呼吸道感染细菌结核分枝杆菌白喉棒状杆菌嗜肺团菌百日咳鲍特菌.pptx

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1、第二十八章第二十八章呼吸道病毒呼吸道病毒第一页，共七十五页。呼吸道感染病毒呼吸道感染病毒 1.1.正粘病毒科正粘病毒科 流感病毒流感病毒 2.2.副粘病毒科副粘病毒科 麻疹病毒、腮腺炎病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒副流感病毒、呼吸道合胞病毒 3.3.小小RNARNA病毒科病毒科 鼻病毒鼻病毒 4.4.冠状病毒科冠状病毒科 冠状病毒冠状病毒 5.5.其他病毒科其他病毒科 腺病毒、风疹病毒腺病毒、风疹病毒 急性呼吸道感染中急性呼吸道感染中90%90%以上是由病毒引起。以上是由病毒引起。第二页，共七十五页。主要呼吸道病毒及其所致疾病主要呼吸道病毒及其所致疾病科科种种引起的主要

2、疾病引起的主要疾病正粘病毒正粘病毒甲乙丙型甲乙丙型流感病毒流感病毒流感流感副流感病毒副流感病毒1-51-5型型普通感冒、支气管炎等普通感冒、支气管炎等呼吸道合胞病毒呼吸道合胞病毒婴儿支气管炎婴儿支气管炎.支气管肺炎支气管肺炎麻疹病毒麻疹病毒麻疹麻疹腮腺炎病毒腮腺炎病毒流行性腮腺炎流行性腮腺炎披膜病毒科披膜病毒科风疹病毒风疹病毒小小儿儿风风疹疹、胎胎儿儿畸畸形形或或先先天天性性风风疹综合征疹综合征小核糖核酸病毒小核糖核酸病毒鼻病毒鼻病毒上呼吸道感染普通感冒上呼吸道感染普通感冒冠状病毒冠状病毒冠状病毒冠状病毒普通感冒、上呼吸道感染普通感冒、上呼吸道感染腺病毒腺病毒腺病毒腺病毒小儿肺炎小儿肺炎 副粘

3、病毒副粘病毒第三页，共七十五页。简称流感病毒，是流感的病原体。甲A:抗原性易发生变异，屡次引起世界性大流行；乙B:对人类致病性较低；丙C:只引起人类不明显的或轻微的上呼吸道感染，很少造成流行。第一节第一节 流行性感冒病毒流行性感冒病毒Influenza VirusInfluenza Virus第四页，共七十五页。n n19181919年期间的大流行全球有年期间的大流行全球有2000万人死于流感万人死于流感第五页，共七十五页。形态与结构形态与结构 形态呈球形或者椭圆形，80120nm，有包膜,包膜上有放射状突起糖蛋白，主要是血凝素()和神经氨酸酶()刺突 生物学性状生物学性状第六页，共七十五页。

4、形态与结构形态与结构 1 1、核衣壳、核衣壳 核酸：分节段的核酸：分节段的 SSRNA SSRNA。核蛋白核蛋白:螺旋对称螺旋对称,无感染性，抗原结无感染性，抗原结构稳构稳 定，有型特异性定，有型特异性(甲、乙、丙。甲、乙、丙。RNA RNA多聚酶：三种蛋白质多聚酶：三种蛋白质PAPA、PB1PB1、PB2PB22 2、包膜、包膜:基质蛋白、脂蛋白来源于宿主细基质蛋白、脂蛋白来源于宿主细胞膜胞膜3 3、刺突、刺突:血凝素血凝素 HA HA：抗原结构易改：抗原结构易改变。变。神经氨酸酶神经氨酸酶 NA NA：抗原性也很不：抗原性也很不稳定，易发生变异，与稳定，易发生变异，与HAHA一起是甲型流感

5、病一起是甲型流感病毒分亚型的主要依据。毒分亚型的主要依据。生物学性状生物学性状第七页，共七十五页。生物学性状生物学性状第八页，共七十五页。n n-ssRNA，分节段，分节段n n甲、乙型甲、乙型8个节段个节段n n丙型丙型7个节段个节段第九页，共七十五页。HAHA的主要功能：的主要功能：能凝集多种动物或人的红细胞。这是因为能凝集多种动物或人的红细胞。这是因为HAHA与红细与红细胞外表的糖蛋白受体结合，使红细胞发生凝集胞外表的糖蛋白受体结合，使红细胞发生凝集(简称血凝简称血凝)。血凝现象可以被特异性抗体所抑。血凝现象可以被特异性抗体所抑制，称为血凝抑制制，称为血凝抑制(HI)(HI)现象；现象；

