医学专题—胃肠道功能障碍.ppt

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1、临床医学专业八年制卫生部规划教材临床医学专业八年制卫生部规划教材病理生理学第2版第十八章第十八章 胃肠道功能障碍胃肠道功能障碍(gastrointestinal dysfunction)第一页，共五十六页。胃肠道的结构胃肠道的结构(jigu)(jigu)（structure of the gastrointestinal tractstructure of the gastrointestinal tract）消化系统消化系统(xiohu xtng)组成组成简单复习一下胃肠道的正常(zhngchng)结构和功能第二页，共五十六页。黏膜黏膜黏膜下层黏膜下层黏膜下神经丛黏膜下神经丛环形肌层环形肌层

2、肌间神经丛肌间神经丛纵形肌层纵形肌层肠壁组织肠壁组织(zzh)结结构构第三页，共五十六页。胃肠道的功能胃肠道的功能(gngnng)(gngnng)（functions of the gastrointestinal tract functions of the gastrointestinal tract）功能：Digestion（消化）Absorption（吸收(xshu)）Evacuation（排泄）Defense（防御）Secretion（分泌）第四页，共五十六页。小肠的消化吸收模式图小肠的消化吸收模式图乳糖酶、淀粉酶、蔗糖酶；胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性(tnxng)蛋白酶、胃蛋白酶；羧肽

3、酶A、羧肽酶B第五页，共五十六页。微管泡网胞内小管膜微绒毛静止状态激活状态组胺乙酰胆碱胃泌素胃腔组织间隙胃酸分泌胃酸分泌(fnm)及其调节及其调节第六页，共五十六页。第一节第一节 原因原因(yunyn)和发生机制和发生机制胃肠功能不全（gastrointestinal dysfunction):致病因素通过损害胃肠道结构和调节机制，引起胃肠道的消化、吸收、排泄、屏障和分泌功能(gngnng)中的一种或多种功能(gngnng)异常。特点：发病率高，经济负担重胃肠功能不全病人胃肠功能不全病人(bngrn)发病率与就诊率的关系发病率与就诊率的关系第七页，共五十六页。分类(fn li):Disorde

4、rs of Gastrointestinal Motility（胃肠动力异常）Maldigestion and Malabsorption（消化吸收不良）Barrier Dysfunction（屏障功能障碍）Secretion Dysfunction（分泌功能障碍）第八页，共五十六页。一、一、胃肠动力胃肠动力(dngl)障碍障碍（一）肌源性因素（一）肌源性因素各种病因(bngyn)引起胃肠壁平滑肌及其周围细胞的结构和功能异常均可导致胃肠动力障碍。第九页，共五十六页。平滑肌变性、凋亡、坏死纤维组织增生、淀粉样变性、水肿、炎症细胞浸润平滑肌细胞间的细胞连接破坏平滑肌细胞的排列紊乱平滑肌收缩力减弱、

5、数量减少平滑肌细胞收缩的传导效率下降无效收缩平滑肌细胞的细胞的收缩力相互抵消胃肠动力障碍肌源性因素引起胃肠动力肌源性因素引起胃肠动力(dngl)(dngl)下降的机制下降的机制 第十页，共五十六页。（二）神经（二）神经(shnjng)源性因素源性因素外源性神经和内源性 神经丛病变与功能(gngnng)紊乱功能(gngnng)亢进功能减弱腹泻便秘第十一页，共五十六页。感觉神经元肌细胞中间神经元运动神经元（交感、副交感）外来神经元节前神经节后神经迷走神经或骨盆神经椎前节节前神经节前神经胃肠外来神经胃肠外来神经副交感副交感交感交感第十二页，共五十六页。黏膜的化学或者物理刺激黏膜的化学或者物理刺激 平

6、滑肌的牵张或者压力刺激平滑肌的牵张或者压力刺激 副交感神经副交感神经 交感神经交感神经 感觉感觉 神经神经感觉感觉 神经神经舒张舒张 收缩收缩 中间神经元中间神经元中间神经元中间神经元内脏内脏-内脏反射引起胃肠动力内脏反射引起胃肠动力(dngl)增强的机制增强的机制第十三页，共五十六页。（三）体液（三）体液(ty)因素因素许多激素可影响胃肠运动胃肠运动增强：胃泌素、胃动素和神经(shnjng)加压素等分泌增多胃肠运动减弱：促胰液素、抑胃肽、胆囊收缩素、生长抑素、血管活性肠肽等分泌增多第十四页，共五十六页。（四）机械（四）机械(jxi)因素因素胃肠道内固形物、肿瘤、液体、气体增多或减少除通过胃肠

