2021年慢性阻塞性肺疾病诊治指南（修订版）.docx

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1、2021年慢性阻塞性肺疾病诊治指南（修订版）前言慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是最常见的慢性气道疾病,也是健康中 国2030行动计划中重点防治的疾病。慢阻肺诊治指南是临床防治诊治的重 要指引,对规范诊治行为,保证医疗质量,提高临床工作水平,从而更有 效地减轻患者的病痛,提高生命质量,降低病死率,减轻疾病负担,具有 重要的意义。基于我国实际情况并结合国内外慢阻肺研究逬展,尤其是慢 阻肺全球倡议（global initiative for chronic obstructive lung disease , GOLD ）颁布的慢性阻塞性肺疾病诊断、处理和预防全球策略”,中华医 学会呼吸病学分会组织

2、专家先后编写制定了 慢性阻塞性肺疾病诊治规范 （草案）（1997年）慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2001年）慢 性阻塞性肺疾病诊治指南（2007年修订版）慢性阻塞性肺疾病诊治指 南（2013年修订版）等，上述文件在临床工作和科学研究中均起到了重 要的指导作用。2013年以来，我国与慢阻肺有关的临床科研工作获得了重大逬展，同时国 际学术界对慢阻肺的认识也发生了深刻变化。GOLD学术委员会对GOLD2017进行了全面的修订，包括定义、发病机制、综合评估、个体化治疗、 急性加重和合并症等，GOLD 2018、2019、2020和2021分别在GOLD 2017版本的基础上进行了每年的修订，其中不乏中国

3、研究团队的贡献。为 了及时反映国内外的研究进展,更好地指导我国慢阻肺的临床诊治和研究 工作,中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组和中国医师协会呼 吸医师分会慢性阻塞性肺疾病工作委员会组织专家对慢性阻塞性肺疾病 诊治指南（2013年修订版）进行了修订。、定义及疾病负担慢阻肺是种常见的、可预防和治疗的慢性气道疾病,其特征是持续存在 的气流受限和相应的呼吸系统症状;其病理学改变主要是气道和（或）肺 泡异常,通常与显著暴露于有害颗粒或气体相关,遗传易感性、异常的炎 症反应以及与肺异常发育等众多的宿主因素参与发病过程;严重的合并症 可能影响疾病的表现和病死率。上述因素决定了慢阻肺存在明显的异质性。

4、慢阻肺是种严重危害人类健康的常见病,严重影响患者的生命质量,是 导致死亡的重要病因,并给患者及其家庭以及社会带来沉重的经济负担。2007年,钟南山院士牵头对我国?个地区20 245名成年人的调查结果显 示,40岁及以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2%。2018年,王辰院士牵 头的中国成人肺部健康研究”调查结果显示,我国20岁及以上成人慢阻 肺患病率为8.6% ,40岁以上人群患病率高达13.7% ,估算我国患者数近1 亿,提示我国慢阻肺发病仍然呈现高态势。根据全球疾病负担调查,慢阻 肺是我国2016年第5大死亡原因,2017年第3大伤残调整寿命年的主要 原因。世界卫生组织（WHO ）关于病死率

5、和死因的最新预测数字显示,随着发展中国家吸烟率的升高和高收入国家人口老龄化加剧,慢阻肺的患病 率在未来40年将继续上升,预测至2060年死于慢阻肺及其相关疾患者数 超过每年540万人。二、病因及危险因素引起慢阻肺的危险因素具有多样性的特点,宏观的概括为个体易感因素和 环境因素共同作用。()个体因素L遗传因素:慢阻肺有遗传易感性。ai-抗胰蛋白酶重度缺乏与非吸烟者的 肺气肿形成有关,迄今我国尚未见。广抗胰蛋白酶缺乏引起肺气肿的正式报 道。某些基因(如编码MMP12、GST的基因)的多态性可能与肺功能的 下降有关,全基因扫描显示a尼古丁乙酰胆碱受体、刺猬因子相互作用蛋白(HHIP )等与慢阻肺或者

