腹水鉴别诊断7709.docx

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1、腹水鉴别诊断腹水：正常常腹腔内有有少量液体体，一般不不超过2000毫升，当当腹腔内积积聚过量的的游离液体体，称为腹腹水。腹腔腔内积液一一般在15500毫升升以上，才才能经腹部部检查发现现有移动性性浊音。腹腹水可为全全身水肿的的表现之一一，以腹水水为主要表表现者，可可由不同性性质的疾病病引起。机制 在正常常情况下，门门静脉毛细细血管循环环，组织间间隙及腹腔腔之间的体体液交换，取取决于血管管内外的流流体静力压压和胶体渗渗透压。以以公式表示示为： 血浆胶胶体渗透压压-腹水胶体体渗透压=门静脉毛毛细血管压压力-腹内流体体静脉压力力 正常门门静脉毛细细血管动脉脉压力为44kPa，可可促使血管管内液体溢溢

2、入组织间间隙。而在在静脉端压压力则降至至血浆渗透透压以下，于于是液体回回流至血管管内。如肝肝硬化引起起肝细胞减减损，白蛋蛋白合成减减少，导致致血浆白蛋蛋白浓度降降低和胶体体渗透压降降低，破坏坏血管内外外静脉压和和渗透压之之间的平衡衡，促使血血浆从血管管内渗入腹腹腔，形成成腹水。肝肝硬化门静静脉高压时时，由于门门静脉毛细细血管压升升高，促使使血管内液液体溢入腹腹腔，加之之血浆胶体体渗透压降降低，血管管内液体更更易渗入腹腹腔，形成成腹水。 正常人人体液虽不不断进入腹腹腔，但毛毛细血管与与毛细淋巴巴管回流，两两者保持动动态平衡。腹腹水属于组组织间液，但但不同于一一般的组织织间液，因因此它处于于“分隔

3、腔”内。研究究指出腹水水的吸收速速度是有限限的，正常常腹膜每天天最多只能能吸收约9900毫升升进入腹腔腔的组织间间液，如果果后者的量量超过腹膜膜能吸收的的速度，即即可形成腹腹水。各种种疾病发生生腹水的有有关机制常常不是单一一的，往往往有多种因因素参与，现现分述如下下。 一、血血浆胶体渗渗透压降低低 血浆胶胶体渗透压压的作用是是将体液从从组织间隙隙吸收到血血管内，而而血浆胶体体渗透压主主要靠血浆浆白蛋白来来维持。由由于白蛋白白的相对分分子量较小小，它形成成的渗透压压远较球蛋蛋白为大，因因此血浆胶胶体渗透压压主要取决决于白蛋白白的浓度。一一般当血浆浆白蛋白浓浓度低于225g/ll时，因血血浆胶体渗

4、渗透压明显显降低，导导致毛细血血管内液体体漏入腹腔腔或组织间间隙，出现现腹水与水水肿。低白白蛋白症形形成的原因因包括摄入入不足、蛋蛋白质吸收收障碍、肝肝细胞损害害影响白蛋蛋白合成及及肾病综合合症从尿中中丢失大量量白蛋白等等，使血浆浆胶体渗透透压随之降降低。 二、肝内血血流动力学学改变与门门静脉高压压 正常常情况下，肝肝血流输入入道（肝动动脉与门静静脉）和肝肝流出道（肝肝静脉）的的血管床容容量大致相相等，输入入血流量与与输出血流流量保持平平衡。肝硬硬化时，肝肝内血管床床被压迫、扭扭曲、狭窄窄与改道，最最终使肝血血管床与肝肝血流量明明显减少，并并以肝静脉脉床受累最最为明显，门门静脉床次次之，肝动动

5、脉分支影影响最晚。当当输入血流流量受阻而而其量相对对地大于流流出量时，门门静脉压力力增高，其其属支与腹腹膜内脏毛毛细血管静静脉压也增增高，于是是腹水形成成。根据Staarlinng体液平平衡理论，自自毛细血管管滤出的液液体总量与与组织间隙隙返回血液液的液体总总量几乎相相等，组织织间隙液体体保持相对对恒定。在在顽固性心心力衰竭、心心包缩窄或或肝静脉阻阻塞综合症症等，肝静静脉回流受受阻，或在在肝硬化因因门静脉阻阻塞，导致致门静脉压压力增高，使使肝血窦与与门静脉系系毛细血管管静水压升升高，液体体即积聚于于腹腔而形形成腹水。动动物实验与与临床实践践证明单纯纯门静脉阻阻塞很少引引起腹水，往往往需要有有血

6、浆胶体体渗透压降降低这一因因素，才使使门静脉系系血管内液液体更易渗渗入腹腔。因因此，肝硬硬化门脉高高压患者并并发上消化化道大出血血或其它原原因致使血血浆白蛋白白降低时，则则腹水迅速速形成。当当血浆白蛋蛋白恢复正正常水平后后，虽然门门静脉高压压依然存在在，但腹水水却消退明明显。三、肝脏淋淋巴液外漏漏及回流受受阻 正常胸导导管的淋巴巴液，一半半来自肝脏脏，其余来来自腹腔内内脏。肝硬硬化引起肝肝内血管阻阻塞，导致致肝静脉外外流受阻，肝肝淋巴液生生成增多，可可外漏进入入腹腔，成成为腹水形形成的又一一重要因素素。正常人人每天约有有100克蛋白质从从血液滤出出进入组织织间隙，其其中约955%的蛋白白质系经

