XXXX年 急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南XXXX年 急性ST段抬高17186.docx

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1、2010年 急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南中华医学会会心血管病病学分会 中华心血血管病杂志志编辑委员员会 一一、前言2001年年,由中华华医学会心心血管病学学分会、中中华心血管管病杂志编编辑委员会会和中国循循环杂志编编辑委员会会联合制定定了我国的的急性心肌肌梗死诊断断和治疗指指南。在此此后的9年年中,急性性心肌梗死死的治疗又又取得了重重要进展。22007年年欧洲心脏脏病学会等等4个学会会发布了关关于“心肌肌梗死的全全球统一定定义”,对对AMI的的临床诊断断及科学研研究产生深深刻的影响响,原来的的指南已不不能满足临临床需要。为为此,中华华医学会心心血管病学学分会及中中华心血管管病杂志编编

2、辑委员会会专家组在在评价大量量循证医学学临床试验验结果的基基础上,参参考美国心心脏病学院院(ACCC)/美国国心脏协会会(AHAA)20007和20009年“更更新的STT段抬高型型心肌梗死死治疗指南南”以及EESC 22008年年发表的“SST段抬高高型心肌梗梗死处理指指南”,结结合我国的的具体情况况,更新并并制定了22010年年“急性SST段抬高高型心肌梗梗死诊断和和治疗指南南”。二、心肌梗梗死的定义义、诊断和和分类(一)定义义 22007年年ACC、AAHA、EESC及世世界心脏联联盟(WHHF)专家家组共同制制定并发表表了关于“心心肌梗死全全球统一定定义”的专专家联合共共识。中华华医学

3、会心心血管病学学分会及中中华心血管管病杂志编编辑委员会会专家组一一致同意在在我国推荐荐使用“心心肌梗死全全球统一定定义”。 AAMI可从从与临床、心心电图、生生物标志物物和病理特特征相关的的几个不同同方面定义义。按全球球统一定义义,心肌梗梗死在病理理上被定义义为由于长长时间缺血血导致的心心肌细胞死死亡。细胞胞死亡病理理分类为凝凝固性坏死死和(或)收缩带坏坏死。 (二)诊断断标准 AAMI主要要是由于冠冠状动脉粥粥样硬化斑斑块破裂,引引起血栓性性阻塞所致致。心肌梗梗死一词应应该用于临临床上有因因心肌缺血血致心肌坏坏死证据者者。存在下下列任何一一项时,可可以诊断心心肌梗死。 1.心脏生物物标志物(

4、最好是肌肌钙蛋白)增高或增增高后降低低,至少有有1次数值值超过参考考值上限的的99百分分位(即正正常上限),并有以以下至少11项心肌缺缺血的证据据:(1)心肌缺血血临床症状状;(2)心电图出出现新的心心肌缺血变变化,即新新的ST段段改变或左左束支传导导阻滞按按心电图是是否有STT段抬高,分分为急性SST段抬高高型心肌梗梗死STEEMI)和和非STEEMI,(3)心心电图出现现病理性QQ波;(44)影像学学证据显示示新的心肌肌活力丧失失或区域性性室壁运动动异常。 22.突发、未未预料的心心脏性死亡亡,涉及心心脏停跳,常常伴有提示示心肌缺血血的症状、推推测为新的的ST段抬抬高或左束束支传导阻阻滞、

5、冠状状动脉造影影或尸体检检验显示新新鲜血栓的的证据,死死亡发生在在可取得血血标本之前前,或心脏脏生物标志志物在血中中出现之前前。 33,在基线线肌钙蛋白白正常、接接受经皮冠冠状动脉介介人治疗(PCI)的患者,心心脏生物标标志物升高高超过正常常上限提示示围手术期期心肌坏死死。按习用用裁定,心心脏生物标标志物升高高超过正常常上限的33倍定为PPCI相关关的心肌梗梗死,其中中包括1种种已经证实实的支架血血栓形成相相关的亚型型。 44,基线肌肌钙蛋白值值正常、行行冠状动脉脉旁路移植植术(CAABG)患患者,心脏脏生物标志志物升高超超过正常上上限,提示示围手术期期心肌坏死死。按习用用裁定,将将心脏生物物