6、肺功能相关。国际慢阻肺遗传学联盟最新的研究 发现82个与慢阻肺有关的基因位点,不同的基因与慢阻肺的不同病理或临 床特征关联,从遗传基因的角度支持慢阻肺存在异质性。2 .年龄和性别:年龄是慢阻肺的危险因素,年龄越大,慢阻肺患病率越高。 慢阻肺患病率在男女性别之间的差异报道不一致,但是,有文献报道女性 对烟草烟雾的危害更敏感。3 .肺生长发育:妊娠、出生和青少年时期直接和间接暴露于有害因素时可以 影响肺的生长,肺的生长发育不良是慢阻肺的危险因素。4 .支气管哮喘（简称哮喘）和气道高反应性:哮喘不仅可以和慢阻肺同时存 在,也是慢阻肺的危险因素,气道高反应性也参与慢阻肺的发病过程。5 .低体重指数:低

7、体重指数也与慢阻肺的发病有关,体重指数越低,慢阻肺 的患病率越高。吸烟和体重指数对慢阻肺存在交互作用。（二）环境因素1 .烟草:吸烟是慢阻肺最重要的环境致病因素。与非吸烟者比较,吸烟者的 肺功能异常率较高,第一秒用呼气容积（FEVi）年下降率较快,死亡风 险增加。被动吸烟也可能导致呼吸道症状及慢阻肺的发生。孕妇吸烟可能 会影响子宫内胎儿发育和肺脏生长,并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。2 .燃料烟雾:柴草、煤炭和动物粪便等燃料产生的烟雾中含有大量有害成分, 例如碳氧化物、氮氧化物、硫氧化物和未燃烧完全的碳氢化合物颗粒与多 环有机化合物等。燃烧时产生的大量烟雾可能是不吸烟女性发生慢阻肺的 重要原

8、因。燃料所产生的室内空气污染与吸烟具有协同作用。改用清洁燃 料同时加强通风,能够延缓肺功能下降的速率,减少慢阻肺发病的危险度。3 .空气污染:空气污染物中的颗粒物质（PM ）和有害气体物质（二氧化硫、 二氧化氮、臭氧和一氧化碳等）对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用,空 气中PM2.5的浓度超过35 |jg/m3时,慢阻肺的患病危险度明显增加。空 气中二氧化硫的浓度可随着PM的升高而升高,且与慢阻肺急性加重次数 呈正相关。4 .职业性粉尘:当职业性粉尘（二氧化硅、煤尘、棉尘和蔗尘等）的浓度过 大或接触时间过久,可导致慢阻肺的发生。职业环境接触的刺激性物质、 有机粉尘及过敏原等可导致气道反应性增高,

9、通过这一途径参与慢阻肺的 发病。5 .感染和慢性支气管炎:呼吸道感染是慢阻肺发病和加剧的重要因素,病毒 和（或）细菌感染是慢阻肺急性加重的常见原因。儿童期反复下呼吸道感 染与成年时肺功能降低及呼吸系统症状的发生有关。有学者观察到,慢性 支气管炎增加发生慢阻肺的可能性,并可能与急性加重的次数和严重程度 有关。6 .社会经济地位:慢阻肺的发病与患者的社会经济地位相关。室内外空气污染程度不同、营养状况等与社会经济地位的差异可能存在一定内在联系。三、发病机制、病理学表现及病理生理改变（-）发病机制慢阻肺的发病机制复杂、尚未完全阐明。吸入烟草烟雾等有害颗粒或气体 可引起气道氧化应激、炎症反应以及蛋白酶/