6、病毒颗粒可借助于病毒颗粒可借助于HAHA吸附到宿主细胞上，是病吸附到宿主细胞上，是病毒进入宿主细胞的先决条件；毒进入宿主细胞的先决条件；具有抗原性，刺激机体产生中和抗体，具有保具有抗原性，刺激机体产生中和抗体，具有保护作用。护作用。生物学性状生物学性状第十页，共七十五页。n nNANA的主要功能有：的主要功能有：n n 1.1.可水解受染细胞外表糖蛋白末可水解受染细胞外表糖蛋白末端的端的N-N-乙酰神经氨酸，使成熟病毒体乙酰神经氨酸，使成熟病毒体自细胞膜出芽释放；自细胞膜出芽释放；n n 2.2.可以破坏细胞膜上病毒特异的受可以破坏细胞膜上病毒特异的受体，液化细胞外表的粘液，使病毒从细体，液化

7、细胞外表的粘液，使病毒从细胞上解离，有利于病毒的扩散。胞上解离，有利于病毒的扩散。第十一页，共七十五页。二分型与变异二分型与变异1 1、分型：、分型：根据核蛋白不同分甲、乙、丙三型；甲根据核蛋白不同分甲、乙、丙三型；甲型根据型根据HAHA、NANA不同分假设干亚型不同分假设干亚型甲型甲型 甲型甲型第十二页，共七十五页。2 2、变异、变异 最主要的是抗原性变异最主要的是抗原性变异:HA:HA和和NANA抗原性漂移抗原性漂移antigenic driftantigenic drift：变异幅：变异幅度小，属于量变，常引起局部中、小流度小，属于量变，常引起局部中、小流行。行。抗原性转变抗原性转变an

8、tigenic shiftantigenic shift：变异幅：变异幅度大，属于质变，形成新的亚型。常引起度大，属于质变，形成新的亚型。常引起世界性流感爆发流行世界性流感爆发流行第十三页，共七十五页。甲型流感病毒抗原变异情况甲型流感病毒抗原变异情况 亚型名称亚型名称亚型名称亚型名称 抗原结构抗原结构抗原结构抗原结构 流行年代流行年代流行年代流行年代 最初流行地最初流行地最初流行地最初流行地 原甲型原甲型原甲型原甲型 H1N1 1918-1957 H1N1 1918-1957 H1N1 1918-1957 H1N1 1918-1957 西班牙西班牙西班牙西班牙亚洲甲型亚洲甲型亚洲甲型亚洲甲型

9、H2N2 1957-1968 H2N2 1957-1968 H2N2 1957-1968 H2N2 1957-1968 亚洲亚洲亚洲亚洲香港甲型香港甲型香港甲型香港甲型 H3N2 1968-1977 H3N2 1968-1977 H3N2 1968-1977 H3N2 1968-1977 香港香港香港香港香港甲型香港甲型香港甲型香港甲型 H3N2 H3N2 H3N2 H3N2、H1N1 1977-H1N1 1977-H1N1 1977-H1N1 1977-俄罗斯俄罗斯俄罗斯俄罗斯与新甲型与新甲型与新甲型与新甲型 第十四页，共七十五页。三培养特性三培养特性 1 1、鸡胚培养：、鸡胚培养：流流感感

10、病病毒毒能能在在鸡鸡胚胚羊羊膜膜腔腔和和尿尿囊囊腔中增殖，用红细胞凝集试验即可检出。腔中增殖，用红细胞凝集试验即可检出。2 2、细胞培养：、细胞培养：流流感感病病毒毒虽虽可可在在组组织织培培养养细细胞胞人人羊羊膜膜、猴猴肾肾、鸡鸡胚胚等等细细胞胞中中增增殖殖，但但不不引引起起明明显显的的CPECPE，可可用用红红细细胞胞吸吸附附试试验判定有无病毒增殖。验判定有无病毒增殖。生物学性状生物学性状第十五页，共七十五页。三抵抗力三抵抗力 较较弱弱，不不耐耐热热，5630min5630min即即可可使使病病毒毒灭灭活活。在在室室温温情情况况下下传传染染性性很很快快丧丧失失，但但在在0-40-4能存活数周

11、。能存活数周。病病毒毒对对枯枯燥燥、日日光光、紫紫外外线线以以及及乙乙醚、甲醛、酸等化学药物敏感。醚、甲醛、酸等化学药物敏感。生物学性状生物学性状第十六页，共七十五页。二、致病性与免疫性二、致病性与免疫性n n有季节性、地区性n n甲型易变异，曾屡次引起世界性大流行n n乙型常造成局部爆发流行n n丙型只侵犯婴幼儿，很少流行致病性和免疫性致病性和免疫性第十七页，共七十五页。一致病性一致病性 1 1、传染源：主要是患者，其次为隐性传染源：主要是患者，其次为隐性感染者，被感染的动物也可能是一种传染源。感染者，被感染的动物也可能是一种传染源。2 2、传播途径：主要是带有流感病毒的飞沫，、传播途径：主