6、标志物升升高超过正正常上限的的5倍并发发生新的病病理性Q波波或新的左左束支传导导阻滞,或或冠状动脉脉造影证实实新移植的的或自身的的冠状动脉脉闭塞,或或有心肌活活力丧失的的影像学证证据,定为为与CABBG相关的的心肌梗死死。 55,有AMMI的病理理学发现。 (三)临床床分类 11型:与缺缺血相关的的自发性心心肌梗死,由由1次原发发性冠状动动脉事件(例如斑块块侵蚀及破破裂、裂隙隙或夹层)引起。 22型:继发发于缺血的的心肌梗死死,由于心心肌需氧增增加或供氧氧减少引起起,例如冠冠状动脉痉痉挛或栓塞塞、贫血、心心律失常、高高血压、低低血压。 33型:突发发、未预料料的心脏性性死亡,包包括心脏停停跳,

7、常有有提示心肌肌缺血的症症状,伴有有推测为新新的ST段段抬高,新新出现的左左束支传导导阻滞,或或冠状动脉脉造影和(或)病理理上冠状动动脉有新鲜鲜血栓的证证据,但死死亡发生于于可取得血血样本之前前或血中生生物标志物物出现之前前。 44a型:伴伴发于PCCI的心肌肌梗死。 44b型:伴伴发于支架架血栓形成成的心肌梗梗死。 55型:伴发发于CABBG的心肌肌梗死。 本本指南主要要阐述“全全球统一定定义”1型型,即自发发性急性SSTEMII的诊断和和治疗,这这些患者大大多数出现现典型的心心肌坏死的的生物标志志物升高,并并进展为QQ波心肌梗梗死。 三三、早期医医疗与急诊诊流程 (一)早期期分诊和转转运推

8、荐 流流行病学调调查发现,急急性STEEMI死亡亡患者中,约约50%在在发病后11h内死于于院外,多多由于可救救治的致命命性心律失失常如心心室颤动(室颤)所致。SSTEMIIl发病112h内、持持续ST段段抬高或新新发生左束束支传导阻阻滞者,早早期药物或或机械性再再灌注治疗疗获益明确确(I ,A)。而而且,应该该强调“时时间就是心心肌,时间间就是生命命”,尽量量缩短发病病至人院和和再灌注治治疗的时间间.院前延延迟占总时时间延迟的的主要部分分,取决于于公众的健健康意识和和院前急救救医疗服务务。大力开开展有关SSTEMII早期典型型和非典型型症状的公公众教育,使使患者在发发生疑似急急性缺血性胸痛症

9、状状后,尽早早向急救中中心呼救,避避免因自行行用药和长长时间多次次评估症状状而导致就就诊延误。急急救医疗服服务系统应应合理布局局、规范管管理,救护护车人员应应根据患者者的病史、体体检和心电电图结果做做出初步诊诊断和分诊诊(I,CC)。对有有适应证的的STEMMI患者,院院前溶栓效效果优于入入院后溶栓栓。对发病病3h内的的患者,溶溶栓治疗的的即刻疗效效与直接PPCI基本本相似,有有条件时可可在救护车车上开始溶溶栓治疗(IIa,AA)。对于于不能急诊诊PCI的的医院,应应将适于转转运的高危危STEMMI患者,溶溶栓治疗出出血风险高高、症状发发作4h后后就诊的患患者,低危危但溶栓后后症状持续续、怀疑

10、溶溶栓失败的的患者,在在静脉溶栓栓后应尽快快转运至可可行急诊PPCI的医医院,必要要时行PCCI或采取取相应的药药物治疗(IIa, B)。在在转运至导导管室之前前,可进行行抗血小板板和抗凝治治疗(IIIb,C)。也可请请有资质的的医生到有有PCI硬硬件设备但但不能独立立进行PCCI的医院院,进行直直接PCII(IIbb,C).急救人员员要掌握急急救处理方方法,包括括持续心电电图和血压压监测、吸吸氧、建立立静脉通道道和使用急急救药物,必必要时给予予除颤和心心肺复苏。在在公众中普普及心肌再再灌注治疗疗知识,以以减少签署署手术同意意书时的犹犹豫和延误误. (二)缩短短院内时间间延迟 建建立急诊科科与

11、心血管管专科的密密切协作,配配备24hh待命的急急诊PCII团队,力力争在STTEMI患患者到达医医院10mmin内完完成首份心心电图,330 miin内开始始溶栓治疗疗,90mmin内完完成球囊扩扩张(即从从就诊至球球囊扩张时时间110-200min,呈呈剧烈的压压榨性疼痛痛或压迫感感、烧灼感感,常伴有有恶心、呕呕吐、大汗汗和呼吸困困难等;含含硝酸甘油油不能完全全缓解。应应注意非典典型疼痛部部位、无痛痛性心肌梗梗死和其他他不典型的的表现,特特别是女性性、老年、糖糖尿病及高高血压患者者。既往史史包括冠心心病史(心心绞痛、心心肌梗死、CCABG或或PCI),未控制制的严重高高血压,糖糖尿病,外外