10、抗蛋白酶失衡等多种途径参与 慢阻肺发病。多种炎症细胞参与慢阻肺的气道炎症,包括巨噬细胞、中性 粒细胞、以及Tel、Thl、Thl7和ILC3淋巴细胞等。激活的炎症细胞释 放多种炎性介质作用于气道上皮细胞,诱导上皮细胞杯状化生和气道黏液 高分泌;慢性炎症刺激气道上皮细胞释放生长因子,促进气道周围平滑肌 和成纤维细胞增生,导致小气道重塑;巨噬细胞基质金属蛋白酶和中性粒 细胞弹性蛋白酶等引起肺结缔组织中的弹性蛋白破坏,Tcl淋巴细胞释放颗 粒酶穿孔素损伤肺泡上皮、导致不可逆性肺损伤,引发肺气肿。此外,自 身免疫调控机制、遗传危险因素以及肺发育相关因素也可能在慢阻肺的发 生发展中起到重要作用。上述机制

11、的共同作用导致慢阻肺的形成。（二）病理学表现慢阻肺特征性的病理学改变存在于气道、肺实质和肺血管。在中央气道表 现为炎症细胞浸润,上皮损伤,黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分 泌增加。外周小气道病理改变包括:外周小气道（内径2 mm ）的阻塞和 结构改变,小气道的狭窄与管周纤维化导致的气道重塑,终末细支气管和 过渡性细支气管的丢失。这些改变在早期的慢阻肺患者就已经存在。气道 壁多种炎症细胞浸润（巨噬细胞、中性粒细胞、B细胞和T细胞等）,增多 的黏液分泌物阻塞气道管腔,引起固定性气道阻塞及气道壁结构重塑。肺 气肿导致附着在小气道周围的肺泡间隔破坏,使维持小气道开放的力量减 弱。上述病理改变共同构

12、成慢阻肺气流受限的病理学基础。肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀,弹性减退,外观灰白或苍白,表面可 见大小不一的大疱。显微镜下可见肺实质破坏、呼吸性细支气管的扩张和 破坏,形成小叶中央性肺气肿为主的肺气肿改变。病情较轻时这些破坏常 发生于肺的上部区域,但随着病情的发展,可弥漫分布于全肺。 在慢阻肺早期就开始出现肺血管的改变。轻中度（GOLD分级12级）慢 阻肺的肺小血管就存在血管内膜增厚。随着病情加重,平滑肌细胞增生肥 大、蛋白多糖和胶原的增多使血管壁逬步增厚。在重度极重度（GOLD 分级34级）慢阻肺中存在血管壁弹性纤维增厚、平滑肌增殖、血管壁炎 症细胞浸润和肺毛细血管数量减少。慢阻肺晚期继发肺

13、源性心脏病时,部 分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。（三）病理生理改变慢阻肺主要病理生理学改变包括气流受限、气体陷闭和气体交换异常。可 伴有黏液高分泌、气道上皮纤毛功能障碍、全身的不良效应等。严重者可 合并肺动脉高压、慢性肺源性心脏病和呼吸衰竭。慢阻肺患者往往同时存 在多种全身合并症,并与疾病严重程度相关。1 .气流受限及气体陷闭:逬行性发展的不可逆的气流受限为慢阻肺病理生理 的核心特征,表现为FEV用肺活量（FVC ）及FEVi的降低,与小气道 阻增加和肺泡弹性回缩下降相关。气流受限使呼气时气体陷闭于肺内, 致肺过度充气和胸内压增高,导致肺泡通气量下降及心室充盈异常,逬而 引起劳性呼吸

14、困难和活动耐量的下降。过度充气在慢阻肺早期即可出现, 是劳性呼吸困难的主要机制。2 .气体交换异常:慢阻肺的气体交换异常存在多种机制。气流受限致肺过度 充气和肺容量增加,降低吸气肌肉力量;气道阻增加导致呼吸负荷增加;两者的共同作用可导致呼吸负荷与肌肉力量之间的失衡,通气驱动减弱, 使肺泡通气量明显下降。肺实质的广泛破坏,肺毛细血管床减少,使通气/ 血流比率失调,气体交换逬步恶化,出现低氧血症常同时伴有高碳酸血 症。这一系列的病理生理改变在慢阻肺急性加重时会逬步紊乱,导致患 者出现严重的呼吸困难。3 .黏液高分泌和纤毛功能失调:烟草烟雾和其他有害物质刺激导致杯状细胞 数量增加,黏膜下腺体增大,逬