7、淋淋巴管再回回流入血液液。当门静静脉高压发发生在肝窦窦前，则胸胸导管及肠肠系膜的淋淋巴流增加加，腹水主主要来源于于肝外门脉脉血管床的的淋巴液，其其蛋白质的的含量低，一一般见于血血吸虫病性性肝纤维化化。如门脉脉高压发生生于肝窦后后，则肝脏脏及胸导管管的淋巴流流增加，腹腹水主要主主要来自肝肝包膜下与与肝门淋巴巴丛的淋巴巴流，其蛋蛋白质的含含量较高，一一般见于小小结节性与与坏死后肝肝硬化、右右心衰竭、缩缩窄性心包包炎、肝静静脉阻塞或或肝静脉出出口的近段段下腔静脉脉阻塞。如如胸导管、乳乳糜池、腹腹腔内淋巴巴管阻塞或或损伤以至至破裂，则则淋巴液回回流受阻而而漏入腹腔腔，可形成成乳糜池性性腹水。四、肾脏血

8、血流动力学学的改变 主要表表现为有效效肾血流量量减少，肾肾内血流量量重新分布布以及肾小小球滤过率率进行性降降低，最终终导致钠、水水潴留，从从而促使和和加重腹水水的形成。导致有效肾肾血流量减减少的因素素有：1、肝硬化化、心力衰衰竭、缩窄窄性心包炎炎等患者循循环血容量量可能增加加，但有较较大部分血血容量被“分隔”于扩大的的门静脉，内内脏静脉血血管床或侧侧支循环中中，不参与与有效循环环。2、晚期肝肝硬化、心心力衰竭、缩缩窄性心包包炎等并发发大量腹水水直接压迫迫下腔静脉脉和肾动脉脉，也使肾肾血流量减减少。3、肾有效效血流量减减少可导致致肾血管收收缩，则对对肾小球旁旁细胞的牵牵张减弱，成成为肾小球球旁细

9、胞有有效刺激因因素，使肾肾素分泌增增加；或在在肝病因肝肝脏对舒血血管物质灭灭能减弱，致致使舒血管管物质增多多并刺激肾肾小球旁器器的压力感感受器，使使肾素释放放增多。肾肾素作用于于血管紧张张素原，使使之形成血血管紧张素素I，进而与与循环中的的转化酶作作用，形成成血管紧张张素II，即具具有强烈的的生理活性性，进而使使肾小动脉脉强烈收缩缩，肾血流流量及肾小小球滤过率率均减少，形形成恶年性性循环。血血管紧张素素II又作用用于肾上腺腺皮质球状状带细胞，促促使醛固酮酮分泌增加加，作用于于肾远曲管管使钠的重重吸收增强强，继而使使氯、水的的重吸收也也增加。肾血管收缩缩又是引起起肾内动脉脉短路并导导致肾内血血流

10、重新分分布的原因因。正常情情况下，流流经肾脏的的血流绝大大部分首先先通过肾小小球，自肾肾小球流出出后，有两两条不同的的循环途径径，一是皮皮质肾单位位系统血管管，受交感感神经或肾肾素-血管紧张张素调节，平平时约有990%-993%的肾肾血流通过过这一条通通路。另一一是近髓质质肾单位系系统血管，位位于皮质的的内部与深深部，通过过这一途径径的肾血流流，平时只只有7%-10%，但但对钠、水水重吸收的的能力较强强。五、钠、水水潴留 钠钠、水潴留留对腹水形形成的影响响有不同的的看法。经经典的“灌注不足足学说”认为：肝肝静脉阻塞塞和门静脉脉高压导致致腹水形成成，随着有有效血容量量的不足，继继而刺激醛醛固酮分

11、泌泌增多，引引起肾脏钠钠、水潴留留，加剧腹腹水的形成成，而“泛滥学说说”则认为肾肾脏钠、水水潴留是始始因，可能能由于某种种肝肾反射射或调节肾肾脏钠、水水平衡的激激素水平发发生改变所所引起，继继而出现容容量扩张而而形成腹水水。晚近，Schrier等又提出“周围动脉扩张学说”认为周围动脉扩张是肾脏钠、水潴留的始动因素，周围动脉扩张引起动脉灌流不足，使动脉压力感受器被兴奋，其结果是三个系统作用增强，包括交感神经系统活动增强、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性提高及非渗透性血管加压素系统反应亢进，促使肾小管钠、水重吸收增加，引起机体钠、水潴留，最终导致血容量扩张而形成腹水。周围动脉扩张学说兼容“灌注不足

12、学说”和“泛滥学说”的特点，可以较好地解释肝硬化腹水形成的过程；但不足之处在于外周动脉扩张的确切原因未明和目前尚缺乏直接测量外周动脉阻力的方法。Epsteein等用用浸水试验验将头部以以外的躯体体与四肢完完全浸入水水中，观察察到血容量量分布的改改变，中心心血容量增增加25%。在大多多数肝硬化化患者可使使排钠、排排钾及利尿尿明显增加加，在浸水水4-5小时时的最后一一小时，尿尿排钠量达达浸水前的的20倍。通通过浸水研研究，表明明在肝硬化化腹水，由由于动脉灌灌流不足与与有效血容容量降低，可可影响神经经-体液多种种因素，其其间相互影影响、制约约的关系密密切。现分分述如下。1、交感神神经系统 肝硬硬化患

13、者血血浆肾上腺腺素、去甲甲肾上腺素素水平及224小时尿尿肾上腺素素、去甲肾肾上腺素排排出量均显显著增高，在在腹水患者者尤为明显显。这些发发现系因动动脉灌注不不足使肾交交感神经活活动增强，从从而可引起起：肾血管收收缩，肾血血流量及肾肾小球滤过过率下降。改变肾内血流分布，增加近髓层肾单位血流量，后者有很长的 髓襻，对钠回吸收很强。通过1肾上腺素能受体促使肾素释放。通过肾上腺素能受体直接作用于近端肾小管，增加钠的回吸收。2、非渗透透性血管加加压素系统统 精氨酸血血管加压素素（AVPP）是垂体体后叶释放放的抗利尿尿激素，是是体内调节节水代谢的的非渗透性性因素。正正常人于水水负荷后的的血中AVVP受抑制