12、科手术或或拔牙,出出血性疾病病(包括消消化性溃疡疡、脑血管管意外、大大出血、不不明原因贫贫血或黑便便),脑血血管疾病(缺血性卒卒中、颅内内出血或蛛蛛网膜下腔腔出血),以以及应用抗血小板、抗抗凝和溶栓栓药物。 22.体格检检查:应密密切注意生生命体征。观观察患者的的一般状态态,有无皮皮肤湿冷、面面色苍白、烦烦躁不安、颈颈静脉怒张张等;听诊诊肺部罗音音、心律不不齐、心脏脏杂音、心心音分裂、心心包摩擦音音和奔马律律;神经系系统体征。采采用killlip分分级法评估估心功能,II级:无明明显的心力力衰竭;III级:有有左心衰竭竭,肺部罗罗音500%肺野,可可出现急性性肺水肿;级:心原原性休克,有有不同

13、阶段段和程度的的血液动力力学障碍。 (二)实验验室检查 11.心电图图:对疑似似STEMMI胸痛患患者,应在在到达急诊诊室后100min内内完成心电电图检查(下壁心肌肌梗死时需需加做V33R-V55R和V77-V9)。如早期期心电图不不能确诊时时,需5-10miin重复测测定。T波波高尖可出出现在STTEMI超超急性期。与与既往心电电图进行比比较,有助助于诊断。左左束支传导导阻滞患者者发生心肌肌梗死时,心心电图诊断断困难,需需结合临床床情况仔细细判断。强强调尽早开开始心电监监测,以发发现恶性心心律失常。 22.血清生生化标志物物:敏感的的心脏标志志物测定可可发现无心心电图改变变的小灶性性梗死。

14、建建议于入院院即刻、22-4h、66-9h、112-244h测定血血清心脏标标志物。肌肌钙蛋白是是诊断心肌肌坏死最特特异和敏感感的首选标标志物,AAMI症状状发生后22-4h开开始升高,110-244h达到峰峰值,肌钙钙蛋白超过过正常上限限结合心肌肌缺血证据据即可诊断断AMI。肌肌酸激酶同同工酶(CCK-MBB)对判断断心肌坏死死的临床特特异性较高高,AMII时其测值值超过正常常上限并有有动态变化化。由于首首次STEEMI后肌肌钙蛋白将将持续升高高一段时间间(7-114d) ,CKMMB适于诊诊断再发心心肌梗死。连连续测定CCK-MBB还可判定定溶栓治疗疗后梗死相相关动脉开开通,此时时CK-M

15、MB峰值前前移(144h以内)。由于磷磷酸肌酸激激酶(CKK)广泛分分布于骨骼骼肌,缺乏乏特异性,因因此不再推推荐用于诊诊断AMII.天门冬冬氨酸氨基基转移酶、乳乳酸脱氢酶酶和乳酸脱脱氨酶同工工酶对诊断断AMI特特异性差,也也不再推荐荐用于诊断断AMI.肌红蛋白白测定有助助于早期诊诊断,但特特异性较差差。 33.影像学学检查:二二维超声心心动图有助助于对急性性胸痛患者者的鉴别诊诊断和危险险分层。但但心肌缺血血和陈旧性性心肌梗死死可有局部部室壁运动动障碍,应应根据病史史、临床症症状和心电电图等作出出综合判断断。 必必须指出,不不应该因等等待血清心心脏生化标标志物测定定和影像学学检查结果果,而延迟

16、迟PCI和和溶栓治疗疗。 (三)鉴别别诊断 SSTEMII应与主动动脉夹层、心心包炎、急急性肺动脉脉栓塞、气气胸和消化化道疾病等等引起的胸胸痛相鉴别别。向背部部放射的严严重撕裂样样疼痛伴有有呼吸困难难或晕厥,但但无TAMMI心电图图变化者,应应警惕主动动脉夹层。后后者也可延延伸至心包包,导致心心脏压塞或或冠状动脉脉开口撕裂裂。急性肺肺栓塞常表表现为突发发呼吸困难难,可伴胸痛、咯咯血及严重重低氧血症症,心电图图、D一二二聚体检测测及螺旋CCT有助于于鉴别。急急性心包炎炎表现胸膜膜刺激性疼疼痛,向肩肩部放射,前前倾坐位时时减轻,可可闻及心包包摩擦音,心心电图表现现除aVRR导联外的的其余导联联T段