15、而出现黏液高分泌;吸烟可使柱状上皮鳞 状化生，纤毛变短而不规则，引起纤毛运动障碍。黏液高分泌和纤毛功能 失调是导致慢性咳嗽咳痰的重要原因。但并非所有的慢阻肺患者都有黏液 高分泌，黏液高分泌也不一定都伴随气流受限。4 .肺动脉高压:随着慢阻肺的进展，慢性缺氧导致肺小动脉缺氧性收缩，内 皮细胞功能障碍以及平滑肌肥大、增殖，共同参与了缺氧性肺动脉高压的 发生发展，逬而出现慢性肺源性心脏病和右心衰竭，提示预后不良。四、临床表现、诊断及评估（-）临床表现1.病史:诊断慢阻肺时,为减少漏诊,应全面采集病史,包括症状、危险因 素暴露史、既往史、系统回顾和合并症等。（1 ）危险因素:见上文二、 病因及危险因素

16、”部分;（2 ）既往史:包括哮喘史、过敏史、结核病史、 儿童时期呼吸道感染及呼吸道传染病史如麻疹、百日咳等;（3）家族史: 慢阻肺有家族聚集倾向;（4）发病规律:起病隐匿，缓慢渐逬性进展，常 有反复呼吸道感染及急性加重史,随着病情进展,急性加重愈渐频繁;（5） 发病年龄、与季节的关系:多于中年以后发病,秋、冬寒冷季节症状明显;（6 ）合并症:心脏病、骨质疏松、骨骼肌肉疾病、肺癌、抑郁和焦虑等; （7）慢性呼吸衰竭和肺源性心脏病史:慢阻肺后期出现低氧血症和（或） 高碳酸血症,可合并慢性肺源性心脏病和右心衰竭。2 .症状:（1 ）主要临床表现:慢阻肺的主要症状是慢性咳嗽、咳痰和呼吸 困难。早期慢阻

17、肺患者可以没有明显的症状,随病情进展日益显著;咳嗽、 咳痰症状通常在疾病早期出现,而后期则以呼吸困难为主要表现。（2 ）症 状特征及演变:慢性咳嗽:是慢阻肺常见的症状。咳嗽症状出现缓慢, 迁延多年,以晨起和夜间阵咳为著。咳痰:多为咳嗽伴随症状,痰液常 为白色黏液浆液性,常于早晨起床时剧烈阵咳,咳出较多黏液浆液样痰后 症状缓解;急性加重时痰液可变为黏液脓性而不易咳出。气短或呼吸困 难:早期仅在劳时出现,之后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感 到呼吸困难;活动后呼吸困难是慢阻肺的标志性症状。胸闷和喘息: 部分患者有明显的胸闷和喘息,此非慢阻肺特异性症状,常见于重症或急 性加重患者。3 .并发症的

18、表现:（1 ）右心功能不全:当慢阻肺并发慢性肺源性心脏病失 代偿时,可出现食欲不振、腹胀、下肢（或全身）浮肿等体循环淤血相关 的症状。（2）呼吸衰竭:多见于重症慢阻肺或急性加重的患者,由于通气 功能严重受损而出现显著的低氧血症和二氧化碳潴留（n型呼吸衰竭）， 此时患者可有明显发绢和严重呼吸困难;当二氧化碳严重潴留,呼吸性酸 中毒失代偿时,患者可出现行为怪异、澹妄、嗜睡甚至昏迷等肺性脑病的 症状。（3）自发性气胸:多表现为突然加重的呼吸困难、胸闷和（或）胸 痛,可伴有发绢等症状。4 .体征:慢阻肺的早期体征可不明显,随着疾病进展,胸部体检可见以下体 征:（1 ）视诊及触诊:胸廓前后径增大、剑突下