12、要是带有流感病毒的飞沫，经呼吸道进入体内。经呼吸道进入体内。致病性和免疫性致病性和免疫性第十八页，共七十五页。疾病的发生开展过程：疾病的发生开展过程：致病性和免疫性致病性和免疫性病毒病毒机体机体感染呼吸道上皮少数细胞，空泡、变性感染呼吸道上皮少数细胞，空泡、变性并迅速产生产生子代病毒并迅速产生产生子代病毒易扩散易扩散使许多细胞受损使许多细胞受损产生病症。产生病症。第十九页，共七十五页。Primaryinfluenzapneumonia第二十页，共七十五页。疾病的特点疾病的特点：1.1.一般只引起外表感染，不引起病毒血症。一般只引起外表感染，不引起病毒血症。2.2.病病症症出出现现1-21-2天

13、天内内呼呼吸吸道道排排出出病病毒毒量量较较多多，以以后后减少减少.3.3.无无并并发发症症患患者者发发病病后后第第3-4d3-4d就就开开始始恢恢复复；如如有有并发症，那么恢复期延长并发症，那么恢复期延长.4.4.传传染染性性强强并并可可蔓蔓延延迅迅速速，发发病病率率高高，病病死死率率低低，死死亡亡通通常常由由细细菌菌性性并并发发感感染染所所致致，如如流感嗜血杆菌等。流感嗜血杆菌等。第二十一页，共七十五页。二免疫性二免疫性 三个型别的流感病毒在抗原上没有三个型别的流感病毒在抗原上没有联系，因此不能诱导交叉保护。联系，因此不能诱导交叉保护。体液免疫：体液免疫：Ab Ab：抗抗HA:HA:中和抗体

14、，抵抗感染；中和抗体，抵抗感染；抗抗NANA：减轻病情，阻止病：减轻病情，阻止病毒传播。毒传播。SIgA SIgA：防止感染的最重要因：防止感染的最重要因素。素。细胞免疫：细胞免疫：CD4+CD4+和和CD8+CD8+在疾病的恢复中在疾病的恢复中具有重具有重 要作用。要作用。致病性和免疫性致病性和免疫性第二十二页，共七十五页。三、微生物学检查三、微生物学检查一病毒的别离一病毒的别离标本标本(咽洗液或咽洗液或咽拭子咽拭子)(+)(+)抗生素处抗生素处理理鸡胚羊膜腔和鸡胚羊膜腔和尿囊腔尿囊腔33-3533-35孵孵育育3 34d4d收获收获血凝试血凝试验验再盲传再盲传3 3代代血凝抑制血凝抑制HI

15、HI试试验，鉴定型别验，鉴定型别(-)(-)报告报告第二十三页，共七十五页。血凝试验血凝试验(hemagglutinin test,HA)原理原理 病毒外表血凝素与鸡红细胞外表糖蛋白受体病毒外表血凝素与鸡红细胞外表糖蛋白受体发生结合而发生凝集发生结合而发生凝集.应用应用检测病毒的存在，测定病毒的血凝效价，大致检测病毒的存在，测定病毒的血凝效价，大致估计病毒颗粒的数量估计病毒颗粒的数量.第二十四页，共七十五页。血凝抑制试验血凝抑制试验(hemagglutinin inhibition test,HI)(hemagglutinin inhibition test,HI)原理：原理：特异性抗体与相应

16、病毒结合，使病毒特异性抗体与相应病毒结合，使病毒失去凝集红细胞的能力，从而抑制血凝现象。失去凝集红细胞的能力，从而抑制血凝现象。应用：应用：检测血清中是否存在抗体及抗体的效检测血清中是否存在抗体及抗体的效价，对病毒进行分型价，对病毒进行分型第二十五页，共七十五页。二血清学诊断二血清学诊断 采取患者急性期发病3d内和恢复期病程2-4周双份血清，常用血凝抑制HI试验或补体结合CF试验检测抗体。如果恢复期比急性期血清抗体效价升高4倍以上，即可做出诊断。HI试验：简便，特异性高，应用广。CF试验：程序繁琐，应用少。微生物学检查微生物学检查第二十六页，共七十五页。三病毒核酸测定三病毒核酸测定 PCRPC

17、R技技术术、核核酸酸杂杂交交等等方方法法检检出出病病毒毒或或进进行行分型分型.微生物学检查微生物学检查第二十七页，共七十五页。四、防治原那么四、防治原那么 非特异性非特异性 灭活疫苗灭活疫苗 减毒活疫苗减毒活疫苗 特异性：疫苗特异性：疫苗 HAHA和和NANA亚单位疫苗亚单位疫苗 基因工程疫苗基因工程疫苗 第二十八页，共七十五页。治疗治疗 目前尚无有效的治疗方法，主要是对目前尚无有效的治疗方法，主要是对症治疗和预防继发性细菌感染。症治疗和预防继发性细菌感染。1 1、中草药、中草药 2 2、金刚烷胺、金刚烷胺 3 3、达菲、达菲防治原那么防治原那么第二十九页，共七十五页。麻疹病毒measles