17、呈弓弓背向下型型抬高,无无镜像改变变。气胸可可以表现为为急性呼吸吸困难、胸胸痛和患侧侧呼吸音减减弱。消化化性溃疡可可有剑突下下或上腹部部疼痛,有有时向后背背放射,可可伴晕厥、呕呕血或黑便便。急性胆胆囊炎可有有类似STTEMI症症状,但有有右上腹触触痛。 (四)危险险分层 危危险分层是是一个连续续的过程,需需根据临床床情况不断断更新最初初的评估。高高龄、女性性、killlip分分级II-级、既往往心肌梗死死史、心房房颤动(房颤)、前前壁心肌梗梗死、肺部部罗音、血血压1000次/miin、糖尿尿病、肌钙钙蛋白明显显升高等独独立危险因因素使STTEMI患患者死亡风风险增加。另另外,溶栓栓治疗失败败(

18、胸痛不不缓解、SST段持续续抬高)或或伴有右心心室梗死和和血液动力力学异常的的下壁STTEMI患患者病死率率高。STTEMI新新发生心脏脏杂音时,提提示可能有有室间隔穿孔或二尖尖瓣反流,超超声心动图图检查有助助于确诊,这这些患者死死亡风险增增大,需尽尽早外科手手术。 五五、人院后后初始处理理和再灌注注治疗 (一)住住院后初始始处理 所所有STEEMI患者者到院后应应立即给予予吸氧和心心电图、血血压和血氧氧饱和度监监测,及时时发现和处处理心律失失常、血液液动力学异异常和低氧氧血症,纠纠正因肺淤淤血和肺通通气和(或或)血流比比例失调所所致的中度度缺氧。严严重左心功功能衰竭、肺肺水肿或有有机械并发发

19、症的患者者常伴有严严重低氧血血症,需面面罩加压给给氧或气管管插管并机机械通气。对对血液动力力学稳定且且无并发症症的患者可可根据病情情卧床休息息1-3dd,一般第第2天可允允许患者坐坐在床旁大大便,病情情不稳定及及高危患者者卧床时间间可适当延延长。 SSTEMII时,剧烈烈胸痛使患患者交感神神经过度兴兴奋,产生生心动过速速、血压升升高和心肌肌收缩功能能增强,从从而增加心心肌耗氧量量,并易诱诱发快速室室性心律失失常。因此此,应迅速速给予有效效镇痛剂,例例如静脉注注射吗啡33mg,必必要时5mmin重复复I次,总总量不宜超超过15mmg。吗啡啡的不良反反应有恶心心、呕吐、低低血压和呼呼吸抑制。一一旦

20、出现呼呼吸抑制,可可每隔3mmin静脉脉注射纳洛洛酮0.44mg(最最多3次)拮抗。 急急性STEEMI患者者需禁食至至胸痛消失失,然后给给予流质、半半流质饮食食,逐步过过渡到普通通饮食。必必要时使用用缓泻剂,以以防止便秘秘产生排使使用力,导导致心律失失常或心力力衰竭,甚甚或心脏破破裂。 (二)溶栓栓治疗 虽虽然近年来来STEMMI急性期期行直接PPCI已成成为首选方方法,但由由于能开展展直接PCCI的医院院不多,当当前尚难以以普遍应用用。溶栓治治疗具有快快速、简便便、经济、易易操作的特特点,特别别当因各种种原因使就就诊至血管管开通时间间延长致获获益降低时时,静脉溶溶栓仍然是是较好的选选择。新

21、型型溶栓药物物的研发提提高了血管管开通率和和安全性。应应积极推进进规范的溶溶栓治疗,以以提高再灌灌注治疗成成功率。 11.溶栓获获益:溶栓栓治疗是通通过溶解动动脉中的新新鲜血栓使使血管再通通,从而部部分或完全全恢复组织织和器官的的血流灌注注。STEEMI时,不不论选用何何种溶栓剂剂,也不论论性别、糖糖尿病、血血压、心率率或既往心心肌梗死病病史,获益益大小主要要取决于治治疗时间和和达到的TTIMI血血流。若能能迅速完全全恢复梗死死相关动脉脉血流和梗梗死区心肌肌灌注,则则溶栓治疗疗获益最大大。在发病病3h内行行溶栓治疗疗,梗死相相关血管的的开通率增增高,病死死率明显降降低,其临临床疗效与与直接PC

