持呼吸道通畅，适当保温（）迅速建立快速静脉通路，给予足量热量、液体、维（）迅速建立快速静脉通路，给予足量热量、液体、维生素等生素等（）对伴有疼痛者可给予小剂量度冷丁或吗啡（）对伴有疼痛者可给予小剂量度冷丁或吗啡尽快控制活动性大出血，有条件时使用休克裤，保尽快控制活动性大出血，有条件时使用休克裤，保持呼吸道通畅，尽量使病人安静、避免过多搬动，针刺人持呼吸道通畅，尽量使病人安静、避免过多搬动，针刺人中、涌泉、足三里、内关、太冲等穴位能提高血压中、涌泉、足三里、内关、太冲等穴位能提高

9、血压第19页，共80页，编辑于2022年，星期四监护和实验室检查：监护和实验室检查：常规监测BP、P、R、心率、血氧饱和度、尿量、尿比重；查血常规、电解质、肝肾功能、动脉血气分析；酌情选择下列项目：中心静脉压（CVP），正常值为512cmH2O；肺毛细血管楔压(PCWP)，正常值为812mmHg（1.071.60kPa）；心肌酶、血培养、细菌学检查、DIC相关检查等。第20页，共80页，编辑于2022年，星期四人的血管容量为20升，这比人体5升血液要多若30%以上的毛细血管同时开放，其效果等同于失血当人体失血超过20%，即可出现休克；若失血超过50%，可致死第21页，共80页，编辑于2022年

10、，星期四2补充血容量补充血容量补充血容量补充血容量补液量：头补液量：头30306060分钟可输分钟可输5005001000ml1000ml，2424小时约小时约250025004000ml4000ml。补液种类：可先输生理盐水、糖盐水或平衡盐溶液（乳酸林格补液种类：可先输生理盐水、糖盐水或平衡盐溶液（乳酸林格液）。然后酌情选下列制剂：液）。然后酌情选下列制剂：多糖类血浆代用液，如右旋糖多糖类血浆代用液，如右旋糖酐、羟乙基淀粉（贺斯、万汶、酐、羟乙基淀粉（贺斯、万汶、“706”706”代血浆等）、明胶多代血浆等）、明胶多肽类（佳乐施、菲克雪浓和海脉素等）；肽类（佳乐施、菲克雪浓和海脉素等）；人血

11、胶体物质，包人血胶体物质，包括血浆、白蛋白、全血等。括血浆、白蛋白、全血等。血容量是否补足的判断：血容量是否补足的判断：血容量不足：口渴、外周静脉充盈不良、脉搏细速、收缩压血容量不足：口渴、外周静脉充盈不良、脉搏细速、收缩压80mmHg80mmHg、脉压、脉压20mmHg20mmHg、四肢湿冷、休克指数、四肢湿冷、休克指数 1 1、尿量、尿量30ml/h1.0201.020、CVP8cmH2OCVP100mmHg100mmHg、脉压、脉压30mmHg30mmHg、四肢温暖、休克指数、四肢温暖、休克指数=0.5=0.5左右、尿量左右、尿量30ml/h30ml/h且比重且比重1.0201.020、

12、CVPCVP升至升至8 812cmH2O12cmH2O第22页，共80页，编辑于2022年，星期四3积极处理原发病积极处理原发病外科疾病引起的休克，可能存在着需要手术处理的原发病，如内脏大出血的控制，坏死肠袢的切除，消化道穿孔的修补和脓液的引流等，应在恢复有效循环血量后，及时手术去除病灶第23页，共80页，编辑于2022年，星期四4纠正酸碱平衡失调纠正酸碱平衡失调在休克早期，一般无需输注碱性药物，酸中毒的纠正，有赖于休克的根本好转在休克比较严重，经检验证实有酸中毒时，可考虑输注碱性药物，常用4%或5%碳酸氢钠溶液第24页，共80页，编辑于2022年，星期四临 床 上 最 常 用5%碳 酸 氢