18、virus是麻疹的病原体，分类上属于副粘病毒科麻疹病毒属。与亚急性硬化性全脑炎SSPE有关。第二节第二节 麻麻 疹疹 病病 毒毒第三十页，共七十五页。n n儿童儿童(个月至岁个月至岁)最常见的急性发热性最常见的急性发热性呼吸道传染病呼吸道传染病n n通常病症轻微，预后良好通常病症轻微，预后良好n n但并发症常见但并发症常见n n6060年代使用疫苗后发病显著下降年代使用疫苗后发病显著下降n n仍是开展中国家儿童死亡的主要原因仍是开展中国家儿童死亡的主要原因第三十一页，共七十五页。核衣壳核衣壳 核酸：核酸：ssRNAssRNA。衣壳衣壳 包膜包膜 刺突刺突 血凝素血凝素 HAHA：融合因子融合因

19、子 ：形态与结构形态与结构生物学性状生物学性状第三十二页，共七十五页。n n120-250nm120-250nm，-ssRNA-ssRNA，不分节段，不分节段n n包膜有包膜有HAHA和两种糖蛋白突起和两种糖蛋白突起n nHAHA只凝集猴只凝集猴RBCRBC，是与细胞吸附的蛋白，是与细胞吸附的蛋白n n使细胞发生融合，形成多核巨细胞使细胞发生融合，形成多核巨细胞n n唯一自然储存宿主是人唯一自然储存宿主是人n n是是WHOWHO方案消灭的病毒方案消灭的病毒第三十三页，共七十五页。病毒可在许多原代或传代细胞如人胚肾、人羊膜、Vero、HeLa等细胞中增殖，产生融合、多核巨细胞等CPE。在胞浆及胞

20、核内均可见有嗜酸性包涵体。培养特性培养特性生物学性状生物学性状第三十四页，共七十五页。抗原性及抵抗力抗原性及抵抗力生物学性状生物学性状 麻疹病毒抗原性较稳定，虽然世界上有麻疹病毒抗原性较稳定，虽然世界上有8 8个不同的基因组共个不同的基因组共1515个基因型的麻疹野毒个基因型的麻疹野毒株在流行，但株在流行，但只有一个血清型。麻疹病毒只有一个血清型。麻疹病毒抗原也有小的变异抗原也有小的变异。病毒抵抗力较弱病毒抵抗力较弱，加热，加热5630min5630min和一般和一般消毒剂都能使其灭活。对日光及紫外线敏感。消毒剂都能使其灭活。对日光及紫外线敏感。第三十五页，共七十五页。致病性致病性 麻疹麻疹(

21、measles)(measles)：儿童常见的一种急性传染：儿童常见的一种急性传染病，传染性很强，以皮丘疹，发热及呼吸道病病，传染性很强，以皮丘疹，发热及呼吸道病症为特征。假设无并发症，预后良好。症为特征。假设无并发症，预后良好。亚急性硬化性全脑炎亚急性硬化性全脑炎subacute sclerosing subacute sclerosing panencephalitis,SSPEpanencephalitis,SSPE：SSPESSPE是一种持续性病是一种持续性病毒感染，表现大脑机能渐进性衰退，毒感染，表现大脑机能渐进性衰退，1-21-2年内死亡。年内死亡。致病性与免疫性致病性与免疫性第三

22、十六页，共七十五页。麻疹麻疹传染源：急性期患者传染源：急性期患者出疹前出疹前6d6d至出疹后至出疹后3d3d。传播途径：呼吸道通传播途径：呼吸道通过飞沫传播，也可经用过飞沫传播，也可经用具、玩具或密切接触传具、玩具或密切接触传播播.致病性与免疫性致病性与免疫性第三十七页，共七十五页。麻疹病程：病毒病毒呼吸道上皮细胞内增呼吸道上皮细胞内增殖殖血血1st1st病毒血症病毒血症全身全身LBLB组织组织大量增殖大量增殖血血2ed2ed病毒血症病毒血症发热、呼吸发热、呼吸道病症道病症KoplikKoplik斑斑特征性皮疹特征性皮疹飞沫飞沫密切接触密切接触2d2d3d3d24h24h体温体温1W病症消退，