22、CI相当。发发病3-112h内行行溶栓治疗疗,其疗效效不如直接接PCI,但但仍能获益益。发病112-244H内,如如果仍有持持续或间断断的缺血症症状和持续续ST段抬抬高,溶栓栓治疗仍然然有效(IIIa,BB)。溶栓栓的生存获获益可维持持长达5年年。左束支支传导阻滞滞、大面积积梗死(前前壁心肌梗梗死、下壁壁心肌梗死死合并右心心室梗死)患者,溶溶栓获益最最大。 SSTEMII发生后,血血管开通时时间越早,则则挽救的心心肌越多。为为此,一且且确诊,在在救护车上上进行溶栓栓治疗能挽挽救更多的的生命。但但院前溶栓栓需要具备备以下条件件:急救车车上有内科科医生;良良好的医疗疗急救系统统,配备有有传送心电电

23、图的设备备,能够解解读心电图图的全天候候一线医务务人员;有有能负责远远程医疗指指挥的医生生。目标是是在救护车车到达的330minn内开始溶溶栓。目前前国内大部部分地区尚尚难以达到到上述要求求,溶栓治治疗多是在在医院内进进行。 22.适应证证:(1)发病122h以内到到不具备急急诊PCII治疗条件件的医院就就诊、不能能迅速转运运、无溶栓栓禁忌证的的STEMMI患者均均应进行溶溶栓治疗(I,A)。(2)患者就诊诊早(发病病小于等于于3h)而而不能及时时进行介人人治疗者(I,A),或虽具具备急诊PPCI治疗疗条件,但但就诊至球球囊扩张时时间与就诊诊至溶栓开开始时间相相差600 minn。且就诊诊至球

24、囊扩扩张时间90miin者应优优先考虑溶溶栓治疗(I,B)。(3)对再梗死死患者,如如果不能立立即(症状状发作后 60MIIN内)进进行冠状动动脉造影和和PCI,可给予溶溶栓治疗(IIb,CC)。(44)对发病病12-224H仍有有进行性缺缺血性疼痛痛和至少22个胸导联联或肢体导导联ST段段抬高00.1MVV的患者,若若无急诊PPCI条件件,在经过过选择的患患者也可溶溶栓治疗(IIa,BB)。(55)STEEMI患者者症状发生生24h,症状已缓缓解,不应应采取溶栓栓治疗(IIII,CC) 33.禁忌证证(1)既既往任何时时间脑出血血病史。(2)脑血血管结构异异常(如动动静脉畸形形)。(33)颅

25、内恶恶性肿瘤(原发或转转移)。(4)6个个月内缺血血性卒中或或短暂性脑脑缺血史(不不包括3hh内的缺血血性卒中)。(5)可疑主动动脉夹层。(6)活动动性出血或或者出血素素质(不包包括月经来来潮)。(7)3个个月内的严严重头部闭闭合性创伤伤或面部创创伤。(88)慢性、严严重、没有有得到良好好控制的高高血压或目目前血压严严重控制不不良(收缩缩压大于等等于1800mmHgg或者舒张张压大于等等于1100mmHgg。(9)痴呆或已已知的其他他颅内病变变。(100)创伤(3周内)或者持续续10mmin的心心肺复苏,或或者3周内内进行过大大手术。(11)近近期(4周周内)内脏脏出血。(12)近近期(2周周

26、内)不能能压迫止血血部位的大大血管穿刺刺。(133) 感染染性心内膜膜炎。(114)5dd至2年内内曾应用过过链激酶,或或者既往有有此类药物物过敏史(不能重复复使用链激激酶)。(15)妊妊娠。(116)活动动性消化性性溃疡。(17)目目前正在应应用抗凝剂剂国际标标准化比值值(INRR)水平越越高,出血血风险越大大。另外外,根据综综合临床判判断,患者者的风险/效益比不不利于溶栓栓治疗,尤尤其是有出出血倾向者者,包括严严重肝肾疾疾病、恶液液质、终末末期肿瘤等等。由于流流行病学调调查.显示示中国人群群的出血性性卒中发病病率高,因因此,年龄龄大于等于于75岁患患者应首选选PCI,选选择溶栓治治疗时应慎

27、慎重,酌情情减少溶栓栓药物剂量量。 44.溶栓剂剂选择:(1)非特特异性纤溶溶酶原激活活剂:常用用的有链激激酶和尿激激酶。链激激酶进人机机体后与纤纤溶酶原按按1:1的的比例结合合成链激酶酶-纤溶酶酶原复合物物而发挥纤纤溶活性,该该复合物对对纤维蛋白白的降解无无选择性,常常导致全身身性纤溶活活性增高。链链激酶为异异种蛋白,可可引起过敏敏反应,在在2年内应应避免再次次应用。尿尿激酶是从从人尿或肾肾细胞组织织培养液中中提取的一一种双链丝丝氨酸蛋白白酶,可以以直接将循循环血液中中的纤溶酶酶原转变为为有活性的的纤溶酶。无无抗原性和和过敏反应应,与链激激酶一样对对纤维蛋白白无选择性性。2)特异性纤纤溶酶原