7、道反射影响胃肠道动力。异物、肿瘤、肠系膜粘连、肠套叠通过机械阻塞或者肠管变形使有效胃肠道通道(tngdo)狭窄甚至闭塞，影响胃肠道排空。第十五页，共五十六页。二、二、消化吸收不良消化吸收不良(bling)正正常常(zhngchng)吸吸收收功功能能胃肠消化胃肠消化肠黏膜吸收面的功能肠黏膜吸收面的功能(gngnng)结构结构正常的淋巴、血液正常的淋巴、血液正常的胃肠运动正常的胃肠运动正常吸收功能的条件正常吸收功能的条件依赖依赖第十六页，共五十六页。（一）消化障碍（一）消化障碍1唾液分泌减少淀粉酶和舌脂解酶减少2胃分泌液改变(gibin)胃酸、胃蛋白酶减少3胰腺功能障碍胰酶减少第十七页，共五十六页

8、。胰液中的主要消化胰液中的主要消化酶酶及其作用及其作用(zuyng)(zuyng)酶的种类 生理作用 蛋白水解酶 胰蛋白酶原 水解碱性氨基酸羧基所组成(z chn)的肽键 糜蛋白酶原 水解芳香族氨基酸羧基所组成的肽键 弹性蛋白酶原 水解中性脂肪族氨基酸羧基的肽键 羧基肽酶原A 水解中性氨基酸作为(zuwi)羧基末端的多肽 羧基肽酶原B 水解碱性氨基酸作为羧基末端的多肽 淀粉水解酶 -淀粉酶 水解淀粉为糊精、麦芽糖和麦芽寡糖 脂肪水解酶 胰脂肪酶 水解甘油酯为甘油，脂肪酸和甘油一酯 磷脂酶原A2 水解磷脂为甘油，脂肪酸和磷酸盐 胆固醇酯酶 水解胆固醇酯为胆固醇和脂肪酸 核酸水解酶 核糖核酸酶 水

9、解RNA为单核苷酸 脱氧核糖核酸酶 水解DNA为单核苷酸第十八页，共五十六页。4肠内胆盐缺乏胆盐：是胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合的钠盐或钾盐。胆盐减少主要影响脂溶性物质(wzh)的消化和吸收。胆盐微胶粒示意图胆盐微胶粒示意图胆盐运输胆盐运输(ynsh)、吸收示意图、吸收示意图第十九页，共五十六页。5寡糖酶缺乏症 普遍性寡糖酶缺乏、低乳糖酶 6.食物成分反常 胃肠内难溶解的化合物形成7.运动(yndng)障碍 运动(yndng)增强、运动(yndng)减弱第二十页，共五十六页。（二）吸收（二）吸收(xshu)障碍障碍1.小肠(xiochng)运动障碍 过快：食糜通过太快 过慢：细菌过度生长，分解结

10、合胆盐 2.小肠的吸收面的结构功能破坏 手术切除，肠黏膜病变等导致吸收面积减少3.肠的淋巴、血流不足 淋巴发育不良、淋巴管阻塞性病变导致脂肪及 溶性物质吸收不良 肠黏膜缺血、淤血 上皮损伤 吸收障碍 第二十一页，共五十六页。三、胃肠道屏障三、胃肠道屏障(pngzhng)功能障碍功能障碍（gut barrier dysfunction）定义：胃肠道的机械、生物、化学及免疫屏障功能受损，导致胃肠道的自我修复、抗损伤以及阻碍各种未经 消化(xiohu)的或者有害物质进入机体的能力下降的现象。分类：机械、化学、生物、免疫屏障功能下降肠道屏障肠道屏障(pngzhng)示意图示意图第二十二页，共五十六页。