23、皮疹变病症消退，皮疹变暗，色素沉着暗，色素沉着0.1%脑脊髓炎脑脊髓炎永久性后遗症永久性后遗症。致病性与免疫性致病性与免疫性1w第三十八页，共七十五页。n n临床上以发热、上呼吸道炎症、眼临床上以发热、上呼吸道炎症、眼结膜炎等而以皮肤出现红色斑丘疹和颊结膜炎等而以皮肤出现红色斑丘疹和颊粘膜上有麻疹粘膜斑粘膜上有麻疹粘膜斑KoplikKoplik斑及疹斑及疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征。退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为特征。第三十九页，共七十五页。第四十页，共七十五页。n n呼吸道并发症呼吸道并发症n n气管炎、咳嗽，支气管肺炎，最常见气管炎、咳嗽，支气管肺炎，最常见4%4%n n神经系统并

24、发症：神经系统并发症：n n脑炎脑炎n nSSPESSPE第四十一页，共七十五页。麻疹病后人体可获得终生免疫力麻疹病后人体可获得终生免疫力。细胞免疫：起主要作用。细胞免疫：起主要作用。体液免疫：体液免疫：抗抗HAHA抗体和抗抗体均有中和病抗体和抗抗体均有中和病毒作用毒作用，而且抗抗体还能阻止病毒在细胞间扩，而且抗抗体还能阻止病毒在细胞间扩散。散。6 6个月内的婴儿因从母体获得个月内的婴儿因从母体获得IgGIgG抗体，故不抗体，故不易感染，但随着年龄增长，抗体逐渐消失，易感易感染，但随着年龄增长，抗体逐渐消失，易感染性也随之增加。故染性也随之增加。故麻疹多见于麻疹多见于6 6个月至个月至5 5岁

25、的婴岁的婴幼儿幼儿。免疫性免疫性致病性与免疫性致病性与免疫性第四十二页，共七十五页。典型麻疹病例无需实验室检查，根据临床病症即可诊断。对轻症和不典型病例那么需做微生物学检查以求确诊。由于病毒别离鉴定方法复杂而且费时，至少需2-3周，因此多用血清学诊断。三微生物学检查三微生物学检查第四十三页，共七十五页。预防麻疹的主要措施是预防麻疹的主要措施是隔离患者隔离患者，人人工工自自动动免免疫疫，提提高高机机体体的的免免疫疫力力。目目前前国国内内外外普普遍遍实实行行麻麻疹疹减减毒毒活活疫疫苗苗接接种种，使使麻麻疹疹发发病病率率已已大大幅幅度度下下降降。这这种种疫疫苗苗皮皮下下注注射射，阳阳转转率率高高，副

26、副作作用用小，免疫力可持续小，免疫力可持续3-53-5年。年。对未注射过疫苗又与麻疹患儿接触的易感儿对未注射过疫苗又与麻疹患儿接触的易感儿童，可在接触后的童，可在接触后的5d5d内肌注内肌注健康成人全血、麻疹恢健康成人全血、麻疹恢复期人血清或丙种球蛋白复期人血清或丙种球蛋白都有一定的预防效果。都有一定的预防效果。四防治原那四防治原那么么第四十四页，共七十五页。人是唯一自然宿主。传染源是患者，通过飞沫传播，人是唯一自然宿主。传染源是患者，通过飞沫传播，传染性最强，易感者接触后几乎全部发病传染性最强，易感者接触后几乎全部发病 ，易并发细，易并发细菌性肺炎，是死亡主要原因。有菌性肺炎，是死亡主要原因

27、。有0.1%0.1%的患者发生脑脊的患者发生脑脊髓炎髓炎.早期有早期有KoplikKoplik斑斑 麻疹病愈后，平均麻疹病愈后，平均7 7年，百万分之一患者出现亚急性年，百万分之一患者出现亚急性硬化性全脑炎硬化性全脑炎SSPESSPE。属于急性感染后的迟发并发。属于急性感染后的迟发并发症，表现为渐进性大脑衰退死亡。症，表现为渐进性大脑衰退死亡。麻疹病后人体可获得持久免疫力。麻疹病后人体可获得持久免疫力。预防主要措施是进行人工主动免疫接种麻疹疫苗，免疫预防主要措施是进行人工主动免疫接种麻疹疫苗，免疫力可持续力可持续1010年左右。注血清丙种球蛋白，用人工被动年左右。注血清丙种球蛋白，用人工被动免

28、疫可防止发病或减轻病症。免疫可防止发病或减轻病症。掌握要点掌握要点第四十五页，共七十五页。第三节第三节 冠状病毒冠状病毒 包括：包括：人冠状病毒人冠状病毒和多种和多种动物冠状病毒动物冠状病毒，如猪流行，如猪流行性腹泻冠状病毒、猫肠道冠状病毒、狗冠状病毒及性腹泻冠状病毒、猫肠道冠状病毒、狗冠状病毒及禽传染性支气管炎病毒等。电镜观察外观像禽传染性支气管炎病毒等。电镜观察外观像日冕日冕，定为定为Coronavirus，译为冠状病毒。以往，译为冠状病毒。以往是普通感是普通感冒的主要病原体冒的主要病原体，引起轻型感染引起轻型感染。也可引起。也可引起腹泻腹泻或胃肠炎或胃肠炎。第四十六页，共七十五页。第四十