28、激激活剂:最最常用的为为人重组组组织型纤溶溶酶原激活活剂阿替普普酶,可选选择性激活活血栓中与与纤维蛋白白结合的纤纤溶酶原,对对全身纤溶溶活性影响响较小,无无抗原性。其其半衰期短短,需要同同时使用肝肝素。其冠冠状动脉开开通率优于于链激酶。其其他特异性性纤溶酶原原激活剂还还有采用基基因工程改改良的组织织型纤溶酶酶原激活剂剂衍生物,溶溶栓治疗的的选择性更更高,半衰衰期延长,适适合弹丸式式静脉推注注,药物剂剂量和不良良反应均减减少,使用用方便。已已用于临床床的有:瑞瑞替普酶、兰兰替普酶和和替奈普酶酶等。弹丸丸式静脉注注射给药更更适合院前前使用。33种纤维蛋蛋白特异性性溶栓剂均均需要联合合肝素(448h

29、),以以防止再闭闭塞。 55.剂量和和用法:明明确STEEMI诊断断后应当尽尽早用药(就诊至溶溶栓开始时时间300rninn),同时时规范用药药方法和剂剂量,以获获得最佳疗疗效。 阿阿替普酶:有2种给给药方案:全量900min加加速给药法法:首先静静脉推注115mg,随后0.75mgg/kg在在30miin内持续续静脉滴注注(最大剂剂量不超过过50mgg),继之之0.5mmg/kgg于60mmin持续续静脉滴注注最大剂剂量不超过过35mgg)。半量量给药法:50 mmg溶于550ml专专用溶剂,首首先静脉推推注8 mmg,之后后42mgg于90mmin内滴滴完。近来来研究表明明,半量给给药法血

30、管管开通率偏偏低,因此此,建议使使用按体重重计算的加加速给药法法(特别注注意肝素的的使用不要要过量,见见抗凝药部部分)。 链链激酶1550万U,660minn内静脉滴滴注。 尿尿激酶1550万U溶溶于1000ml生理理盐水,330minn内静脉滴滴入。溶栓栓结束后112h皮下下注射普通通肝素75500U或或低分子肝肝素,共33一sd。 瑞瑞替普酶:10U溶溶于5-110ml注注射用水,22min以以上静脉推推注,300min后后重复上述述剂量。 替替奈普酶:一般为330500mg溶于于10mll生理盐水水静脉推注注。根据体体重调整剂剂量:如体体重600 kg,剂剂量为300mg;体体重每增加加

31、10kgg,剂量增增加5mgg,最大剂剂量为500mg(尚尚缺乏国人人的研究资资料)。 静静脉溶栓时时辅助抗凝凝治疗参见见“抗栓和和抗心肌缺缺血治疗”。 6.出血血并发症及及其处理:溶栓治疗疗的主要风风险是出血血,尤其是是颅内出血血(0.99%-1%)。655%-777%颅内出出血发生在在溶栓治疗疗24h内内。表现为为意识状态态突然改变变、单或多多部位神经经系统定位位体征、昏昏迷、头痛痛、恶心、呕呕吐和抽搐搐发作,高高血压急症症,部分病病例可迅速速死亡。高高龄、低体体重、女性性、既往脑脑血管疾病病史、人院院时收缩压压和舒张压压升高是颅颅内出血的的明显预测测因子。一一旦发生,应应当采取积积极措施

32、:(1)立立即停止溶溶栓、抗血血小板和抗抗凝治疗。(2)影像像学检查(急诊cTT或磁共振振)排除颅颅内出血。33)测定红红细胞比积积、血红蛋蛋白、凝血血酶原、活活化部分凝凝血活酶时时间、血小小板计数和和纤维蛋白白原、D-二聚体,并并化验血型型及交叉配配血。(44)降低颅颅内压,包包括适当控控制血压、抬抬高床头330度、静静脉滴注甘甘露醇,气气管插管和和辅助通气气,必要时时外科脑室室造口术、颅颅骨切除术术以及抽吸吸血肿等。(5)必要要时使用逆逆转溶栓、抗抗血小板和和抗凝的药药物:244h内每66小时给予予新鲜冰冻冻血浆2uu,4h内内使用过普普通肝素的的患者,推推荐用鱼精精蛋白中和和(1mgg鱼