14、制而明显下下降，排尿尿增多，但但肝硬化患患者水负荷荷常出现排排出障碍，其其AVP水水平并不降降低，说明明水负荷不不能抑制肝肝硬化患者者AVP的的分泌，故故不产生非非渗透性利利尿作用。这这是由于肝肝硬化、心心力衰竭、心心包缩窄等等有效细胞胞外液容量量减少，即即有效血容容量降低，从从而刺激心心房容量感感受器及颈颈动脉窦压压力感受器器，使垂体体后叶释放放更多的AAVP，故故血中AVVP水平增增高，产生生抗利尿作作用。AVVP水平高高低与水排排出障碍程程度呈高度度相交。AAVP水平平越高，水水清除率越越低，但后后者与钠潴潴留间缺乏乏直接关系系。3、肾素-血管紧张张素-醛固固酮系统（RRAAS） 醛固固

15、酮的代谢谢有85%由肝脏转转变为四氢氢醛固酮后后从尿中排排出，只有有15%通通过肾脏变变为18-透明质酸酸醛固酮自自尿中排出出。肝功能能失代偿时时，尿中排排出的四氢氢醛固酮减减少，而118-透明明质酸醛固固酮相对增增多，说明明醛固酮灭灭活减少。由由于醛固酮酮灭活减少少，造成继继发性醛固固酮增多症症，引起肾肾远曲小管管对钠重吸吸收增强，导导致钠、水水进一步潴潴留，从而而有利于腹腹水形成。肝硬化、心心力衰竭时时血浆RAAAS值均均显著增高高，24小小时尿钠排排出量显著著减少，肝肝硬化腹水水比无腹水水者尤为显显著，也随随心衰程度度加重。晚晚期肝硬化化腹水患者者血浆RAAAS的增增高与肝降降解能力减减

16、弱、低钾钾或低钠血血症有关。浸浸水试验证证明，有效效血容量降降低和动脉脉灌注不足足是RASSS增高的的主要原因因，这也与与肾交感神神经活动增增强及肾前前列腺素受受抑制有关关。有些资资料认为醛醛固酮是肝肝硬化钠潴潴留的决定定因素，但但大多素肝肝硬化患者者醛固酮升升高不显著著，有些患患者醛固酮酮甚至降至至最低水平平，却没有有或仅有少少量利钠作作用。这种种醛固酮受受抑制与缺缺少利钠反反应的分离离现象尚有有待于进一一步阐明。4、前列腺腺素（PGG） 肾肾前列腺素素是肾脏排排钠的必要要条件，它它由肾髓质质间质细胞胞或集合管管上皮细胞胞产生。由由于PG有有强烈的扩扩张血管作作用，可降降低入球小小动脉阻力力

17、，增加肾肾血流量及及肾小球滤滤过率，且且PGF22有抑制髓髓襻升支和和集合管钠钠的重吸收收，从而产产生利钠作作用。PGG也有抑制制抗利尿激激素的作用用，使到达达肾远曲小小管的液体体量增加，提提高水清除除率，增加加尿排出量量。晚期肝硬化化腹水患者者尿PG排排出低于无无腹水患者者的尿PGG排出量增增加3倍，且且与尿钠、尿尿量增加显显著相关，使使用吲哚美美辛（消炎炎痛）因抑抑制内源性性PG的产产生，则可可见尿PGG排出量减减少；尿钠钠与尿量下下降均说明明PG对失失代偿性肝肝硬化的钠钠潴留有重重要意义。尿尿PG的代代谢失衡还还与肝肾综综合症的发发生有密切切联系，在在后者尿PPGF2排排出量显著著减少。

18、尿尿PG排出出减少还可可能与激肽肽释放酶-激肽系统统受到抑制制有关。5、利钠激激素 de WWardeener和和森濑敏夫夫等分别指指出，从利利钠作用的的角度看，利利钠激素主主要包括心心钠素（AANF）和和洋地黄样样免疫活性性物质（DDLIS）两两种。目前前已确认两两者均为参参与调节机机体水、钠钠代谢的体体液因子。AANF是从从哺乳动物物心房肌中中提取的一一种多肽类类激素。DDLIS又又称内源性性洋地黄物物质，产生生于哺乳类类动物的丘丘脑下部第第三脑室前前腹侧区。AANF与DDLIS均均有利钠利利尿作用，但但作用机制制完全不同同。前者主主要通过增增加肾小球球滤过率-肾小管反反馈调节而而促进尿钠

19、钠排出，后后者则直接接抑制肾小小管上皮细细胞的Naa+、k+、ATPP酶活性，减减少钠的重重吸收。两两者对心血血管系统的的作用也不不同，ANNF具有扩扩张血管、降降低血压的的作用，DDLIS则则通过心脏脏正性肌力力作用和血血管平滑肌肌收缩作用用而引起血血压增高。此此外，ANNF还可拮拮抗RAAAS。两者者的产生部部位、化学学结构、作作用机制和和生物效应应虽各不相相同，但通通过相互协协调和制约约，共同参参与机体钠钠、水代谢谢的调节。大量的临床床研究证实实肝硬化腹腹水、心力力衰竭患者者血浆ANNF水平多多有显著增增高，肝硬硬化腹水有有时ANFF也可相对对降低或正正常，其降降低原因可可能是有效效血容