29、七页，共七十五页。SARSSARS冠状病毒冠状病毒 严重急性呼吸综合征严重急性呼吸综合征severe acute respiratory syndrome,SARS的病原体。的病原体。2002年底至年底至2003年上半年在世界上流行的一种年上半年在世界上流行的一种急性呼吸道传染病，又称传染性非典型肺炎。急性呼吸道传染病，又称传染性非典型肺炎。2003年年8月月7日止，全世界有日止，全世界有32个国家和地区有疫个国家和地区有疫情，发病人数达情，发病人数达8465人，死亡人，死亡919人，平均死亡率人，平均死亡率达达11%。我国内地发病人数为。我国内地发病人数为5327人，死亡人，死亡349人，人

30、，死亡率为死亡率为67%。第四十八页，共七十五页。从基因进化看，从基因进化看，SARS冠状病毒与人冠状病毒冠状病毒与人冠状病毒相距很远，故是一种相距很远，故是一种新的冠状病毒种新的冠状病毒种。核心为螺旋状单正链核心为螺旋状单正链RNA,编码编码N、S、M、E等蛋白。等蛋白。N蛋白在病毒转录、复制和成熟中起蛋白在病毒转录、复制和成熟中起作用。包膜有两种糖蛋白，作用。包膜有两种糖蛋白，S蛋白能与细胞受蛋白能与细胞受体结合，使细胞发生融合，体结合，使细胞发生融合，M蛋白为跨膜蛋白，蛋白为跨膜蛋白，参与包膜形成。参与包膜形成。病毒在病毒在Vero-E6细胞及细胞及FRhK-4细胞等内增殖并细胞等内增殖

31、并引起细胞病变，引起细胞病变，病毒复制可被病人恢复期血清所病毒复制可被病人恢复期血清所抑制。抑制。第四十九页，共七十五页。呈多形性，呈多形性，80nm80nm160nm160nm，+ssRNA+ssRNA，不，不分节段分节段 核衣壳呈螺核衣壳呈螺旋状。旋状。包膜外表包膜外表有多形性花有多形性花瓣状突起，瓣状突起，形如花冠而形如花冠而得名得名第五十页，共七十五页。抵抗力抵抗力 对乙醚等脂溶剂敏感。不耐热或酸，故用对乙醚等脂溶剂敏感。不耐热或酸，故用02%05%过氧乙酸或氯制剂如液过氧乙酸或氯制剂如液氯、氯、10%次氯酸钠等次氯酸钠等,丙酮、丙酮、10%甲醛以甲醛以及及75%乙醇消毒。在乙醇消毒。

32、在5min内可杀死病毒。内可杀死病毒。对热的抵抗力比普通冠状病毒强，在对热的抵抗力比普通冠状病毒强，在4条条件下活性仅下降件下活性仅下降10%，在粪便和尿中至少，在粪便和尿中至少可存活可存活12d，5630min可被灭活，但在可被灭活，但在液氮中可长期保存。液氮中可长期保存。第五十一页，共七十五页。致病性与免疫性致病性与免疫性 传染源是传染源是患者患者，隐性感染者是否有传，隐性感染者是否有传染性尚无根据，突发性流行，其源头是染性尚无根据，突发性流行，其源头是否来源于野生动物，目前不明了。否来源于野生动物，目前不明了。第五十二页，共七十五页。第五十三页，共七十五页。以近距离以近距离飞沫传播飞沫传

33、播为主，同时可通过为主，同时可通过接触接触病人呼吸道分泌物经口、鼻、眼传播，不病人呼吸道分泌物经口、鼻、眼传播，不排除经粪排除经粪-口等途径传播。该病在密闭的口等途径传播。该病在密闭的环境中易于传播，故有家庭和医院明显聚环境中易于传播，故有家庭和医院明显聚集现象。人对其无天然免疫力，故人群普集现象。人对其无天然免疫力，故人群普遍易感，患者家庭成员和医护人员等密切遍易感，患者家庭成员和医护人员等密切接触者是本病高危人群。接触者是本病高危人群。第五十四页，共七十五页。冬、春季上呼吸道感染的主要病毒，流行冬、春季上呼吸道感染的主要病毒，流行季节是季节是1212月至次年的月至次年的5 5月，月，SAR