11、肠道屏障的分类肠道屏障的分类(fn li)、组成及功能、组成及功能第二十三页，共五十六页。（一）肠道机械屏障功能障碍（一）肠道机械屏障功能障碍 1非感染性炎症：缺血再灌注(gunzh)损伤、免疫性炎症 2感染性炎症：长期幽门螺杆菌感染、细菌毒素、病毒 感染 3胃肠黏膜细胞死亡或增值障碍：放疗、化疗、营养缺乏第二十四页，共五十六页。（二）胃肠道化学屏障功能障碍（二）胃肠道化学屏障功能障碍长期禁食，全胃肠外营养无负荷状态胃酸(wi sun)，胆汁，溶菌酶，粘多糖，水解酶等化学屏障成分减少。第二十五页，共五十六页。（三）肠道生物（三）肠道生物(shngw)(shngw)屏障功能障碍屏障功能障碍生物屏

12、障的种类生物屏障的种类(zhngli)及其作用及其作用第二十六页，共五十六页。（四）肠道免疫（四）肠道免疫(miny)(miny)屏障功能障碍屏障功能障碍B-淋巴细胞T-淋巴细胞浆细胞巨噬细胞肥大细胞嗜酸性粒细胞固有层上皮间淋巴细胞肠上皮细胞杯状细胞肠壁免疫肠壁免疫(miny)细细胞胞第二十七页，共五十六页。肠道免疫与全身肠道免疫与全身(qun shn)免疫的关免疫的关系系第二十八页，共五十六页。1.肠道免疫相关性疾病 2.继发性免疫缺陷 休克，烧伤，感染，创伤糖皮质激素应激 性增高浆细胞数量(shling)及SIgA含量降低免疫屏障功能受损 第二十九页，共五十六页。四、四、分泌分泌(fnm)

13、功能障碍功能障碍（一）外分泌功能障碍（一）外分泌功能障碍 胃液、肠液、黏液和抗体分泌减少，导致消化吸 收和胃肠屏障功能障碍（二）内分泌功能障碍（二）内分泌功能障碍 肽类激素为主；胃、小肠、大肠均有可分泌 肽类激素的内分泌细胞和肽能神经元；肽类激 素分泌障碍可影响消化系统的内外分泌、胃肠动 力、消化吸收和免疫(miny)功能以及炎症反应等 第三十页，共五十六页。胃肠肽分泌异常导致机体胃肠肽分泌异常导致机体(jt)功能降低的机制功能降低的机制被抑制的功能被抑制的功能兴奋肽兴奋肽分泌减少分泌减少抑制抑制肽肽分泌增多分泌增多胃外分泌胃泌素、胃泌素分泌肽、垂体腺苷酸环化酶激活肽生长抑素胰腺外分泌胆囊收缩

14、素、胰泌素、血管活性肠肽生长抑素肠外分泌血管活性肠肽生长抑素胃肠内分泌胃泌素分泌肽生长抑素胃肠动力胃泌素、胃动素、神经加压素生长抑素、血管活性肠肽、肽YY吸收生长抑素、抑胃肽感受功能P物质、降钙素基因相关肽生长抑素黏膜细胞增殖胆囊收缩素、胃泌素、肠高血糖素生长抑素黏膜防御功能降钙素基因相关肽、EGF、TGF-,IFN-免疫调节P物质、细胞因子（TNF，IL-1、IL-6、IL-8）炎症反应降钙素基因相关肽、P物质、细胞因子生长抑素食欲胆囊收缩素、神经肽第三十一页，共五十六页。第二节第二节 对机体对机体(jt)(jt)的影响的影响食欲不振：指即使在空腹状态下，机体显然需 要营养时也无摄食欲望的一

15、种状况。其机制十分复杂，与全身(qun shn)和胃肠局 部因素有关，但主要与胃肠功能状 态有关。一、一、营养营养(yngyng)缺乏缺乏(malnutrition)(malnutrition)（一）进食不足（一）进食不足原因：进食障碍、进食后的不适反应和食欲不振。其中最常见的因素是食欲不振。第三十二页，共五十六页。长期长期(chngq)电脑操作导致食欲不振，便秘电脑操作导致食欲不振，便秘胃肠疾病导致胃肠疾病导致(dozh)食欲不振的机食欲不振的机制制第三十三页，共五十六页。（二）营养物质丢失（二）营养物质丢失(dis)(dis)过多过多呕吐(ut)和腹泻食物中的营养(yngyng)和水分丢失