13、钠，一 般 成 人 首 次125250ml，静脉滴注或推注，随后视病情而定。根据CO2CP按下列公式补充：所需补碱量（mmol/L）=正常CO2CP（25mmol）患者CO2CP（mmol）0.3体重（kg）首剂使用计算量的1/32/3量，以后在24小时内依病情而再行补入。根据动脉pH结果确定用量：如pH7.3补碳酸氢钠75ml、pH7.2补碳酸氢钠150ml。第25页，共80页，编辑于2022年，星期四5治疗治疗DIC、改善微循环、改善微循环出现DIC现象时，应使用肝素治疗必要时，可应用抗纤维蛋白溶解药物氨基己酸，抗血小板聚集的阿司匹林、潘生丁等6皮质激素的应用皮质激素的应用对于炎症介质、细

14、胞因子的释放具有抑制作用并可稳定溶酶体膜皮质激素多用于感染性休克和严重休克。主张早期大剂量使用，且使用不超过48h。如甲基强的松龙30mgkg-1或地塞米松3mgkg-1，加入5%葡萄糖溶液中静滴第26页，共80页，编辑于2022年，星期四7 扩血管药物扩血管药物适应症：血容量已补足，但血压、脉搏、尿量等休克表现未改善；有交感神经过度亢进表现，如皮肤苍白、四肢厥冷、脉压小及毛细血管充盈不良；心排出量下降，周围血管阻力正常或增高第27页，共80页，编辑于2022年，星期四常用药物：酚妥拉明静脉滴注；多巴胺静脉滴注；阿托品或山莨菪碱；氯丙嗪肌注或稀释后静脉滴注；异丙基肾上腺素(心率120次/分或有

15、快速心律失常者禁用)应用前，需先补足血容量，以免血压骤降，造成应用前，需先补足血容量，以免血压骤降，造成死亡死亡第28页，共80页，编辑于2022年，星期四多巴胺不同剂量作用不同：不同剂量作用不同：低剂量（低剂量（25g/kg/min）主要激活多巴胺受体，扩张肾）主要激活多巴胺受体，扩张肾血管，促尿钠排出；血管，促尿钠排出；中等剂量（中等剂量（510g/kg/min）兴奋）兴奋1受体，使心肌收缩受体，使心肌收缩力增强，心率增快，房室传导加速；力增强，心率增快，房室传导加速；大剂量（大剂量（20g/kg/min）主要兴奋）主要兴奋受体，体循环阻力增受体，体循环阻力增加，血压升高。加，血压升高。根

16、据病人血压情况决定用量，使收缩压维持在根据病人血压情况决定用量，使收缩压维持在90mmHg左右、平均动脉压左右、平均动脉压80mmHg左右。必要时加用其他左右。必要时加用其他升压药物如阿拉明或去甲肾上腺素。升压药物如阿拉明或去甲肾上腺素。第29页，共80页，编辑于2022年，星期四8 缩血管药物缩血管药物适应症：血容量不足，但暂时无法快速补液者；补液及扩血管药物疗效不佳者；补液及扩血管药物疗效不佳者；暖休克表现，如皮肤湿暖，无紫绀，尿量25ml/min；维持收缩压在100120mmHg100120mmHg常用药物：间羟胺加入100ml100ml液体静脉滴注；多巴胺静脉滴注；去甲肾上腺素静脉滴注

17、去甲肾上腺素静脉滴注第30页，共80页，编辑于2022年，星期四9.机械辅助循环心源性休克或严重休克合并心功能不全者，可行主动脉内气囊反搏术第31页，共80页，编辑于2022年，星期四其他治疗：利尿剂尿量25ml/h，表明肾脏灌注不足。持续少尿或无尿可致急性肾小管及至肾皮质坏死。因此，维持一定尿量有助于防止不可逆性肾损害。利尿剂只能在有足够容量补充的基础上使用。常用速尿，小剂量开始，2040mg静注，无效可于15分钟后倍量注射，直至获得足够尿量或使用总量已达1000mg。仍无效则表明病人循环容量严重不足或已发生急性肾功能不全，应作相应处理。第32页，共80页，编辑于2022年，星期四（）低血容