20、量减减少、心房房内压力降降低导致AANF释放放减少。血血浆ANPP值明显增增高的机制制是：病态态的肝脏和和肾脏对AANF的降降解功能减减低，还可可能因周围围血管扩张张，回心血血量大增，导导致心房释释放ANFF增加。继继而，由于于ANF的的扩血管作作用，而使使ANP进进一步增加加。血浆DDLIS水水平增高则则见于有钠钠、水潴留留的高血压压病、心力力衰竭、肾肾功能衰竭竭及肝硬化化患者，以以肝硬化腹腹水的DLLIS水平平增高更加加显著，并并与血钠水水平及尿钠钠排出量呈呈显著相关关。由于促促使丘脑下下部释放DDLIS的的主要刺激激为血容量量扩张和高高钠负荷，因因而有理由由认为肝硬硬化患者血血中DLII

21、S水平显显著增高与与钠、水代代谢失衡有有密切关系系，并可能能是对钠、水水潴留，血血容量超负负荷及门静静脉高压的的一种反应应性改变。虽虽然肝硬化化腹水患者者含有高水水平的DLLIS，但但并无相应应的利钠、利利尿作用，这这可能与肾肾脏丧失对对DLISS的敏感性性有关。人人工合成的的ANF用用于治疗充充血性心力力衰竭和肝肝硬化患者者，使尿钠钠和尿量明明显增加，腹腹水明显消消退，足以以证明ANNF与钠、水水潴留的密密切关系。六、激素代代谢紊乱 门门脉高压的的85%-90%由由肝硬化引引起，当肝肝功能不全全时，体内内皮质类固固醇和儿茶茶酚胺等激激素障碍，可可引起胃和和十二指肠肠黏膜损害害，同样也也可以损

22、害害结肠黏膜膜。高动力力循环与肝肝硬化门静静脉高压症症患者的扩扩血管物质质如胰高血血糖素、前前列腺素、血血管活性肠肠肽及生长长抑素等生生成增多，灭灭活减少及及门体分流流等因素有有关。另一一方面，门门静脉系统统对缩血管管物质敏感感性增高，如如5-羟色色胺对门静静脉的血管管收缩作用用导致门静静脉阻力更更为增加。据据报道肝硬硬化门脉高高压时血浆浆胰高血糖糖素常超出出正常范围围2-6倍倍，通过选选择性舒张张毛细血管管前阻力血血管使内脏脏毛细血管管增加，进进而维持和和增高门脉脉压。胰生生血糖素抗抗血清及胰胰升血糖素素生理拮抗抗剂可明显显降低门脉脉压。据报报道肝功能能不良时，大大量的血管管活性肠肽肽进入体

23、循循环，使血血管扩张，末末梢血管阻阻力下降，内内脏血流量量普遍增加加，形成肝肝硬化时的的高动力循循环及动脉脉短路开放放等现象。生生长抑素有有收缩血管管及减少门门脉血流，降降低门脉压压作用。在在肝硬化时时，生长抑抑素作用不不明显可能能是因为血血管活性肠肠肽在高动动力循环中中起主导作作用。以上上所述诸因因素最终可可导致门脉脉压进一步步升高，使使肠血流动动力学发生生异常。门脉高压时时肠血流动动力学异常常，肠血流流缓慢，肠肠黏膜下静静脉、毛细细血管阻塞塞性扩张淤淤血，使养养和营养物物质输送到到黏膜的时时间延长，代代谢产物不不能及时清清除，肠为为循环障碍碍，黏膜出出现缺血性性改变。门门静脉高压压时，肠壁

24、壁小静脉及及毛细血管管扩张达770%，包包括痔静脉脉及直肠、乙乙状结肠静静脉曲张，血血流量增加加，但肠黏黏膜有效血血循环减少少，由于肠肠黏膜血流流量改变而而影响其屏屏障功能，致致使黏膜发发生充血、水水肿、糜烂烂、溃疡，黏黏膜上皮细细胞及黏膜膜下毛细血血管均发生生超微结构构的病理变变化。七、内毒素素 内毒素有有很强的缩缩血管作用用，肝脏是是内毒素廓廓清和解毒毒的主要器器官。正常常肝巨噬细细胞对入肝肝脏的毒素素、微生物物和大分子子化合物具具有清除作作用。所以以正常机体体并不存在在内毒素血血症。当肝肝巨噬细胞胞受到抑制制或肝内外外存在门体体分流时，肠肠道吸收的的内毒素经经侧枝循环环进入体循循环，未被

25、被肝脏解毒毒，而产生生内毒素血血症。内毒毒素激活激激肽系统，使使组织缺血血、缺氧、细细胞代谢障障碍，致黏黏膜抵抗力力降低，导导致糜烂、溃溃疡，又促促使其产生生细菌性炎炎症，使内内毒素吸收收增加，加加重内毒素素血症，形形成恶性循循环。八、腹膜毛毛细血管通通透性增加加 腹膜膜的炎症性性改变、癌癌肿浸润或或受胃液、胰胰液、胆汁汁、血液等等刺激都可可损害脏层层与壁层腹腹膜毛细血血管，使其其通透性增增加，从而而引起大量量液体与蛋蛋白质渗入入腹腔，形形成出血性性腹水。九、腹腔脏脏器穿孔破破裂 腹内空空腔脏器急急性穿孔或或实质性脏脏器破裂，使使内容物、血血液积聚于于腹腔内，引引起急性腹腹膜炎或血血腹。胰管管

