呼吸衰竭讲稿.ppt

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1、呼呼 吸吸 衰衰 竭竭Respiratory Failure呼吸衰竭的定义n各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 呼吸衰竭的诊断n在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素:PaO26.65kPa(50mmHg)病因n呼吸道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤 n肺组织病变：肺实质和/或肺间质 n肺血管疾病：肺栓塞n胸廓与胸膜病变：外伤、畸形、气胸、积液 n神经肌肉疾病 分类1 按动脉血气分析分型：n型型：缺O2无CO2潴留，或伴CO2

2、降低 -肺换气障碍 n型：型：缺O2伴CO2潴留 -肺通气不足 分类2 按发病急缓分型：n急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭:原肺功能正常，突发严重肺疾患、创伤、休克等n慢性慢性呼吸衰竭呼吸衰竭:原有肺部疾病，慢性呼吸衰竭急性加重分类3 按发病机制分型：n泵衰竭：泵衰竭：神经、肌肉以及胸廓-II型呼衰n肺衰竭肺衰竭：肺组织、肺血管病变等引起-I型呼衰；气道阻塞-II型呼衰慢性呼吸衰竭病因病因n支气管-肺疾病：最多见,如COPDn胸廓和神经肌肉病变:如胸廓畸形、外伤发生机制（发生机制（1）-肺通气不足肺通气不足低氧低氧血症血症和高和高碳酸碳酸血症血症发生机制（发生机制（1）-肺通气不足肺通气不足n阻塞性通

3、气障碍阻塞性通气障碍（obstructive hypoventilation）：气道狭窄或阻塞）：气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍。引起的气道阻力增高而导致的通气障碍。n限制性通气障碍限制性通气障碍（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡的张）：吸气时肺泡的张缩受限所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中枢驱动缩受限所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲劳）和肺顺应性降低。减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲劳）和肺顺应性降低。最终导致最终导致PaO2、PaCO2。发生机制（发生机制（2）-弥散障碍弥散障碍n

4、肺泡膜两侧气体分压差n气体弥散系数：氧是二氧化碳的1/20n肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性n血液和肺泡接触时间n其他，如心排量、血红蛋白含量、通气/血流比例低氧血症低氧血症发生机制（发生机制（3）-V/Q失调低氧低氧血症血症严重严重时二时二氧化氧化碳潴碳潴留留发生机制（发生机制（3）-V/Q失调 V/Q比例失调的结果：比例失调的结果：PaO2、PaCO2正常。正常。n（1）PO2a-v=60（100-40）mmHg，PCO2v-a=6(46-40)mmHg，动动-静脉血混合对静脉血混合对PaO2影响大；影响大；n（2）PaO2、PaCO2 ，刺激呼吸，肺泡通气代偿性增加，但，刺激呼吸，肺泡通气

5、代偿性增加，但氧解离曲线呈氧解离曲线呈S形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台，形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台，无法摄取更多的无法摄取更多的O2，而，而CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利解离曲线在生理范围内呈直线，有利于于CO2的排出。的排出。n（3）CO2弥散速率为弥散速率为O2的的20倍倍,CO2不易潴留。不易潴留。发生机制（发生机制（4）-肺动静脉分流肺动静脉分流提高吸氧浓度不能提高分流静脉血氧分压发生机制（发生机制（5）-氧耗量氧耗量低低氧氧血血症症病理生理病理生理n呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机体呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机体各系统器官的代谢

6、和功能。各系统器官的代谢和功能。n低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机能代谢状况等。能代谢状况等。n缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。nCOCO2 2潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者同时存在对机体损害更为明显。同时存在对机体损害更为明显。病理生理病理生理-缺氧缺氧（一）对呼吸系统的影响（一）对呼吸系统的影响nPa

7、O2 60mmHg，对呼吸无明显影响；，对呼吸无明显影响；nPaO260mmHg，作用于颈动脉体与主动脉弓外周化学，作用于颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量。nPaO280mmHg)呼吸中枢受抑呼吸中枢受抑 严重严重CO2潴留，呼吸运动主要靠低氧血症对颈动脉体与主动脉弓外周潴留，呼吸运动主要靠低氧血症对颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器的刺激维持；化学感受器的刺激维持；高浓度氧会解除低氧血症对呼吸的刺激，使肺通气量减少，应持续高浓度氧会解除低氧血症对呼吸的刺激，使肺通气量减少，应持续低浓度吸氧（低浓度吸氧（FiO

8、280mmHg）抑抑制制呼呼吸吸中中枢枢中中枢枢神神经经系系统统功功能能障障碍碍 二二氧氧化化碳碳麻麻醉醉，或或肺肺性性脑脑病病（pulmonary encephalopathy）n表表现现为为头头痛痛、烦烦躁躁不不安安、言言语语不不清清、精精神神错错乱乱、嗜嗜睡、昏迷、抽搐等睡、昏迷、抽搐等病理生理病理生理-CO2潴留潴留（四）对酸碱平衡和电解质的影响四）对酸碱平衡和电解质的影响nCO2潴留潴留+缺氧缺氧呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 呼酸合并代碱呼酸合并代碱 呼酸合并代酸呼酸合并代酸三重酸碱失衡（三重酸碱失衡（TABD）nCO2潴留潴留呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒H+细胞外细胞外H+与细与细胞内胞内