18、性休克（）低血容性休克尽快纠正和去除病因；迅速补足血容量，以输入胶体液为主；迅速补足血容量，以输入胶体液为主；及时止血、清创和处理外科情况，并预防感染（）感染性休克控制感染，根据细菌培养选择杀菌性抗菌素；补充血容量；纠正代谢性酸中毒；合理选用血管活性药；合理选用血管活性药；大剂量、短期使用糖皮质激素大剂量、短期使用糖皮质激素常见休克的处理原则第33页，共80页，编辑于2022年，星期四（）心源性休克积极治疗原发心脏病；血管活性药物的使用，首选多巴胺、其次为间羟胺、硝普钠等；强心药，可选用洋地黄、多巴酚丁胺机械辅助循环或手术治疗第34页，共80页，编辑于2022年，星期四（）过敏性休克立即脱离或

19、去除致敏原；即刻肌注1:1000肾上腺素0.51ml；糖皮质激至少推注；5氯化钙20ml静注；维持呼吸道通畅及有效呼吸；氨茶碱0.25g加入20ml液体中静脉缓注；必要时补液扩容及选用血管活性药物第35页，共80页，编辑于2022年，星期四失血性休克的治疗方案失血性休克的治疗方案首先保证气道通畅和止血有效大量快速补液对严重休克，应该迅速输入12L等渗平衡盐溶液，随后最好补充经交叉配合的血液为了救命，可以输同型的或O型的红细胞尿量需达到0.51.0ml/(kgh)，正常心率，正常血压，毛细血管充盈良好，知觉正常第36页，共80页，编辑于2022年，星期四感染中毒性休克感染中毒性休克治疗原则积极控

20、制感染补充血容量纠正酸中毒调整血管舒缩功能、消除微循环淤滞，维护重要脏器的功能治疗目的：恢复全身各脏器组织的血液灌注和正常代谢第37页，共80页，编辑于2022年，星期四（一）（一）.病因治疗病因治疗病原菌未明确前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗在分离病菌后，按药敏试验结果选用药物，剂量宜大，首次给冲击量，静脉给药，联合用药(二联)常用一种-内酰胺类加一种氨基糖苷类(肾功能减退者后者慎用或勿用)感染中毒性休克的治疗方案感染中毒性休克的治疗方案第38页，共80页，编辑于2022年，星期四（二）（二）.抗休克治疗抗休克治疗（1）补充血容量：包括胶

21、体和晶体胶体液有低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血等晶体液中碳酸氢钠复方氯化钠液较好休克早期有高血糖症，加之机体对糖的利用率较差，且高血糖症能导致糖尿和渗透性利尿带出钠和水，故此时宜少用葡萄糖液感染性休克感染性休克第39页，共80页，编辑于2022年，星期四1.补充液体补充液体 低分子右旋酐（分子量低分子右旋酐（分子量24万）万）覆盖红细胞、血小板和血管内壁，增加互斥性，从而防止红细胞凝聚，抑制血栓形成提高血浆渗透压、拮抗血浆外渗稀释血液，降低血粘度、防止DIC在肾小管内发挥渗透发生性利尿作用第40页，共80页，编辑于2022年，星期四静注后23h其作用达高峰，4h后渐消失每日用量为10%50

22、01500ml有严重肾功能减退、充血性心力衰竭和出血倾向者慎用偶见过敏反应第41页，共80页，编辑于2022年，星期四血浆、白蛋白和全血血浆、白蛋白和全血适用于肝硬化或慢性肾炎伴低蛋白血症、急性胰腺炎等病例无贫血者不必输血，已发生DIC者输血亦应审慎其他其他羟乙基淀粉(706代血浆)可提高胶体渗透压、增加血容量、副作用少、无抗原性，很少引起过敏反应第42页，共80页，编辑于2022年，星期四晶体液晶体液晶体液晶体液碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液碳酸氢钠林格液和乳酸钠林格液作为平衡盐液，所含各种离子浓度较生理盐水更接近血浆水平，可提高功能性细胞外液容量，并可部分纠正酸中毒对肝功能明显损害者以用碳酸