19、胸骨下角（腹上角）增宽; 呼吸变浅、呼吸频率增快、呼气时相延长、辅助呼吸肌（如斜角肌和胸锁 乳突肌）参加呼吸运动,重症患者可见胸腹呼吸矛盾运动,部分患者在呼 吸困难加重时采用缩唇呼吸方式和（或）前倾体位;合并低氧血症时可见 患者黏膜和皮肤发组;触诊可有剑突下心脏抬举感等。（2 ）叩诊:胸部叩 诊可呈过清音,心浊音界缩小,肺肝界降低,均系肺过度充气所致。（3 ） 听诊:双肺呼吸音减低，呼气延长，可闻及干性啰音或哮鸣音和（或）湿 啰音;心音遥远,剑突下心音较清晰响亮。此外，合并肺心病时患者可见 下肢水肿、腹水和肝脏肿大并压痛等体征;合并肺性脑病时偶可引出神经 系统病理体征。5 .实验室检查及其他监

20、测指标:（1 ）肺功能检查:肺功能检查是目前检测 气流受限公认的客观指标,是慢阻肺诊断的金标准,也是慢阻肺的严 重程度评价、疾病进展监测、预后及治疗反应评估中最常用的指标。慢阻 肺的肺功能检查除了常规的肺通气功能检测如FEVi、FEVi与FVC的比值（FEVi/FVC ）以外，还包括容量和弥散功能测定等，有助于疾病评估和鉴 别诊断。吸入支气管舒张剂后FEVi/FVC70%是判断存在持续气流受限， 诊断慢阻肺的肺功能标准。在临床实践中，如果FEVi/FVC在68%70% 之间,建议3个月后复查是否仍然符合FEVi/FVC2 mm ;肺动脉段明显突出或其高度N3 mm ;中心肺动脉 扩张和外周分支

21、纤细,形成残根征;圆锥部显著凸出（右前斜位45。） 或其高度N7 mm ;右心室增大。胸部CT检查:高分辨率CT对辨别小叶 中心型和全小叶型肺气肿以及确定肺大疱的大小和数量,有较高的敏感度 和特异度,多用于鉴别诊断和非药物治疗前评估。对预测肺大疱切除或外 科减容手术等的效果有一定价值。利用高分辨率CT计算肺气肿指数、气道壁厚度、功能性小气道病变等指标,有助于慢阻肺的早期诊断和表型评估。（3 ）脉搏氧饱和度（SpO2）监测和动脉血气分析:当患者临床症状提示 有呼吸衰竭或右心衰竭时应监测Sp2。如果Sp292% ,应该进行动脉 血气分析检查。呼吸衰竭的动脉血气分析诊断标准为静息状态下海平面呼 吸空

22、气时 Pa250 mmHg。（ 4 ）心电图和超声心动图检查:对于晚期慢阻肺 以及慢阻肺急性加重的鉴别诊断、并发肺源性心脏病以及慢阻肺合并心血 管系统疾病的诊断、评估和治疗具有一定的临床意义与实用价值。慢阻肺 合并慢性肺动脉高压或慢性肺心病心电图可表现为:额面平均电轴N+90。; V!导联R/SN1 ;重度顺钟向转位（V5导联R/S1.05 mV ; aVR导联R/S或R/Q1 ; V1-V3导联呈QS、Qr或qr （酷似心肌梗死, 应注意鉴别）;肺型P波。慢阻肺合并慢性肺源性心脏病超声心动图可出 现以下改变:右心室流出道内径30 mm ;右心室内径N20 mm ;右心室 前壁厚度N5 mm或