26、破裂可见见于胰腺急急性炎症、外外伤或肿瘤瘤，使胰液液不断漏入入腹腔，胰胰液对腹膜膜的化学性性刺激引起起腹水。有有时胰液外外渗后被胃胃后壁、横横结肠及其其系膜包绕绕，形成假假性囊肿，囊囊肿内容物物可以漏入入腹腔形成成腹水。病因一、肝脏疾疾病 小结节性性肝硬化、坏坏死后肝硬硬化、亚急急性肝坏死死、急性重重型肝炎、肝肝癌与胆汁汁性肝硬化化。二、静脉阻阻塞性疾病病 1、门静脉脉阻塞 门静脉脉血栓形成成与慢性门门静脉炎。2、肝静脉脉阻塞综合合症（Buudd-CChiaiir） 包括肝静静脉血栓形形成、癌栓栓、外来压压迫等。3、肝静脉脉开口的近近段下腔静静脉阻塞 主要要由血栓形形成、栓塞塞性静脉炎炎、肿瘤

27、压压迫与膜阻阻塞等所致致。三、腹膜病病变 1、腹膜炎炎 急性性腹膜炎、自自发性细菌菌性腹膜炎炎、结核性性腹膜炎、多多发性浆膜膜炎、阿米米巴肝脓肿肿破裂。2、腹膜癌癌病 肝脏、胃胃、结肠、胰胰腺、胆道道、卵巢癌癌肿等的转转移。3、其他 肺吸虫虫性腹膜炎炎、系统性性红斑狼疮疮并发腹膜膜炎、胆固固醇性腹膜膜炎。四、腹内脏脏器急性穿穿孔与破裂裂 1、 女性生殖系系 异位位妊娠娠、黄黄体破裂、卵卵巢囊肿破破裂。2、 空腔脏器 胃、小小肠、结肠肠、阑尾、胆胆囊、膀胱胱等急性穿穿孔。3、 实质性脏器器 肝、脾脾破裂出血血、原发性性肝癌结节节破裂出血血、阿米巴巴肝脓肿破破裂、腹主主动脉瘤破破裂。五、淋巴管管、

28、胸导管管阻塞或损损伤 腹腔或或腹膜后恶恶性肿瘤如如淋巴瘤、胃胃癌、胰腺腺癌、卵巢巢癌等转移移，胸腔与与纵膈肿瘤瘤，或丝虫虫病、腹内内结核、外外伤等引起起淋巴管或或胸导管阻阻塞与损伤伤，淋巴管管先天畸形形、纵隔淋淋巴结炎、左左锁骨下静静脉栓塞、腹腹膜粘连带带等。六、胰管破破裂 急性与慢慢性胰腺炎炎、胰腺损损伤。七、心脏疾疾病 充血心性性心力衰竭竭、心包积积液、慢性性缩窄性心心包炎。八、肾脏疾疾病 肾炎炎与肾病综综合征、类类脂质肾病病、青少年年型多囊肾肾。九、营养缺缺乏 低白蛋白白血症、维维生素B11缺乏症。十、其他 黏黏液性水肿肿、MEIIG症（卵卵巢纤维瘤瘤伴有腹水水或胸水）。诊断方法法首先应

29、认真真识别腹水水。腹部的的膨隆程度度与腹壁紧紧张度取决决于腹水形形成的速度度、腹内压压与腹水量量。如腹水水形成很快快，腹部可可呈对称性性膨隆，腹腹壁紧张度度增加，外外貌如球形形，甚至可可出现脐疝疝。如腹水水形成较慢慢，腹壁有有充分适应应过程，当当有大量腹腹水时，在在仰卧位腹腹水流向两两侧肋腹，形形成蛙腹，直直立位则腹腹水流向下下腹部使其其膨出。在在识别腹水水时，须与与其他原因因腹部膨隆隆加以鉴别别：肥胖：有有全身性肥肥胖，腹壁壁脂肪层厚厚，腹部呈呈球形膨胀胀而无蛙腹腹，脐下馅馅，无移动动性浊音。胃肠胀气：急性胃扩张、慢性肠梗阻、吞气症患者因胃肠高度充气而腹部膨隆，叩诊全腹呈鼓音，无移动性浊音。

30、有时由于胃肠腔内体液潴留过多，叩诊也有移动性浊音，不应误诊为腹水。常发现胃肠型、振水声和腹部平片所见胃肠充气或肠腔液平面，可资鉴别。巨大卵巢囊肿：腹部明显膨胀，酷似腹水，但其病史长，起病缓慢，无明显全身症状，平卧位腹部向前膨隆较两侧为明显，脐向上移位，最大腹围在脐下水平，外形多不对称，脐至两侧髂前上棘的距离不相等，两侧肋腹多呈鼓音，阴道检查可提示囊肿起源于卵巢。腹内其他囊肿与肾盂积水：腹膜后、胰腺、大网膜的巨大囊肿或肾盂积水均可引起腹部膨隆，易与腹水混淆，但其特点是病史长，起病缓慢，无明显全身症状，腹部外形不对称，肠被推移至一侧或双侧腰肋部而叩诊呈鼓音。放射钡餐检查与静脉肾盂造影有时可确定囊肿

31、起源的部位，B型超声检查有鉴别意义。一、病史1、年龄 青年人人多为结核核性腹膜炎炎，恶性淋淋巴瘤，中中年以后常常见于肝硬硬化，也应应考虑腹膜膜癌病。2、性别 男性患患者以肝硬硬化腹水多多见，女性性应考虑卵卵巢癌或异异位妊娠、黄黄体、卵巢巢囊肿破裂裂等引起的的腹水与血血腹。3、往史 有血吸吸虫流行区区疫水接触触史者，考考虑血吸虫虫性肝纤维维化的可能能；有病毒毒性肝炎往往史者，常常为坏死后后性肝硬化化；有腹部部近期外伤伤史者，要要考虑如肝肝、脾、大大血管及空空腔脏器等等破裂；有有急性胰腺腺炎往史者者，应想到到胰源性腹腹水。二、症状和和体征 1、水肿 腹水伴伴有全身水水肿者，常常见于充血血性心力衰衰