23、氢钠林格液为宜对肝功能明显损害者以用碳酸氢钠林格液为宜5%10%5%10%葡萄糖液葡萄糖液主要供给水分和热量，减少蛋白质和脂肪的分解 25%50%25%50%葡萄糖液葡萄糖液葡萄糖液葡萄糖液短暂扩容和渗透性利尿，休克早期不宜用第43页，共80页，编辑于2022年，星期四2.血管活性药物血管活性药物调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞（1）扩血管药物）扩血管药物：必须在充分扩容基础上使用，适用于低排高阻型休克(冷休克)受体阻滞剂受体阻滞剂解除内源性NA引起的微血管痉挛和微循环淤滞、使肺循环内血液流向体循环而防治肺水肿第44页，共80页，编辑于2022年，星期四酚妥拉明：酚妥拉明：作用快而短，易于控制

24、，作用快而短，易于控制，510mg/510mg/次，以次，以100ml葡萄糖液稀释后静滴，开始时宜慢葡萄糖液稀释后静滴，开始时宜慢如情况紧急，可先以小剂量加入葡萄糖液或生理盐水1020ml中缓注，继以静滴，0.10.3mg/min0.10.3mg/min心功能不全者应与正性肌力药物或升压药合用氯丙嗪氯丙嗪氯丙嗪氯丙嗪：中枢神经安定和降温作用、阻断 受体，受体，适用于烦躁不安、惊厥和高热患者适用于烦躁不安、惊厥和高热患者对年老有动脉硬化和呼吸抑制者不宜肝功能损害者忌用肝功能损害者忌用剂量为每次剂量为每次0.51.0mg/kg，加入葡萄糖液中静滴，或，加入葡萄糖液中静滴，或肌注，必要时可重复肌注，

25、必要时可重复第45页，共80页，编辑于2022年，星期四 受体兴奋剂：受体兴奋剂：受体兴奋剂：受体兴奋剂：异丙肾上腺素异丙肾上腺素 兴奋1 1和2 2受体，增加心缩力和心率、显著增加心肌受体，增加心缩力和心率、显著增加心肌耗氧量和心室的应激性，易引起心律失常，冠心病者忌用耗氧量和心室的应激性，易引起心律失常，冠心病者忌用剂量为剂量为0.10.2mg%0.10.2mg%，滴速为成人，滴速为成人24g/min24g/min，心率以不超过心率以不超过120120次/min为宜第46页，共80页，编辑于2022年，星期四 多巴胺多巴胺 兴奋、和多巴胺受体(剂量为每分钟25g/kg时，时，主要兴奋多巴胺

26、受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量主要兴奋多巴胺受体，使内脏血管扩张，尤其使肾脏血流量增加、尿量增多；剂量为增加、尿量增多；剂量为615g/kg615g/kg时，主要兴奋受体，使心缩增强、心输出量增多，而对心率的影响较小，较少引起心律失常；当剂量每分钟20g/kg20g/kg时，则兴奋受体，使肾血管收缩常用剂量为常用剂量为1020mg%1020mg%，最大滴速0.5mg/min0.5mg/min对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患对伴有心缩减弱、尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好者疗效较好第47页，共80页，编辑于2022年，星期四抗胆碱能药抗胆碱能药抗胆碱能药抗胆碱能药阿

27、托品、山莨菪碱、东莨菪碱改善微循环(直接扩血管或体温增高的反应直接扩血管或体温增高的反应)；兴奋呼吸中枢，解除支气管痉挛；较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制；较大剂量时可解除迷走神经对心脏的抑制；抑制血小板和中性粒细胞凝聚；东莨菪碱抑制中枢神经为主；东莨菪碱抑制中枢神经为主；山莨菪碱有较高的解痉选择性；山莨菪碱有较高的解痉选择性；有青光眼者忌用；如用药有青光眼者忌用；如用药1010次以上仍无效，或出现明显中次以上仍无效，或出现明显中毒症状，应改用其他药物毒症状，应改用其他药物第48页，共80页，编辑于2022年，星期四（2 2）缩血管药物）缩血管药物 提高血液灌注压，但血管管径缩小，影响组织