34、SSARS冠状病毒流冠状病毒流行也符合这一规律。行也符合这一规律。潜伏期为潜伏期为2 210d10d，发热为首发病症，体温，发热为首发病症，体温高于高于3838，可伴有头痛乏力，关节痛等，继，可伴有头痛乏力，关节痛等，继而出现干咳、胸闷气短等病症。肺部而出现干咳、胸闷气短等病症。肺部X X线片出线片出现阴影。现阴影。第五十五页，共七十五页。严重者肺部病变进展快，出现多叶病变，严重者肺部病变进展快，出现多叶病变，X线胸片线胸片48小时内病灶达小时内病灶达50%以上，同时出现呼吸以上，同时出现呼吸困难和低氧血症。进而产生严重肺渗出，出现呼困难和低氧血症。进而产生严重肺渗出，出现呼吸窘迫，常伴有休克

35、、吸窘迫，常伴有休克、DIC、心率紊乱等病症，、心率紊乱等病症，传染性极强且很难抢救，死亡率很高。如原有糖传染性极强且很难抢救，死亡率很高。如原有糖尿病、冠心病、肺气肿等根底病的老年患者死亡尿病、冠心病、肺气肿等根底病的老年患者死亡率可达率可达40%50%。第五十六页，共七十五页。重症急性呼吸综合症冠状病毒重症急性呼吸综合症冠状病毒SARS Coronavirus,SARS CoVSARS Coronavirus,SARS CoVSARS 2002SARS 2002年底在佛山首次报道年底在佛山首次报道第五十七页，共七十五页。SARSSARS病症病症n n空气飞沫或密切接触传播空气飞沫或密切接触

36、传播n n潜伏期：潜伏期：212212天，通常天，通常4545天天n n呈显著家庭和医院集聚现象呈显著家庭和医院集聚现象第五十八页，共七十五页。第五十九页，共七十五页。中国的中国的SARS流行流行第六十页，共七十五页。机体感染机体感染SARS冠状病毒后，可产生抗该病冠状病毒后，可产生抗该病毒的特异性抗体，一般感染毒的特异性抗体，一般感染10d后血清中出现后血清中出现IgM，15d后出现后出现IgG。用恢复期血清治疗得到疗效，说明抗体有中用恢复期血清治疗得到疗效，说明抗体有中和保护作用。同时也有细胞免疫反响，如和保护作用。同时也有细胞免疫反响，如T细细胞亚群及细胞因子的变化，在病毒刺激下有细胞亚

37、群及细胞因子的变化，在病毒刺激下有细胞免疫防御反响，同时也会产生免疫病理损伤。胞免疫防御反响，同时也会产生免疫病理损伤。第六十一页，共七十五页。三微生物学检查三微生物学检查病毒别离鉴定病毒别离鉴定 必须在必须在P3P3实验室进行。实验室进行。采集咽拭子、痰液、气管分泌物等标采集咽拭子、痰液、气管分泌物等标本本,用用VeroVero细胞别离培养病毒细胞别离培养病毒,进行鉴定，进行鉴定，如电镜形态观察、病毒抗原和核酸序列如电镜形态观察、病毒抗原和核酸序列检测等。检测等。第六十二页，共七十五页。核酸检测 是目前对SARS-Cov进行快速诊断最好方法。采集血、便、呼吸道分泌物或人体液提取RNA，用特异

38、引物进行RT-PCR或巢式PCR检测SARS冠状病毒核酸。血清学检查 用免疫荧光、酶联免疫及胶体金免疫分析等方法检测血清中的特异抗体，包括IgM、IgG，病后12d检出率高，用于早期诊断有困难，故临床尚须快速、特异、敏感的早期诊断方法和技术。第六十三页，共七十五页。第六十四页，共七十五页。预防治疗措施预防治疗措施 主要是隔离病人、切断传播途径和提高机体免疫力。主要是隔离病人、切断传播途径和提高机体免疫力。主要是隔离病人、切断传播途径和提高机体免疫力。主要是隔离病人、切断传播途径和提高机体免疫力。特异性预防的疫苗正在研制中特异性预防的疫苗正在研制中特异性预防的疫苗正在研制中特异性预防的疫苗正在研

39、制中,现已研制出灭活疫苗、基因工程疫苗现已研制出灭活疫苗、基因工程疫苗现已研制出灭活疫苗、基因工程疫苗现已研制出灭活疫苗、基因工程疫苗,但必须通过动物平安试验和疫苗保护性试验测定前方可用于临床，用但必须通过动物平安试验和疫苗保护性试验测定前方可用于临床，用但必须通过动物平安试验和疫苗保护性试验测定前方可用于临床，用但必须通过动物平安试验和疫苗保护性试验测定前方可用于临床，用于人群预防接种还需要一定时间。于人群预防接种还需要一定时间。于人群预防接种还需要一定时间。于人群预防接种还需要一定时间。第六十五页，共七十五页。采用支持疗法，如氧疗及激素疗法采用支持疗法，如氧疗及激素疗法等。给予抗病毒类药物