23、前壁搏动幅度增强;左、右心室内径比值1.4 ;肺 动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者（a波低平或2 mm,或有收缩中期关 闭征等）. （ 5）血常规检查:稳定期外周血嗜酸粒细胞（EOS ）计数对慢 阻肺药物治疗方案是否联合ICS有一定的指导意义,部分患者由于长期低 氧血症,其外周血血红蛋白、红细胞和红细胞压积可明显增高,部分患者 可表现为贫血。（二）诊断与鉴别诊断 对有慢性咳嗽或咳痰、呼吸困难、反复下呼吸道感染史和(或)有慢阻肺 危险因素暴露史的患者,临床上应该考虑慢阻肺诊断的可能性。L诊断标准:慢阻肺的诊断主要依据危险因素暴露史、症状、体征及肺功能 检查等临床资料,并排除可引起类似症状和持续气流

24、受限的其他疾病,综 合分析确定。肺功能检査表现为持续气流受限是确诊慢阻肺的必备条件, 吸入支气管舒张剂后FEVi/FVC70%即明确存在持续的气流受限。临床医 生可使用图1的诊断流程进行慢阻肺诊断。注:a当基层医院不具备肺功能检查条件时,可通过筛查问卷发现慢阻肺高危个体(表1),疑诊患者应向上级医院转诊,进步明确诊断;非高危个体建议定期随访图1慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)诊断流程表1中国慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)筛查问卷问题选项评分标准得分您的年龄449岁05059 岁36069 岁770岁以上10您的吸烟量(包年)14包年0=每天吸烟包X吸烟一年15,30包年1N30包年2您的体重指数

25、(kg/m2)28,00没有感冒时您是否经常咳嗽是3否0您平时是否感觉有气促没有气促0在平地急行或爬小坡时感觉气促2平地正常行走时感觉气促3您目前使用煤炉或柴草烹饪或取暖吗是1否0您父母、兄弟姐妹及子女中,是否有人患有支气管哮喘、慢性支气管炎、肺气肿或慢阻肺是2否0总分注:总分216分需要进步检查明确是否患有慢阻肺2.鉴别诊断:慢阻肺应与哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核和 弥漫性泛细支气管炎等疾病逬行鉴别（表2 ）。应注意当哮喘发生气道重塑 时,可导致气流受限的可逆性减少,需全面分析患者的临床资料才能作出 正确的判断。此外还要明确,慢阻肺和哮喘这两种疾病亦可同时存在于同 患者。表2慢

26、性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）与其他疾病的鉴别诊断要点疾病鉴别诊断要点慢阻肺中年发病,症状缓慢进展,长期吸烟史或其他烟雾接触史支气管哮喘早年发病（通常在儿童期）,每H症状变异大，夜间和清晨症状明显,常有过敏 史、鼻炎和（或）湿疹,有支气管哮喘家族史,可伴有肥胖充血性心力衰竭X线胸片示心脏扩大、肺水肿，肺功能检查提示有限制性通气障碍而非气流受限支气管扩张症反复咳大量脓痰或咯血,常伴有细菌感染，粗湿啰音,杵状指，X线胸片或胸部CT示支气管扩张、管壁增厚肺结核所有年龄均可发病，X线胸片示肺浸润性病灶或结节状、空洞样改变,微生物检查可确诊,流行地区高发闭塞性细支气管炎发病年龄较轻，无吸烟史,可有类风湿关

27、节炎病史或急性烟雾暴露史，呼气相CT 可见低密度区弥漫性泛细支气管炎主要发生在亚洲人群,几乎均有慢性鼻窦炎,X线胸片和肺高分辨率CT示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征注:以上疾病大多具有其典型的临床特征,但并非所有的患者都有以上临床表现,例 如支气管哮喘也可在成年,甚至老年起病（三）慢阻肺的综合评估慢阻肺病情评估应根据患者的临床症状、肺功能受损程度、急性加重风险 以及合并症/并发症等情况进行综合分析 其目的在于确定疾病的严重程度, 包括气流受限的严重程度、患者健康状况及未来不良事件的发生风险（如 急性加重、住院或者死亡等）,以最终指导治疗。1 .症状评估:可采用改良版英国医学研究委员会（mod