28、灌注量在输液中加入缩血管药后可限制滴速和滴入量，使中心静脉压(CVP)上升，似弊多利少可用于：血压骤降，血容量一时未能补足与受体阻滞剂或其他扩血管药联合应用消除受体兴奋、保留受体兴奋作用，对抗 受体阻滞剂的受体阻滞剂的降压作用降压作用主要药物：去甲肾上腺素与间羟胺主要药物：去甲肾上腺素与间羟胺第49页，共80页，编辑于2022年，星期四（三）纠正酸中毒（三）纠正酸中毒（三）纠正酸中毒（三）纠正酸中毒 目的在于改善组织的低灌注状态，缓冲碱主要起治标作目的在于改善组织的低灌注状态，缓冲碱主要起治标作用，且血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥用，且血容量不足时，缓冲碱的效能亦难以充分发挥纠正酸中

29、毒可增强心肌收缩力、恢复血管对血管活性药物的反应性，防止DIC的发生的发生首选5%5%碳酸氢钠，次为碳酸氢钠，次为11.2%11.2%乳酸钠乳酸钠(肝功能损害者不肝功能损害者不宜用宜用)，三羟甲基氨基甲烷，三羟甲基氨基甲烷(THAM)适用于限钠患者，因其适用于限钠患者，因其易透入细胞内，有利于细菌内酸中毒的纠正，缺点为静滴速易透入细胞内，有利于细菌内酸中毒的纠正，缺点为静滴速度过快可抑制呼吸、可引起高钾血症、低血糖等度过快可抑制呼吸、可引起高钾血症、低血糖等第50页，共80页，编辑于2022年，星期四（四）维护重要脏器的功能（四）维护重要脏器的功能 1.强心药物强心药物重症休克和休克后期常并发

30、心功能不全重症休克和休克后期常并发心功能不全毒素、心肌缺氧、酸中毒、电解质紊乱、心肌抑制因子、肺血管痉挛、肺动脉高压和肺水肿加重心脏负担，心及输液不当等引起可预防性应用强心苷，出现心功能不全征象时，应严格控制静脉输液量和滴速可结合血管解痉药，但必须与AD或DADA合用合用第51页，共80页，编辑于2022年，星期四大剂量肾上腺皮质激素有增加心搏出量和降低外周血管阻力、提高冠状动脉血流量的作用，可早期短程应用吸氧、纠正酸中毒和电解质紊乱，应用能量合剂纠正细胞代谢失衡第52页，共80页，编辑于2022年，星期四2.维持呼吸功能、防治急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistres

31、ssyndrome，ARDSARDS）严重感染、创伤、休克等引起的肺泡毛细血管损伤，严重感染、创伤、休克等引起的肺泡毛细血管损伤，主要临床特征包括：呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，并主要临床特征包括：呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，并发肺功能衰竭发肺功能衰竭给氧，经鼻导管或面罩间歇加压输入给氧，经鼻导管或面罩间歇加压输入吸入氧浓度以40%40%左右为宜左右为宜保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅在血容量补足后，如有气道阻塞时，应及早考虑作气管插管或切开，清除呼吸道分泌物第53页，共80页，编辑于2022年，星期四给予血管解痉剂以降低肺循环阻力，严格掌握输液量、尽量少用晶体液为减轻肺间质水肿可给25%白