32、竭、肾病病综合症、心心脏压塞或或缩窄性心心包炎、营营养缺乏等等。如腹水水出现于水水肿之后，或或下肢水肿肿程度甚于于腹水者，除除上述情况况外，还应应考虑下腔腔静脉阻塞塞；下肢水水肿出现于于腹水之后后者，主要要考虑肝硬硬化失代偿偿、腹膜癌癌病、恶性性淋巴瘤、结结核性腹膜膜炎等。2、发热 腹水伴伴有发热者者应考虑急急性腹膜炎炎、结核性性腹膜炎、急急性胰腺炎炎、阿米巴巴肝脓肿破破溃、恶性性淋巴瘤、系系统性红斑斑狼疮并发发腹膜炎等等。3、呕血与与黑便 上消化化道大出血血后，可因因血浆白蛋蛋白浓度降降低而出现现腹水，常常为肝硬化化伴门静脉脉高压所引引起。癌性性腹水由肝肝癌、胃癌癌、胰腺癌癌、总胆管管癌、壶

33、腹腹癌患者，或或肾性腹水水伴尿毒症症时，可有有呕血与黑黑便。4、黄疸 在小结结节性肝硬硬化失代偿偿期、顽固固性充血性性衰竭、肝肝静脉阻塞塞、慢性胰胰腺炎压迫迫胆总管可可见腹水伴伴有轻度黄黄疸；急性性重症肝炎炎、坏死后后性肝硬化化、原发性性与转移性性肝癌腹水水可同时出出现黄疸。5、肝肿大大 在原原发性肝癌癌、充血性性心力衰竭竭、缩窄性性心包炎、肝肝静脉阻塞塞、下腔静静脉阻塞可可见腹水伴伴有明显的的肝肿大；肝硬化、重重症肝炎的的腹水多伴伴有肝脏轻轻度肿大，后后者可在腹腹水出现后后肝脏呈进进行性缩小小。6、脾肿大大 腹水水伴有脾肿肿大者应考考虑肝硬化化、慢性门门静脉血栓栓形成、慢慢性肝静脉脉阻塞、恶

34、恶性淋巴瘤瘤等。7、腹壁静静脉曲张 以肝肝硬化或门门静脉、下下腔静脉、肝肝静脉阻塞塞为多见。门门静脉或肝肝静脉阻塞塞时，腹壁壁静脉血流流方向正常常，即血流流方向在脐脐水平以上上者向上，脐脐水平方向向以下者向向下；下腔腔静脉阻塞塞时，则见见腹壁静脉脉血流方向向均向上。8、出血倾倾向 肝肝硬化、重重症肝炎、肝肝癌、肾病病伴尿毒症症时，常有有鼻出血、齿齿龈出血或或皮下出血血等出血倾倾向。9、蜘蛛痣痣、肝掌 在肝硬硬化、慢性性活动性肝肝炎或其他他严重肝病病，因雌激激素灭能障障碍而常见见蜘蛛痣、毛毛细血管扩扩张、肝掌掌。10、腹痛痛 腹水水伴有腹痛痛者常见于于腹膜炎、胰胰腺炎、腹腹腔内脏器器穿孔破裂裂、

35、恶性肿肿瘤等。11、腹部部肿块 腹腔肿瘤瘤、腹部结结核、淋巴巴瘤、胰腺腺假性黏液液瘤、卵巢巢纤维瘤时时，除发现现腹水外，常常可触及肿肿块。 12、呼吸吸困难、颈颈静脉怒张张 在充充血性心力力衰竭、缩缩窄性心包包炎等特别别明显。13、胸水水 严重重右心衰竭竭时，扩大大的右心房房压迫奇静静脉，可出出现右侧胸胸水；小结结节性肝硬硬化时时，因因奇静脉压压升高与右右侧横膈有有较丰富的的淋巴管道道连接腹腔腔与右侧胸胸腔，腹水水或淋巴液液引流入胸胸腔，形成成右侧胸水水；慢性胰胰腺炎、胰胰腺假性囊囊肿胰管破破裂时，若若内瘘位于于胰腺后方方，则胰液液可沿主动动脉或食管管进入胸腔腔，形成胸胸水。多发发性浆膜炎炎与

36、Meiig综合征征时，多伴伴有胸水。14、恶病病质 腹腹水伴有恶恶病质多提提示晚期癌癌肿、营养养缺乏、结结核病等。三、腹水检检查 1、1、漏漏出性与渗渗出性腹水水 漏出出性腹水为为非炎症性性，外观澄澄清，蛋白白质定量25g/ll，血清腹腹水白蛋白白（Sa/Aa浓度度）1.11，相对密密度1.015，白白细胞00.3109/L，中中性粒细胞胞（PMNN）255%，见于于肝硬化、下下腔静脉阻阻塞、缩窄窄性心包炎炎、充血性性心力衰竭竭、肾病综综合征、MMeig综综合征等；渗出性腹腹水为炎症症性，外观观可略浑浊浊，蛋白质质定量225 g/l，Saa/Aa浓浓度梯度1.1，相相对密度1.0115，白细细