33、精蛋白白中和1000U普通通肝素);如果出血血时间异常常,可输人人6-8UU血小板。(6)适当当控制血压压。 77.疗效评评估:溶栓栓开始后660-1880minn内应监测测临床症状状、心电图图ST段抬抬高和心律律变化。血血管再通的的间接判定定指标包括括:(1)60-990minn内抬高的的ST段至至少回落550%。(2)TnnT(I)峰值提前前至发病112h内,CCKMB酶酶峰提前到到14h内内。(3)2h内胸胸痛症状明明显缓解。(4)治疗疗后的2-3h内出出现再灌注注心律失常常,如加速速性室性自自主心律、房房室传导阻阻滞(AVVB)或束束支传导阻阻滞突然改改善或消失失,或者下下壁心肌梗梗死

34、患者出出现一过性性窦性心动动过缓、窦窦房传导阻阻滞伴或不不伴低血压压。上述44项中,心心电图变化化和心肌损损伤标志物物峰值前移移最重要。 冠冠状动脉造造影判断标标准:TIIMI2或或3级血流流表示再通通,TIMMI3级为为完全性再再通,溶栓栓失败则梗梗死相关血血管持续闭闭塞(TIIMI0-1级) (三)PCCI治疗 11.直接PPCI:II类推荐:(1)如如果即刻可可行,且能能及时进行行(就诊-球囊扩张张时间990 miin),对对症状发病病12h内内的STEEMI(包包括正后壁壁心肌梗死死)或伴有有新出现或或可能新出出现左束支支传导阻滞滞的患者应应行直接PPCI。急急诊PCII应当由有有经验

35、的医医生(每年年至少独立立完成500例PCII),并在在具备条件件的导管室室(每年至至少完成1100例PPCI)进进行(证据据水平A)。(2)年龄775岁,在在发病366h内出现现休克,病病变适合血血管重建,并并能在休克克发生188h内完成成者,应行行直接PCCI,除非非因为患者者拒绝、有有禁忌证和和(或)不不适合行有有创治疗(证据水平平A)。(3)症状状发作12hh、无症状状、血液动动力学和心心电稳定的的患者不宜宜行直接PPCI治疗疗(证据水水平C)。 22.转运PPCI:高高危STEEMI患者者就诊于无无直接PCCI条件的的医院,尤尤其是有溶溶栓禁忌证证或虽无溶溶栓禁忌证证但已发病病3h的

36、的患者,可可在抗栓(抗血小板板或抗凝)治疗同时时,尽快转转运患者至至可行PCCI的医院院(IIaa,B)。根根据我国国国情,也可可尽快请有有资质的医医生到有PPCI硬件件条件的医医院行直接接PCI(IIb,CC)。 33.溶栓后后紧急PCCI:I类类推荐:接接受溶栓治治疗的患者者具备以下下任何一项项,推荐其其接受冠状状动脉造影影及PCII治疗:(1)年龄龄224h)PPCI:在在对此类患患者详细临临床评估后后,择期PPCI的推推荐指征为为:病变适适宜PCII且有再发发心肌梗死死表现(II,C);病变适宜宜PCI且且有自发或或诱发心肌肌缺血表现现(I,BB),病变变适宜PCCI且有心心原性休克克

37、或血液动动力学不稳稳定(I,BB);左心心室射血分分数00.4),也也应考虑行行PCI治治疗(IIIa,C);对无自自发或诱发发心肌缺血血的梗死相相关动脉的的严重狭窄窄于发病224h后行行PCI(IIb,CC)。对梗梗死相关动动脉完全闭闭塞、无症症状的1-2支血管管病变,无无心肌缺血血表现,血血液动力学学和心电稳稳定患者,不不推荐发病病24h后后常规行PPCl(IIII,BB) 55.与STTEMI患患者PCII相关的问问题。 11)药物洗洗脱支架(DES)在直接PPCI中的的应用:虽虽然在大多多数情况下下,单纯球球囊扩张可可以使梗死死相关动脉脉恢复TIIMI3级级血流,但但冠状动脉脉夹层和残

38、残余狭窄常常导致血管管再闭塞,术术后再狭窄窄也较高,而而冠状动脉脉内支架置置入可明显显降低血管管急性闭塞塞和靶血管管重建率,因因此,常规规支架置人人已列为II类适应证证。随机对对照研究和和荟萃分析析显示,DDES可较较裸金属支支架(BMMS)进一一步降低靶靶血管再次次血运重建建率,但死死亡、再梗梗死和支架架内血栓的的发生与BBMS无显显著差别。急急性STEEMI直接接PCI时时,DESS作为BMMS的替代代治疗是合合理的(IIIa,BB);但必必须评价患患者是否能能耐受长时时间双重抗抗血小板治治疗以及近近期非心血血管手术的的可能性。在在疗效/安安全比合理理的临床和和解剖情况况下考虑DDES。其