32、蛋白和大剂量速尿休克早期给予较大剂量、短程（不超过3d）糖皮质激素治疗已酮可可碱(pentoxifylline)对急性肺损伤有较好的保护作用，早期应用可减少中性粒细胞在肺内积聚，抑制肺毛细血管的渗出、抑制IL-1与TNF的释放，防止肺水肿形成第54页，共80页，编辑于2022年，星期四3.肾功能的维护休克患者出现少尿、无尿、氮质血症时，可行液体负荷与利尿试验(快速静滴甘露醇100300ml，或静注速尿40mg)，如排尿无明显增加，而心脏功能良好，提示可能已发生急性肾功能不全，应纠正水和电解质紊乱处理高钾血症.控制氮质血症透析治疗等第55页，共80页，编辑于2022年，星期四4.脑水肿的防治脑缺

33、氧时，易并发脑水肿，出现神志不清、一过性抽搐和颅内压增高，甚至发生脑疝，应及早给予血管解痉剂、抗胆碱类药物、渗透性脱水性(甘露醇)、速尿、合并物理降温与大剂量肾上腺皮质激素(地塞米松1020mg)静注以及高能合剂等第56页，共80页，编辑于2022年，星期四5.DIC的治疗DIC的诊断一经确立后，采用中等剂量肝素，每46h静注或静滴1.0mg/kg，DIC控制后方可停药在DIC后期、继发性纤溶成为出血的主要原因时，可加用抗纤溶药物第57页，共80页，编辑于2022年，星期四6.肾上腺皮质激素和-内啡肽拮抗剂肾上腺皮质激素可降低外周血管阻力、改善微循环；增强心缩力、增加心搏血量；维持血管壁、胞膜

34、和溶酶体膜的稳定性、制止毛细血管渗漏；抑制中性粒细胞的活化；抑制AA代谢；抑制脑垂体-内啡肽的分泌；拮抗内毒素、减轻毒血症，解除支气管痉挛、抑制支气管腺体分泌；降低颅内压和减轻脑水肿等作用第58页，共80页，编辑于2022年，星期四近年多中心研究的前瞻性、对照研究，未能证实激素的疗效，因此主张除疑有肾上腺功能不全者外，不推荐用于感染性休克-内啡肽拮抗剂纳络酮(naloxone)早期应用取得满意效果，但经过详细的对照研究未获证实第59页，共80页，编辑于2022年，星期四7.其他辅助性治疗目前的治疗研究主要针对三个方面细菌的组分；宿主产生的炎质介质、细胞因子等；限制或减轻组织器官的损伤细菌的组分

35、抗内毒素血清、单抗等第60页，共80页，编辑于2022年，星期四炎症介质和细胞因子重要者有TNF-、IL-1等TNF单抗和IL-1受体拮抗剂（IL-1Ra）等在动物模型中已证实有保护作用抑制补体(C)激活，产生抗炎症作用TXa2抑制剂、白三烯(LT)抑制剂、COX和LOX抑制剂、NO合成酶抑制剂、PDE抑制剂(已酮可可碱)等第61页，共80页，编辑于2022年，星期四组织器官损害的控制抑制中性粒细胞趋化、活化应用C5a单抗、IL-6单抗、内皮细胞-白细胞粘附因子（ELAM）单抗、IL-4和转移生长因子-(transforminggrowthfactor-)等抗氧化剂和氧自由基清除剂超氧化物岐化

36、酶(SOD)、去铁铵、维生素C和E等第62页，共80页，编辑于2022年，星期四心源性休克心源性休克病因：心肌收缩力降低；心肌收缩力降低；心脏机械功能障碍；心脏机械功能障碍；严重心律失常；严重心律失常；其它：主动脉夹层、大范围肺梗死等其它：主动脉夹层、大范围肺梗死等 急性心肌梗死是心源性休克最常见原因。第63页，共80页，编辑于2022年，星期四心源性休克的诊断心源性休克的诊断有急性心梗等严重基础心脏病和休克的临床表现，除外其他原因所致血压下降，如疼痛、低血容量、药物影响等。若能结合血流动力学参数则更有助于诊断，如心脏指数(CI)2.0L/min/m2，肺毛细血管楔压(PCWP)18mmHg。