9、K+交换增加交换增加血血K+引起高钾血症引起高钾血症临床表现n1、呼呼吸吸困困难难：呼呼吸吸频频率率、节节律律、幅幅度度改改变。变。n2、紫紫绀绀：PaO260mmHg、SaO2 85%时出现，常见于口唇、指甲等处。时出现，常见于口唇、指甲等处。n3、精精神神神神经经症症状状：头头痛痛、烦烦躁躁、精精神神错错乱、嗜睡、昏迷、抽搐。乱、嗜睡、昏迷、抽搐。临床表现临床表现n4、循环系统症状：循环系统症状：二二氧氧化化碳碳潴潴留留外外周周血血管管扩扩张张(皮皮肤肤充充血血、多汗、头痛多汗、头痛)。缺缺氧氧、二二氧氧化化碳碳潴潴留留肺肺动动脉脉高高压压、右右心衰竭、体循环淤血心衰竭、体循环淤血n5、消

10、消化化系系统统症症状状：上上消消化化道道出出血血、肝肝功功能损害能损害。n6、肾脏并发症：肾脏并发症：少尿、氮质血症。少尿、氮质血症。诊断n慢性呼吸系统疾病病史；慢性呼吸系统疾病病史；n缺氧和（或）二氧化碳潴留的症状、体征；缺氧和（或）二氧化碳潴留的症状、体征；n血气分析：血气分析：I型呼衰：型呼衰：PaO2 60mmHg、SaO2 90%；II型型呼呼衰衰：PaO2 60mmHg、PaCO2 50mmHg；（氧氧疗疗过过程中可仅有程中可仅有PaCO2升高而升高而PaO2在正常范围，仍属在正常范围，仍属II型呼衰）型呼衰）治治 疗疗-总原则总原则n加强呼吸支持：包括保持呼吸道通畅，纠正加强呼吸

11、支持：包括保持呼吸道通畅，纠正缺氧和改善通气等。缺氧和改善通气等。n病因和诱发因素的治疗；病因和诱发因素的治疗；n加强一般支持治疗和对其他重要脏器的监测加强一般支持治疗和对其他重要脏器的监测与支持与支持治治 疗（疗（1）-保持呼吸道通畅n解除气道痉挛：解除气道痉挛：2受体激动剂雾化吸入（受体激动剂雾化吸入（0.5%沙沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶碱、糖皮质丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药物。激素、抗胆碱能药物。n促进分泌物排出：呼吸道的湿化与雾化、拍背、促进分泌物排出：呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、必嗽平）。补液、祛痰药物（氨溴索、必嗽平）。n气管

12、插管、气管切开气管插管、气管切开治治 疗（疗（2）-氧疗氧疗n吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。n吸氧浓度：吸氧浓度：FiO2=21+4吸氧流量（吸氧流量（L/min）I型呼衰：吸氧浓度型呼衰：吸氧浓度35%45%或更高；或更高；II型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度25%33%（13L/分）。分）。n理想水平：理想水平：PaO2 60mmHg，PaCO2和和pH在适合范围。在适合范围。治治 疗（疗（2）-氧疗氧疗持续低流量吸氧持续低流量吸氧-理由理由II型型呼呼衰衰时时，呼呼吸吸中中枢枢化化学学感感受受器器对对CO2

13、反反应应性性差差，主主要要靠靠低低氧氧血血症症对对外外周周化化学学感感受受器器的的刺刺激激（低低氧氧对对中中枢枢的的直直接接作作用用是是抑抑制制），吸吸入入高高氧氧，刺刺激激作作用用消消失失，肺泡通气量下降；肺泡通气量下降；吸吸入入高高氧氧，低低氧氧性性肺肺血血管管收收缩缩解解除除，使使高高V/Q的的肺肺单单位位中中的的血血流流向向低低V/Q肺肺单单位，加重位，加重V/Q比例失调，有效肺泡通气量减少；比例失调，有效肺泡通气量减少；根根据据氧氧解解离离曲曲线线特特性性，PaO2 60mmHg时时，PaO2稍稍增增高高，SaO2增增加加，低低流流量量吸吸氧可改善严重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受

14、器氧可改善严重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器治治 疗（疗（2）-氧疗氧疗长期家庭氧疗（长期家庭氧疗（LTOT）：）：n慢性呼衰患者，若慢性呼衰患者，若PaO2 55mmHg，或，或PaO2为为5559mmHg伴有肺动脉高压、肺心病、红细胞增伴有肺动脉高压、肺心病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症者；多症或严重夜间低氧血症者；n每日吸氧应每日吸氧应 15小时，氧流量小时，氧流量1.52.5L/min；n可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存率。可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存率。治治 疗（疗（3）-增加通气量，改善增加通气量，改善CO2潴留潴留机械通气（机械通气（mechanical v