39、其长期疗效效和安全性性还需要更更多的临床床试验来证证实。推荐荐DES有有选择地在在再狭窄危危险性高、血血栓负荷低低的患者中中应用。 22)无复流流防治:无无复流是指指急诊PCCI术后机机械性阻塞塞已经消除除,冠状动动脉造影显显示血管腔腔达到再通通,无显著著残余狭窄窄或夹层,仍仍然存在前前向血流障障碍(TIIMI血流流小于等于于2级)。约约有10%-30%的STEEMI患者者在急诊PPCI术中中发生慢复复流或无复复流现象。其其机制可能能与血栓或或斑块碎片片造成的微微循环栓塞塞、微血管管痉挛、再再灌注损伤伤、微血管管破损、内内皮功能障障碍、炎症症及心肌水水肿等有关关。无复流流可延长缺缺血时间,导导

40、致严重心心律失常和和严重血液液动力学障障碍,从而而明显增加加临床并发发症。对于于急诊PCCI中无复复流现象,预预防比治疗疗更为重要要。血小板板糖蛋白IIIb/IIIIa受受体拮抗剂剂:可通过过抑制血小小板聚集,预预防血栓形形成,从而而改善血流流(IIaa,B)。血血栓抽吸装装置在血栓栓负荷重的的病变可减减少无复流流发生(IIIa,BB)。对慢慢复流或无无复流现象象的治疗主主要有:血管扩张张剂;如钙钙拮抗剂、硝硝酸酯类、尼尼可地尔、硝硝普钠冠状状动脉内注注射,可部部分逆转无无复流。钙钙拮抗剂常常用维拉帕帕米。0.5-1.0mg冠冠状动脉内内注射(IIIb,cc)。硝酸酸酯类作为为一氧化氮氮的供体

41、,主主要扩张内内径大于3300umm的微血管管,在无复复流时冠状状动脉内注注入硝酸酯酯类药物对对微血管作作用很小,但但可预防、治治疗无复流流伴随的冠冠状动脉痉痉挛。腺苷:是是一种嘌呤呤核酸,具具有广泛心心血管效应应。通过导导管内弹丸丸注射腺苷苷(30-60ugg)可使部部分患者血血流恢复至至TIMII3级(IIIb,CC)主动脉内内球囊反搏搏:在严重重无复流患患者可稳定定血液动力力学。 33)远端保保护及血栓栓抽吸装置置:血栓可可栓塞远端端血管或直直接导致慢慢复流或无无复流现象象。远端保保护装置应应用于静脉脉桥血管病病变急诊PPCI(II,B),但但在STEEMI患者者随机对照照研究未能能证明

42、其可可改善预后后。TAPPAS试验验和EXPPIRA研研究以及荟荟萃分析表表明,STTEMI患患者PCII中应用血血栓抽吸装装置可以有有效减少死死亡和再梗梗死风险,且且这种获益益可持续至至少达1年年。因此,急急诊PCIIi时,实实施血栓抽抽吸术是合合理的(IIIa,BB)。 44静脉桥血血管闭塞的的治疗:静静脉桥血管管闭塞的SSTEMII患者比自自身血管闭闭塞者死亡亡危险性更更高,而静静脉桥血管管PCI术术后即刻和和长期疗效效均较自身身血管差。急急性闭塞的的桥血管往往往伴有大大量血栓,从从而使PCCI术的难难度加大,远远端栓塞和和无复流发发生率高,需需应用远端端保护装置置。此外。有有研究发现现,大隐静静脉桥血管管病变PCCI时,支支架的过度度扩张增加加住院期非非Q波心肌肌梗死与11年全部心心肌梗死,而而且不降低低1年靶血血管再次血血运重建率率。 六六、抗栓和和抗心肌缺缺血治疗 (一)抗抗栓治疗 11,抗血小小板治疗:冠状动脉脉内斑块破破裂诱发局局部血栓形形成,是导导致STEEMI的主主要原因。在在急性血栓栓形成中血血小板活化化起着十分分重要的作作用,抗血血小板治疗疗已成为急急性STEEMI常规规治疗,溶溶栓前即应应使用(II、A)。 1)阿司匹林林:通过抑抑制血小板板环氧化酶酶使血栓素素A2合成成减少,达达到抑制血血小板聚集

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