37、第64页，共80页，编辑于2022年，星期四心源性休克的治疗心源性休克的治疗一般紧急处理监测：应将病人放入CCU或ICU给氧：止痛：心梗或主动脉夹层胸痛剧烈者，可用吗啡或杜冷丁第65页，共80页，编辑于2022年，星期四心源性休克的治疗心源性休克的治疗血管活性药物多巴胺多巴酚丁胺硝普钠硝酸甘油 第66页，共80页，编辑于2022年，星期四心源性休克的治疗心源性休克的治疗心肌再灌注治疗急性心梗发病6-12小时内急诊溶栓治疗第67页，共80页，编辑于2022年，星期四心源性休克的治疗心源性休克的治疗正性性肌力药物正性性肌力药物洋地黄：心梗24小时内应避免使用。若有快心室率心房颤动或室上性心动过速和

38、/或有心脏扩大和有明显心力衰竭者可考虑应用。磷酸二酯酶抑制剂：米力农胰高血糖素 第68页，共80页，编辑于2022年，星期四米力农米力农PDE抑制剂，可增加心血管系统细胞内抑制剂，可增加心血管系统细胞内cAMP水平，水平，增加心肌收缩力并扩张外周血管增加心肌收缩力并扩张外周血管正性肌力作用较氨力农强，不引起血小板减少正性肌力作用较氨力农强，不引起血小板减少降低肺动脉楔压作用较多巴酚丁胺更有效降低肺动脉楔压作用较多巴酚丁胺更有效米力农米力农 2020 g/kg既有效，且不需同时使用大剂量去甲既有效，且不需同时使用大剂量去甲肾上腺素维持血压肾上腺素维持血压与儿茶酚胺合用可增强正性肌力效应与儿茶酚胺

39、合用可增强正性肌力效应可用于因接受大剂量可用于因接受大剂量 受体阻滞剂或受体阻滞剂或受体下调而对儿茶酚胺反应降低的患者第69页，共80页，编辑于2022年，星期四多培沙明多培沙明可静脉内使用的短效儿茶酚胺类制剂(t1/2=7min)主要激动2受体和I型多巴胺受体(DA1)扩张小动脉，降低血管阻力扩张小动脉，降低血管阻力增加肾血流和尿量增加肾血流和尿量不兴奋不兴奋 1受体，对心率无影响，也无导致受体，对心率无影响，也无导致心律失常作用心律失常作用第70页，共80页，编辑于2022年，星期四心源性休克的治疗心源性休克的治疗其他治疗其他治疗主动脉内气囊反搏人工心肺旁路（为外科手术前的心源性休克病人争

40、取时间）左室支持装置等。第71页，共80页，编辑于2022年，星期四过敏性休克过敏性休克(anaphylactic shock)由于患者对某些药过敏，接触或使用这些由于患者对某些药过敏，接触或使用这些药物后，引起的过敏性休克药物后，引起的过敏性休克常见药物包括青霉素类、头孢菌素类、氨常见药物包括青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类基糖苷类生物制品、酶类、右旋糖酐、含碘造影药、生物制品、酶类、右旋糖酐、含碘造影药、天花粉、维生素天花粉、维生素B1第72页，共80页，编辑于2022年，星期四主要临床表现主要临床表现呼吸道阻塞症状：喉头水肿、支气管痉呼吸道阻塞症状：喉头水肿、支气管痉挛及肺水肿挛及肺水肿

41、微循环障碍：面部苍白、畏寒、脉搏微微循环障碍：面部苍白、畏寒、脉搏微弱及血压下降弱及血压下降中枢缺氧症状：表现为意识丧失、昏迷、中枢缺氧症状：表现为意识丧失、昏迷、抽搐、大小便失禁等抽搐、大小便失禁等皮肤过敏症状：瘙痒、荨麻疹皮肤过敏症状：瘙痒、荨麻疹第73页，共80页，编辑于2022年，星期四过敏性休克病因过敏性休克病因人体对某些药物或化学物质、生物制品人体对某些药物或化学物质、生物制品等的过敏反应，致敏原和抗体作用于致敏细等的过敏反应，致敏原和抗体作用于致敏细胞，释放出血管活性物质可引起外周血管扩胞，释放出血管活性物质可引起外周血管扩张、毛细血管床扩大、血浆渗出，血容量相张、毛细血管床扩大