37、胞0.5109/L，PPMN880%，常常由细菌、寄寄生虫感染染，胃液、胆胆汁、胰液液、化学性性刺激、外外伤、恶性性肿瘤等引引起，黏膜膜性水肿液液也属此类类。2、感染性性腹水与非非感染性腹腹水 就就肝硬化并并发自发细细菌性腹膜膜炎（SBBP）而言言，以漏出出性与渗出出性腹水指指标鉴别感感染性腹水水与非感染染性腹水则则过于简单单。因腹水水细菌培养养阳性的和和有临床体体征的SBBP，仅半半数病历PPMN升高高，而细菌菌培养较费费时，细菌菌涂片阳性性率低，故故需要增添添一些有高高度准确性性的即刻诊诊断标准，如如腹水PMMN%、动动脉腹水PPH差、PPH，腹水水乳酸盐含含量等以利利鉴别。（表表1）3、

38、良性腹腹水与癌性性腹水 由于今年年来对传统统实验室检检查的临床床意义有了了新的认识识，又发现现了一些新新的检测方方法及肿瘤瘤标志物，对对良性与癌癌性腹水的的鉴别诊断断取得重要要进展。表表（2）。列列出了良性性与癌性腹腹水鉴别的的指标200项，有重重要的参考考价值。分分为5类：酶学检检查：LDDH测定已已广泛用于于临床，如如腹水与血血清LDHH比值大于于1时，应应怀疑为癌癌肿，但需需排除血性性腹水的影影响。腹水水淀粉酶同同工酶测定定时，如唾唾液部分增增加为主，则则提示卵巢巢癌及肺癌癌，如胰腺腺部分增加加为主，则则提示胰腺腺癌。结核核性腹膜炎炎腹水中腺腺苷脱氨酶酶（ADAA）活性显显著增高，110

39、倍于其其他腹水和和癌性腹水水，因结核核性腹膜炎炎和癌性腹腹水有不少少相似之处处，因而AADA活性性测定对于于它们的鉴鉴别有重要要意义。生化检查查：纤维蛋蛋白原衍生生物中除其其相关抗原原外，尚有有纤维蛋白白原或纤维维蛋白原的的链分解解产物F-3B相关关抗原、交交联和非交交联纤维蛋蛋白（原）之之比，检测测这些指标标对鉴别卵卵巢腹水和和肝硬化腹腹水均有重重要意义。交交联纤维蛋蛋白衍生物物在癌性腹腹水中升高高，可能是是因为肿瘤瘤细胞能够够促进凝血血和纤容，部部分来自肿肿瘤表面的的纤维蛋白白网，从而而使其产量量增加。腹腹水1-酸性糖蛋蛋白（11-AG）浓浓度在良性性与癌性浆浆膜渗出液液的差异非非常显著，

40、癌癌性腹水中中无一例低低于0.339g/LL，而良性性渗出液有有54%病病例低于此此值。酸性性可溶性蛋蛋白（ASSP）是1-AGG的主要成成分（占770%），肝肝癌ASPP与血清AASP之比比值为0.39加减减0.299，两者有有显著差异异，认为同同时测定腹腹水与血清清中ASPP可有助于于鉴别诊断断。免疫疫学检查：腹水纤维维连接蛋白白（Fn）是是鉴别良性性与癌性腹腹水的最好好指标，对对于肝细胞胞癌的诊断断意义更大大；因肝细细胞学检查查阳性率低低，腹膜癌癌病时Fnn常升高，可可资鉴别。腹水肿瘤瘤标志物测测定：腹水水AFP阳阳性提示肝肝癌或卵巢巢内胚层癌癌；如CAA125升升高而CEEA正常，提提

41、示卵巢癌癌或子宫内内膜腺癌；而若CEEA升高，CCA1255正常，提提示可能来来自乳腺或或胃肠道癌癌肿；当两两者均正常常，提示淋淋巴瘤或良良性渗出液液。腹水水细胞学检检查的诊断断特异性高高，但缺点点是敏感性性低。近年年开展的流流式细胞仪仪分析细胞胞准确、迅迅速，目前前已用语胸胸、腹水检检查，可准准确测定单单个细胞的的DNA含含量，绘出出直方图，以以鉴别良性性与癌性腹腹水。染色色体检查敏敏感性高，但但技术较复复杂，推广广有一定困困难。4、血性腹腹水 为为渗出液，外外观可呈淡淡红色、暗暗红色至鲜鲜红色；如如外观无血血色，但沉沉淀后摇动动呈烟雾状状，镜下可可见大量红红细胞。必必须首先排排除由穿刺刺损

42、伤所引引起。腹腔腔内出血的的腹水白细细胞计数均均增高；为为判断有无无腹膜病变变引起的白白细胞数升升高，可用用下列公式式计算出经经修正后腹腹水中原有有的白细胞胞计数： 血性腹水水多见于腹腹内脏器急急性穿孔与与破裂、腹腹膜癌病、急急性出血性性坏死性胰胰腺炎、肠肠系膜血管管血栓形成成或栓塞伴伴肠道坏死死、结核性性腹膜炎、肝肝癌、肝硬硬化等。在在原发性肝肝癌，血液液可从破裂裂小血管或或门-体侧侧支循环中中漏出。在在肝硬化，肝肝脏淋巴液液常为淡血血性并漏入入腹腔。5、乳糜性性腹水 腹水乳白白色，不透透明，相对对密度多在在1.0112-1.021。静静置分三层层，上层呈呈乳酪样，中中层为水分分，下层为为不

43、透明或或淡黄色沉沉渣。总固固体含量达达4%。镜镜检有脂肪肪小球，苏苏丹IIII呈红色，乙乙醚试验阳阳性。白细细胞计数为为5109/L，以淋淋巴细胞为为主。总蛋蛋白量30 gg/l，脂脂肪含量4-400 g/ll，主要为为三酰甘油油（甘油三三酯），少少量为胆固固醇与磷脂脂，多因广广泛的肠系系膜淋巴管管或乳糜管管破裂所致致，以恶性性肿瘤引起起者最多，其其中淋巴瘤瘤约占半数数。其次为为丝虫病、腹腹膜结核、慢慢性胰腺炎炎、肠系膜膜淋巴结炎炎等。国内内报道乳糜糜性腹水的的病因中，肝肝硬化门静静脉高压约约占50%，其中恶恶性肿瘤约约占30%。对肝硬硬化腹水及及肝硬化乳乳糜性腹水水患者口服服14C或3H标记