15、entilation）：）：n应应用用指指征征：（1）意意识识障障碍碍，出出现现肺肺性性脑脑病病；（2）呼呼吸吸频频率率 35次次/分分，呼呼吸吸不不规规则则，或或呼呼吸吸停停止止；（3）严严重重呼呼衰衰：PaO2 50mmHg，PaCO2 7080mmHg，pH 7.2。（。（4）合并多器官功能损害合并多器官功能损害n人人工工气气道道的的选选择择：面面罩罩（口口或或鼻鼻）、气气管管插插管管（经经口口或或鼻鼻）、气气管管切切开。开。n通气方式：通气方式：（1）无创机械通气：经面（鼻）罩机械通气，如无创机械通气：经面（鼻）罩机械通气，如BiPAP，适用于未昏迷病人；（适用于未昏迷病人；（2）有创

16、机械通气：有创机械通气：IPPB、PSV、SIMV治治 疗（疗（3）-增加通气量，改善增加通气量，改善CO2潴留潴留呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂(respiratory stimulant)：n原理：通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通原理：通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清醒和自主咳痰，促进气，且能促进患者清醒和自主咳痰，促进CO2排出排出但可增加氧耗量和生，应注意但可增加氧耗量和生，应注意减轻气道负荷。减轻气道负荷。n使用原则：呼吸道通畅；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的使用原则：呼吸道通畅；脑缺氧、水肿未纠正而

17、出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停药呼吸肌功能基本正常；不可突然停药n适应症：有神经精神症状即肺性脑病，或适应症：有神经精神症状即肺性脑病，或PaCO2 7580mmHg时可应用。时可应用。n常用药物：尼可刹米、洛贝林、回苏灵，阿米三嗪、多沙普仑等。常用药物：尼可刹米、洛贝林、回苏灵，阿米三嗪、多沙普仑等。治治 疗（疗（4）-病因治疗病因治疗 抗感染治疗抗感染治疗n90%感染为诱因，且易继发感染。感染为诱因，且易继发感染。n病病原原菌菌多多为为革革兰兰阴阴性性杆杆菌菌、MRSA、厌厌氧氧菌菌等等，应应作作痰培养痰培养+药敏。药敏。n常常用用抗抗菌菌药药物物：抗抗假假单单胞

18、胞菌菌 内内酰酰胺胺类类（如如头头孢孢他他啶啶、哌哌拉拉西西林林）、内内酰酰胺胺类类/内内酰酰胺胺酶酶抑抑制制剂剂（替替卡卡西西林林/克克拉拉维维酸酸、哌哌拉拉西西林林/他他唑唑巴巴坦坦、头头孢孢哌哌酮酮/舒舒巴巴坦坦）、碳碳青青霉霉烯烯类类（亚亚胺胺培培南南、美美罗罗培培南南）、氟氟喹喹诺诺酮酮（环环丙丙沙沙星星、左左氧氧氟氟沙沙星星）、氨氨基基糖糖苷苷类类、万万古古霉霉素素（疑为（疑为MRSA）治治 疗（疗（5）皮质激素的应用皮质激素的应用n 减轻气道炎症和脑水肿。减轻气道炎症和脑水肿。n 原则：短程、足量，注意并发症。原则：短程、足量，注意并发症。治疗（治疗（6 6）-纠正酸碱平衡失调和

19、电解质紊乱纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱n治疗原发病和纠正呼衰；治疗原发病和纠正呼衰；n补液与脱水处理；补液与脱水处理；n呼酸、呼酸合并代碱、呼酸合并代酸的呼酸、呼酸合并代碱、呼酸合并代酸的处理，处理，pH 7.2可适当补可适当补5%NaCO3 n补钾、补氯。补钾、补氯。治疗（治疗（7）-其他治疗其他治疗心心力力衰衰竭竭的的治治疗疗：利利尿尿剂剂、强强心心剂剂、血管扩张剂、抗心律失常药。血管扩张剂、抗心律失常药。消消化化道道出出血血的的防防治治：纠纠正正缺缺氧氧与与CO2潴潴留留、慎慎用用对对胃胃刺刺激激性性药药物物、制制酸酸剂剂、补充血容量。补充血容量。营营养养支支持持：高高蛋蛋白白、高高脂脂肪肪、低低碳碳水水化合物、多种维生素。化合物、多种维生素。营养支持n方法：方法：鼻饲、静脉营养鼻饲、静脉营养n基础消耗：基础消耗：女性女性=665+9.5=665+9.5体重体重(Kg)+1.8(Kg)+1.8身高身高(cm)-4.7(cm)-4.7年龄年龄(岁岁)男性男性=66+13.7=66+13.7体重体重(Kg)+5.0(Kg)+5.0身高身高(cm)-6.8(cm)-6.8年龄年龄(岁岁)n三要素比例：三要素比例：碳水化合物碳水化合物45%-50%45%-50%、蛋白质、蛋白质15%-20%15%-20%、脂肪、脂肪30%-35%30%-35%