42、、血浆渗出，血容量相对不足，加之过敏常致喉炎水肿、支气管痉对不足，加之过敏常致喉炎水肿、支气管痉挛等使胸内压力增高，致使回心血量减少，挛等使胸内压力增高，致使回心血量减少，心排血量降低心排血量降低第74页，共80页，编辑于2022年，星期四过敏性休克的治疗方案过敏性休克的治疗方案1 1、立即平卧位，肌注、立即平卧位，肌注、立即平卧位，肌注、立即平卧位，肌注1:10001:1000肾上腺素肾上腺素0.51.0ml0.51.0ml，必，必要时要时510510分钟后重复使用分钟后重复使用分钟后重复使用分钟后重复使用2、输入生理盐水、白蛋白、右旋糖酐、输入生理盐水、白蛋白、右旋糖酐、输入生理盐水、白蛋

43、白、右旋糖酐、输入生理盐水、白蛋白、右旋糖酐3 3、支气管痉挛者用氨茶碱、支气管痉挛者用氨茶碱0.250.25加加加加10%10%葡萄糖葡萄糖葡萄糖葡萄糖20ml缓慢静脉注射缓慢静脉注射4 4、肾上腺皮质激素：氢化可的松、肾上腺皮质激素：氢化可的松、肾上腺皮质激素：氢化可的松、肾上腺皮质激素：氢化可的松5 5、纠正酸中毒；、纠正酸中毒；6 6 6 6、注射钙盐注射钙盐注射钙盐注射钙盐第75页，共80页，编辑于2022年，星期四7、抗组织胺药物：苯海拉明可防止喉头、抗组织胺药物：苯海拉明可防止喉头水肿，宜早用水肿，宜早用8、严重喉头水中者需作气管切开、严重喉头水中者需作气管切开9.吸氧吸氧10.

44、如血压持续下降，应用阿拉明、去甲如血压持续下降，应用阿拉明、去甲肾上腺素及多巴胺等肾上腺素及多巴胺等 第76页，共80页，编辑于2022年，星期四弥散性血管内凝血（DIC）DIC:由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，微循环中形成广泛的微血栓。进而出现继发性纤维蛋白溶解功能增强导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍和溶血性贪血等临床表现第77页，共80页，编辑于2022年，星期四DIC分期和分型分期1.高凝期2.消耗性低凝期3.继发性纤溶亢进期第78页，共80页，编辑于2022年，星期四DIC的处理的处理（）积极治疗休克，改善缺氧状态，及时纠正酸中毒

45、，（）积极治疗休克，改善缺氧状态，及时纠正酸中毒，防止输血反应和溶血防止输血反应和溶血（）高凝状态时选用：（）高凝状态时选用：阿斯匹林阿斯匹林100mg100mg每日口服；肝素1000U/h1000U/h静脉滴注（）纤溶亢进时可选用-氨基已酸氨基已酸 静脉滴注静脉滴注（）适当补充新鲜血、凝血因子或纤维蛋白原等（）适当补充新鲜血、凝血因子或纤维蛋白原等（5）抑制结合在纤维蛋白凝血块上的凝血酶）抑制结合在纤维蛋白凝血块上的凝血酶血栓调血栓调节蛋白是一种凝血酶受体，可以将凝血酶由促凝蛋白酶转化节蛋白是一种凝血酶受体，可以将凝血酶由促凝蛋白酶转化为一种抗凝剂为一种抗凝剂第79页，共80页，编辑于2022年，星期四思考题思考题常见类型休克的处理原则常见类型休克的处理原则感染性休克的治疗方法感染性休克的治疗方法心源性休克的治疗方案心源性休克的治疗方案过敏性休克的治疗方法过敏性休克的治疗方法失血性休克的治疗方法失血性休克的治疗方法第80页，共80页，编辑于2022年，星期四