16、 外分泌液的重吸收障碍 第三十四页，共五十六页。1.恶心(xn)、呕吐（nausea and vomiting）概念：呕吐是指将胃及部分小肠内容物通过食管逆向经口 腔排出(pi ch)体外。常伴有唾液分泌增多、心律紊乱以及 排便。恶心常为呕吐的前奏，也可单独出现。生物学意义是一种保护性反射（举例：食物中毒时呕吐）。严重的呕吐不良后果：如营养不良、脱水、低血钾和代谢性碱中毒等内环境紊乱。分类：反射性；中枢性第三十五页，共五十六页。呕吐的发生呕吐的发生(fshng)(fshng)机制机制第三十六页，共五十六页。2.腹泻(fxi)（diarrhea）定义：指肠管蠕动增快而引起排便次数增加，粪便稀薄或

17、有脓血相杂。其特点是粪便变稀，容量变大，排便次数增多。后果：急性腹泻常导致脱水、低血钾，代谢性酸中毒（举例：小儿严重腹泻导致精神萎靡等）；慢性腹泻常会出现营养不良。分类：从发病学角度分为五类：渗透性腹泻；分泌性腹泻；渗出性腹泻；吸收(xshu)障碍性腹泻；肠运动异常所致腹泻。第三十七页，共五十六页。黏膜黏膜(ninm)上皮上皮细胞细胞肠腔肠腔 组织组织(zzh)间隙间隙 霍乱(hulun)毒素 霍乱毒素引起腹泻的机制霍乱毒素引起腹泻的机制第三十八页，共五十六页。腹泻腹泻(fxi)的分类及其机制的分类及其机制渗出性腹泻：摄入高渗性物质过多、摄入可在胃肠内被分解为高渗但不能被胃肠吸收的物质或者某些

18、分解高渗性物质的酶缺乏分泌性腹泻：神经、血液(xuy)和胃肠源性因素引起胃肠外分泌液过多渗出性腹泻：胃肠机械屏障被破坏，液体从创面渗出到胃肠腔吸收障碍性腹泻：由胃肠吸收障碍引起，包括胰酶分泌减少、胰酶激活障碍、胆汁缺乏、肠上皮细胞破坏、细菌过度生长或者淋巴回流障碍胃肠动力障碍性腹泻：肠运动亢进内容物快速通过，肠运动减弱肠内细菌过度增殖；神经病变肠运动功能紊乱第三十九页，共五十六页。（三）消化吸收不良（三）消化吸收不良 主要后果(hugu):营养物质吸收障碍 主要临床表现:包括营养物质继发性地从粪便排出过多和营养缺乏两方面的症状及体征第四十页，共五十六页。二、二、胃肠排空胃肠排空(pi kn)障

19、碍障碍胃肠不能有效地将未被吸收的食物成分、微生物以及从肝胆来的代谢(dixi)产物和重金属排出到下一段胃肠道或者体外的现象称为胃肠排空障碍。主要表现：腹胀和便秘。主要的发生机制：胃肠动力障碍。第四十一页，共五十六页。(一一)腹胀（腹胀（abdominal distentionabdominal distention）主要表现为心窝部或上腹部的胞胀，是消化(xiohu)功能紊乱最常见的临床表现之一。腹胀示意图腹胀示意图第四十二页，共五十六页。主要由胃肠道排空不良(bling)所致；腹胀的程度与障碍部位、程度及时间有关。腹胀发生腹胀发生(fshng)机制机制第四十三页，共五十六页。(二二)便秘便秘

20、(bin m)(bin m)（constipationconstipation）机制主要是排便活动的条件被破坏机制主要是排便活动的条件被破坏:饮食中纤维素含量(hnling)不足 饮水过少 胃肠道梗阻 消化吸收障碍 胃肠动力不足 排便反射异常或被抑制 腹肌及膈肌的运动障碍 便秘便秘(bin m)示意图示意图第四十四页，共五十六页。三、腹痛三、腹痛(f tn)(f tn)(abdominal pain)(abdominal pain)腹痛腹痛(f tn)示意图示意图第四十五页，共五十六页。感染、中毒等损伤、炎症内容物过多、梗阻胃肠粘连胃肠穿孔化学刺激炎症介质刺激机械刺激腹膜的刺激牵拉刺激感觉神经