28、ified British medical research council , mMRC ）呼吸困难问卷（表3 ）对呼吸困难严重程度 进行评估,或采用慢阻肺患者自我评估测试（COPD Assessment test , CAT）进行综合症状评估（表4 ）。表3改良版英国医学研究委员会（mMRC）呼吸困难问卷呼吸困难评价等级呼吸困难严重程度级只有在剧烈活动时感到呼吸困难1级在平地快步行走或步行爬小坡时出现气短2级由于气短,平地行走时比同龄慢或需要停下来休息3级在平地行走100 m左右或数分钟后需要停下来喘气4级因严重呼吸困难以至于不能离开家,或在穿衣服、脱衣服时出现呼吸困难表4慢性阻塞性肺疾病

29、（简称慢阻肺）患者自我评估测试（CAT）序号11 症状评分症状1我从不咳嗽012345我总是咳嗽2我肺里一点痰都没有012345我有很多痰3我点也没有胸闷的感觉012345我有很严重的胸闷感觉4当我在爬坡或爬层楼梯时没 有喘不过气的感觉012345当我上坡或爬1层楼时，会感觉 严重喘不上气5我在家里的任何活动都不受到 慢阻肺的影响012345我在家里的任何活动都很受慢 阻肺的影响6尽管有肺病我仍有信心外出012345因为我有肺病,我没有信心外出7我睡得好012345因为有肺病我睡得不好8我精力旺盛012345我点精力都没有注:数字5表现严题程度,请标记最能反映您当时情况的选项,并在数字上打,

30、每个问题只能标记1个选项2 .肺功能评估:可使用GOLD分级,按照气流受限严重程度进行肺功能评 估,即以FEVi占预计值%为分级标准。慢阻肺患者根据气流受限程度分为 14级（表5）。表5慢性阻塞性肺疾病患者气流受限严重程度的肺功能分级分级严重程度肺功能（基于使用支气管舒张剂后FEVX）GOLD ! 级轻度FEVi占预计值280%GOLD 2 级中度50%FEV1 占预计值80%GOLD 3 级重度30%FEVi 占预计值50%GOLD 4 级极重度FEV1占预计值30%注:基本条件为使用支气管舒张剂后FEVi/FVC5 mg即有治疗作用;15 mg/L时不良反应明显增加。茶碱与多种药物联用时要

31、警惕药物相互作用。2.吸入糖皮质激素:慢阻肺稳定期长期单一应用ICS治疗并不能阻止 FEVi的降低趋势,对病死率亦无明显改善;因此不推荐对稳定期慢阻肺患 者使用单一 ICS治疗。在使用!种或2种长效支气管舒张剂的基础上可以 考虑联合ICS治疗。慢阻肺对ICS复合制剂长期吸入治疗的反应存在异质 性,外周血嗜酸粒细胞计数可用于指导ICS的选择,但目前尚缺乏外周血 嗜酸粒细胞计数指导中国慢阻肺人群ICS治疗的研究。对于稳定期患者在 使用支气管舒张剂基础上是否加用ICS ,要根据症状和临床特征、急性加重 风险、外周血嗜酸粒细胞数值和合并症及并发症等综合考虑,详见表6。表6稳定期慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）患者吸入性糖皮质激素（ICS ）使用建议推荐使用（存在下列因素之一）考虑使用（存在下列因素之一）不推荐使用（存在下列因素之一）1.有慢阻肺急性加重住院史和（或）N2次/年中度急性加重1.有每年1次中度急性加重L反复发生肺炎2.外周血嗜酸粒细胞计数N300个/卩12.外周血嗜酸粒细胞计数为100300 个/ 12,外周血嗜酸粒细胞计数100个/口13.合并支气管哮喘或具备哮喘特征3.合并分枝杆菌感染注:在1种或2种长效支气管舒张剂使用的基础上考虑联合ICS治疗不良反应和注意事项