44、的的中-长链链脂肪酸进进行测试，证证明乳糜性性腹水中的的乳糜微粒粒主要来源源于肠淋巴巴，并认为为肝硬化腹腹水中也有有少量乳糜糜微粒可能能从肠淋巴巴管溢入腹腹腔。肝硬硬化伴有乳乳糜性腹水水者均有门门静脉高压压症，经肠肠系膜上静静脉-下腔腔静脉分流流术后，门门脉压力减减低，乳糜糜性腹水最最终消失，说说明肝硬化化乳糜性腹腹水产生与与门静脉高高压有关。6、乳糜样样腹水 属属漏出液，乳乳白色，静静置后分层层不明显，相相对密度1.0112，乙醚醚试验阴性性，总固体体量占2%，主要为为卵磷脂，镜镜检无脂肪肪小球，脂脂肪染色阴阴性，含有有很多变性性白细胞与与纤维颗粒粒或肿瘤细细胞。总蛋蛋白量330g/ll，脂

45、肪含含量200g/l。乳乳糜样腹水水系癌肿或或囊肿细胞胞脂肪变性性或漏出液液中含有大大量胆固醇醇所引起。见见于腹膜癌癌病、腹部部结核、慢慢性肾炎、肾肾病综合征征等，其中中75%以以上为恶性性肿瘤，且且半数为恶恶性淋巴瘤瘤。7、化脓性性腹水 浑浊或脓脓性，相对对密度高达达1.0118，脓细细胞占优势势，直接涂涂片或细菌菌培养可发发现致病菌菌，常见于于化脓性腹腹膜炎。阿阿米巴肝脓脓肿破裂也也可引起化化脓性腹水水，但其色色泽呈巧克克力色。8、胰源性性腹水 草黄色色，微浑浊浊但可澄清清，有时呈呈乳糜性或或带血性，比比重接近漏漏出液，中中性粒细胞胞增多。总总蛋白量 30 gg/l（227加减44）。腹水

46、水淀粉酶常常显著增高高并高于血血清淀粉酶酶，酯酶也也明显增高高。多见于于胰腺外伤伤、胰腺假假性囊肿。急急性出血性性坏死性胰胰腺炎、胰胰腺癌肿。引起腹水的的常见疾病病为小结节节性肝硬化化、结核性性腹膜炎、腹腹膜癌病、充充血性心力力衰竭、肾肾病综合征征、化脓性性腹膜炎、慢慢性胰腺炎炎等。各种种病因所致致腹水的特特点可参考考表（3）。四、特殊检检查 肝硬化化腹水可发发现肝功能能试验结果果阳性，线食管钡钡餐检查可可见食管静静脉曲张，内内镜下胃黏黏膜出血特特殊病变伴伴有黏膜下下的血管扩扩张，而组组织学上无无明显炎症症。McCCormaack等根根据组织学学变化将门门静脉高压压患者中的的胃炎分为为两类：轻

47、度：病病变常短暂暂且大多不不引起出血血；重度度：病变大大多持久（大大于8周）并并常有明显显的出血。内内镜所见轻轻度胃炎：淡红色色细斑点或或猩红热样样疹；黏黏膜表面皱皱襞条索状状发红；Mosaaic病变变为白黄色色微细状结结构将红色色或淡红色色水肿黏膜膜衬托间隔隔成蛇皮状状。重度胃胃炎：散散在的樱桃桃红斑点；弥漫性性出血病变变。肠镜所所见：结肠肠黏膜弥漫漫性充血、水水肿，并可可见曲张的的小静脉，994%可见见痔静脉曲曲张，100%有直肠肠静脉曲张张。充血的的黏膜可呈呈猩红热样样淤点或疱疱疹样红点点，偶可见见结肠黏膜膜糜烂及溃溃疡，部分分可见黏膜膜下动脉蜘蜘蛛样扩张张。超声显象检检查呈现肝肝脏形态

48、变变小，肝内内回声增加加，血管影影减少，边边缘不规则则，门静脉脉影增宽与与脾肿大。腹腹水因原发发性肝癌引引起者，AALP、GGGT及同同工酶试验验阳性，甲甲胎蛋白检检测与放射射性核素肝肝扫描有确确诊价值，超超声实时现现象检查可可见占位性性病变灶证证据。癌性性腹水ALLT、LDDH与亮氨氨酸氨基肽肽酶测定结结果均明显显高于肝硬硬化腹水，腹腹水糖蛋白白含量显著著增高。腹腹水肿瘤标标志物如甲甲胎蛋白、铁铁蛋白、癌癌胚抗原（CCEA）及及CA1225单克隆隆抗体有重重要诊断意意义，染色色体核型分分析和流式式细胞仪检检查对癌性性腹水的诊诊断也有重重要意义。血血清腹水白白蛋白（SSa/Aaa）浓度梯梯度测定有有助于腹水水的鉴别诊诊断，如SSa/Aaa浓度梯度度大于1.1，提示示肝硬化腹腹水伴门静静脉高压，如如Sa/AAa小于11.1，则则提示癌性性腹水不伴伴有门静脉脉高压/乳乳糜性腹水水原因不明明者，可考考虑作淋巴巴管造影。对对腹水病因因有困难的的患者，可