21、兴奋大脑皮层痛觉胃肠道疾病胃肠道疾病(jbng)引起腹痛的机制引起腹痛的机制第四十六页，共五十六页。四、贫血四、贫血(pnxu)(pnxu)(anemia)(anemia)造血原料(yunlio)铁、维生素B12、叶酸、维生素B6和氨基酸吸收减少 红细胞生成减少性贫血 胃肠道出血 失血性贫血 第四十七页，共五十六页。五、水、电解质、酸碱平衡五、水、电解质、酸碱平衡(pnghng)紊乱紊乱呕吐(u t)、腹泻消化液丢失过多 进食障碍或者吸收不良水和多种电解质缺乏 第四十八页，共五十六页。六、继发性感染六、继发性感染(gnrn)和中毒和中毒细菌(xjn)转位、内毒素血症（对机体的第二次打击）激活炎

22、症细胞释放细胞因子和炎症介质全身炎症反应综合征多器官功能衰竭 屏障(pngzhng)功能障碍、食物腐败第四十九页，共五十六页。第三节第三节 防治防治(fngzh)原则原则一、手术一、手术(shush)治疗治疗有时是解除(jich)胃肠功能障碍和挽救生命的首选治疗手段有时手术治疗的效果优于其他疗法手术治疗也能破坏胃肠结构和功能模式手术治疗第五十页，共五十六页。二、药物药物(yow)治疗治疗（二）调节（二）调节(tioji)(tioji)胃肠动力胃肠动力 1促动力药2平滑肌松弛药3轻泻药（一）抗感染（一）抗感染明确诊断，合理(hl)应用（三）防治胃肠外并发症（三）防治胃肠外并发症第五十一页，共五十

23、六页。三、辅助三、辅助(fzh)治疗治疗（一）饮食（一）饮食(ynsh)调理调理（二）中医（二）中医(zhngy)调理调理（三）心理调适（三）心理调适（四）戒烟和节制饮酒（四）戒烟和节制饮酒第五十二页，共五十六页。以肠黏膜病变(bngbin)引起的肠功能紊乱为例，帮助学生灵活掌握本章内容肠黏膜病变通过肠液分泌障碍，引起消化(xiohu)障碍和化学屏障功能减弱；小肠吸收面的结构功能被破坏，引起吸收障碍；肠黏膜缺血、淤血、炎症，影响肠的淋巴和血液循环，引起吸收障碍；来自肠黏膜的炎症刺激，通过植物神经和肠神经系统，促进肠动力；粘液分泌障碍，影响机械和化学屏障功能；第五十三页，共五十六页。肠内分泌功能

24、减弱，间接引起肠动力紊乱；通过促进炎性渗出、寡糖酶缺乏、外分泌增加、吸收障碍和促进胃动力，引起腹泻；黏膜免疫细胞受损或者被刺激以及黏膜通透性升高，可引起免疫屏障功能改变；肠黏膜病变引起的消化吸收障碍以及机械、化学和免疫屏障功能受损，均可影响(yngxing)正常菌群的定植性、繁殖性、排他性，肠道生物屏障功能障碍；肠息肉和肿瘤使肠腔狭窄，导致排泄功能障碍。第五十四页，共五十六页。小结小结(xioji)胃肠道包括胃、小肠和大肠,胃肠道疾病是临床上最常见的疾病。各种致病因素直接作用于胃肠道或者通过引起消化系统的外分泌器官功能障碍和全身性疾病继发性地损害胃肠道结构和调节机制，引起胃肠道的消化、吸收、排

25、泄、屏障和分泌功能中的一种或多种功能异常。由于胃肠的各种功能是一个相互配合与调节的有机整体，所以其中一种功能的障碍，往往影响到其他功能。胃肠功能障碍可出现食欲不振、腹胀、恶心、呕吐、腹泻(fxi)、便秘、腹痛、出血等胃肠道症状和体征，引起营养不良、中毒、感染、脱水、酸碱平衡电解质代谢紊乱、过敏、贫血等不良后果。根据病因、发病环节和严重程度，可选用手术、药物和辅助治疗手段。第五十五页，共五十六页。内容(nirng)总结第十八章 胃肠道功能障碍(gastrointestinal dysfunction)。胆盐：是胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合的钠盐或钾盐。1非感染性炎症：缺血再灌注损伤、免疫性炎症。肠道免疫与全身免疫的关系。性增高浆细胞数量及SIgA含量降低(jingd)免疫屏障功能受损。原因：进食障碍、进食后的不适反应和食欲不振。胃肠动力障碍性腹泻：肠运动亢进内容物快速通过，肠运动减弱肠内细菌过度增殖。小结第五十六页，共五十六页。