40、和抗生素，可防等。给予抗病毒类药物和抗生素，可防止病情开展及并发症发生。止病情开展及并发症发生。第六十六页，共七十五页。第四节、腮腺炎病毒第四节、腮腺炎病毒mumps virusmumps virus病毒呈球形。病毒呈球形。核酸为核酸为-ssRNA-ssRNA。衣壳为螺旋对称。衣壳为螺旋对称。包膜上有包膜上有HAHA和和NANA等突起。等突起。病毒可在鸡胚羊膜腔内增殖，病毒可在鸡胚羊膜腔内增殖，在猴肾等细胞培养中增殖能在猴肾等细胞培养中增殖能使细胞融合，出现多核巨细使细胞融合，出现多核巨细胞。胞。腮腺炎病毒只有一个血清腮腺炎病毒只有一个血清型。型。第六十七页，共七十五页。流行性腮腺炎是由腮腺炎

41、病毒引起的，以腮腺肿胀、疼痛为主要病症的儿童常见病。人人是是唯唯一一储储存存宿宿主主，病病毒毒主主要要通通过过飞飞沫沫传传播播。病病毒毒最最初初是是于于鼻鼻或或呼呼吸吸道道上上皮皮细细胞胞中中增增殖殖，随随后后发发生生病病毒毒血血症症，扩扩散散至至唾唾液液腺腺及及其其他他器器官官，有有些些患患者者的的其其他他腺腺体体如如胰胰腺腺、睾睾丸丸或或卵卵巢巢也也可可发发炎炎，严严重重者者可可并并发发脑脑炎炎。腮腮腺腺炎炎也也是是导导致致儿儿童童期期获获得性耳聋得性耳聋的场景原因。的场景原因。第六十八页，共七十五页。l 病后免疫持久病后免疫持久，被动免疫可由母体传，被动免疫可由母体传给子代，因此给子代，

42、因此6 6个月以内婴儿患腮腺炎个月以内婴儿患腮腺炎者罕见。者罕见。第六十九页，共七十五页。对典型病例很容易做出诊断对典型病例很容易做出诊断 。预防腮腺炎应隔离患者，减少传播时机。国外用减毒活疫苗预防有一定效果，特别是有些国家已将腮腺炎病毒、麻疹病毒和风疹病毒组成三联疫苗，取得了较好效果。第七十页，共七十五页。第五节第五节、风疹病毒风疹病毒l l 风疹的病原体。风疹的病原体。l l 人是病毒的唯一自然宿主。通过呼吸人是病毒的唯一自然宿主。通过呼吸道感染。人群均可感染，但易感者是儿道感染。人群均可感染，但易感者是儿童。病症为发热、麻疹样皮疹，成人病童。病症为发热、麻疹样皮疹，成人病症较重，可发生疹

43、后脑炎和脑脊髓炎。症较重，可发生疹后脑炎和脑脊髓炎。预后良好。预后良好。第七十一页，共七十五页。l l 易发生垂直感染，假设妊娠早期感染易发生垂直感染，假设妊娠早期感染病毒可通过胎盘感染胎儿，引起流产或死病毒可通过胎盘感染胎儿，引起流产或死胎，还可导致先天性风疹综合征，引起胎胎，还可导致先天性风疹综合征，引起胎儿畸形。畸形主要表现为先天性心脏病、儿畸形。畸形主要表现为先天性心脏病、白内障和耳聋三大主症。白内障和耳聋三大主症。l l 减毒活疫苗免疫保护持续时间为减毒活疫苗免疫保护持续时间为7 71010年年 ，育龄妇女接种疫苗更重要。，育龄妇女接种疫苗更重要。第七十二页，共七十五页。第六节呼吸道

44、合胞病毒第六节呼吸道合胞病毒Respiratory Syncytial Virus，RSVl属副粘病毒科肺病毒属属副粘病毒科肺病毒属l球形球形l不能在鸡胚培养，但可在组织培养增殖不能在鸡胚培养，但可在组织培养增殖胞浆嗜酸性包涵体胞浆嗜酸性包涵体l一个血清型一个血清型第七十三页，共七十五页。l流行于冬季、早春，传染性强，是医流行于冬季、早春，传染性强，是医院感染的主要病原之一。院感染的主要病原之一。l潜伏期潜伏期4545天，排毒可持续天，排毒可持续1313周。周。l引起婴幼儿的严重呼吸道感染：细支引起婴幼儿的严重呼吸道感染：细支气管炎和肺炎。气管炎和肺炎。第七十四页，共七十五页。内容总结第二十八章。小儿风疹、胎儿畸形或先天性风疹综合征。甲型。细胞免疫：CD4+和CD8+在疾病的恢复中具有重 要作用。鸡胚羊膜腔和尿囊腔。潜伏期：212天，通常45天。属副粘病毒科肺病毒属。潜伏期45天，排毒可持续13周。引起婴幼儿的严重呼吸道感染：细支气管炎和肺炎第七十五页，共七十五页。