胆系胰腺和脾脏影像诊断精选课件.ppt

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1、关于胆系胰腺和脾脏影像诊断第一页，本课件共有95页胆系胆系常见疾病：胆囊炎、胆石症、常见疾病：胆囊炎、胆石症、胆系肿瘤及其引起的胆管梗阻。胆系肿瘤及其引起的胆管梗阻。影像学检查目的影像学检查目的明确病变明确病变的部位、大小、范围及其引起的部位、大小、范围及其引起胆管梗阻的程度。胆管梗阻的程度。第二页，本课件共有95页检查技术检查技术一、一、X X线检查：目前检查方法有线检查：目前检查方法有经皮肝穿刺胆管造影（经皮肝穿刺胆管造影（PTCPTC）内镜逆行性胆胰管造影（内镜逆行性胆胰管造影（ERCPERCP）术后术后“T T形形”管胆管造影管胆管造影优点：对比剂充盈满意，影像清晰优点：对比剂充盈满意

2、，影像清晰。缺点：创伤性缺点：创伤性二、二、CT检查：平扫，增强检查：平扫，增强三、三、MRI检查：普通，增强，检查：普通，增强，MRCP第三页，本课件共有95页胆系正常影像表现胆系正常影像表现X X线检查：肝总管长线检查：肝总管长34cm34cm，内径，内径0.4-0.6cm0.4-0.6cm；胆总管长；胆总管长4-8cm4-8cm，内径，内径0.6-0.8cm.0.6-0.8cm.CTCT检查：胆囊位置、大小和外形变异很大；检查：胆囊位置、大小和外形变异很大；直径直径4-5cm4-5cm，胆囊窝内；胆汁密度近于水，壁薄，胆囊窝内；胆汁密度近于水，壁薄均匀、厚约均匀、厚约2-3mm2-3mm

3、。平扫正常肝内胆管不显示，。平扫正常肝内胆管不显示，肝总管于肝门处，门脉主干前外侧，直径约肝总管于肝门处，门脉主干前外侧，直径约3-5mm3-5mm。胆总管下段于胰头内及十二指肠降部内。胆总管下段于胰头内及十二指肠降部内侧，直径约侧，直径约3-6mm3-6mm。第四页，本课件共有95页第五页，本课件共有95页第六页，本课件共有95页胆道正常胆道正常MRIMRI表现表现胆管、胆囊胆管、胆囊T T1 1WIWI呈低呈低信号，信号，T T2 2WIWI呈高信号呈高信号浓缩胆汁浓缩胆汁T T1 1值缩短，值缩短，T T1 1WIWI、T T2 2WIWI均为高信均为高信号号MRCPMRCP（磁共振胆胰

4、管（磁共振胆胰管造影）造影）第七页，本课件共有95页胆系基本病变表现胆系基本病变表现1 1、胆囊大小、形态、数目和位置异常：、胆囊大小、形态、数目和位置异常：形状异常形状异常炎症粘连、帽状畸形、增大（直径大炎症粘连、帽状畸形、增大（直径大于于5cm5cm）、缩小（慢性胆囊炎纤维化）。）、缩小（慢性胆囊炎纤维化）。胆囊密度异常胆囊密度异常壁钙化（瓷器样胆囊），多角或壁钙化（瓷器样胆囊），多角或分层高密度（结石）。分层高密度（结石）。2 2、胆系钙化灶：多为结石，胆囊壁钙化、胆系钙化灶：多为结石，胆囊壁钙化3 3、胆管扩张：先天或后天、胆管扩张：先天或后天4 4、胆管狭窄或阻塞：炎症、结石、肿瘤等

5、、胆管狭窄或阻塞：炎症、结石、肿瘤等5 5、充盈缺损：病变本身、充盈缺损：病变本身第八页，本课件共有95页胆囊结石、壁厚胆囊结石、壁厚第九页，本课件共有95页第十页，本课件共有95页胆道积气、扩张胆道积气、扩张第十一页，本课件共有95页胆道异常胆道异常MRIMRI表现表现胆汁胆汁T T2 2WIWI高信号（同水）高信号（同水）；胆结石无信号；胆结石无信号；胆管癌胆管癌胆管局限性胆管局限性狭窄，狭窄端呈喙突狭窄，狭窄端呈喙突状或鼠尾状。状或鼠尾状。第十二页，本课件共有95页第十三页，本课件共有95页第十四页，本课件共有95页胆石症与胆囊炎胆石症与胆囊炎胆道结石是胆道系统中最常见的疾病（包括胆囊胆

6、道结石是胆道系统中最常见的疾病（包括胆囊结石、胆总管结石和肝内胆管结石）。结石、胆总管结石和肝内胆管结石）。胆道感染（尤其寄生虫感染）、胆汁淤积及胆固醇代胆道感染（尤其寄生虫感染）、胆汁淤积及胆固醇代谢失调为结石的主要原因，且往往是多种原因综合形谢失调为结石的主要原因，且往往是多种原因综合形成结石。感染、结石互为因果。成结石。感染、结石互为因果。病理上胆道结石由成分不同的胆固醇、胆色素和钙盐所病理上胆道结石由成分不同的胆固醇、胆色素和钙盐所组成。组成。第十五页，本课件共有95页临床表现临床表现多见于中年女性多见于中年女性反复发作右上腹疼痛、胆绞痛伴发热及胃肠反复发作右上腹疼痛、胆绞痛伴发热及胃

7、肠道症状道症状偶有黄疸出现。偶有黄疸出现。第十六页，本课件共有95页影像学表现影像学表现【X线表现线表现】平片价值有限：平片价值有限：80胆道结石可透胆道结石可透X线不能被发现。约线不能被发现。约20的胆道结石不透的胆道结石不透X线，可见胆道区（胆囊区）线，可见胆道区（胆囊区）单个或多个密度高的阴影，形态亦多样，但同心单个或多个密度高的阴影，形态亦多样，但同心分层状较特征。分层状较特征。PTC或或ERCP:可显示充盈缺损（透可显示充盈缺损（透X线的负性结石）、线的负性结石）、了解结石的位置，结石有否完全阻塞胆管，肝内外了解结石的位置，结石有否完全阻塞胆管，肝内外胆管有否扩张及扩张的程度。胆管有

8、否扩张及扩张的程度。第十七页，本课件共有95页胆囊结石。胆囊结石。平片示胆囊区三个平片示胆囊区三个阳性结石，形态稍有不同，周围阳性结石，形态稍有不同，周围钙化，各有较致密的核心。钙化，各有较致密的核心。总胆管结石。总胆管结石。“T”管造影显示管造影显示总胆管下段有总胆管下段有5个阴性结石，造个阴性结石，造影剂不能流入十二指肠。影剂不能流入十二指肠。第十八页，本课件共有95页【CT表现表现】CT对胆道结石较平片敏感，不管是肝内或肝外结对胆道结石较平片敏感，不管是肝内或肝外结石，绝大部分都显示为高密度，均匀或不均匀，容石，绝大部分都显示为高密度，均匀或不均匀，容易识别。易识别。胆囊结石改变体位可移

9、动。胆囊结石改变体位可移动。胆总管下端结石可见环征、半月征。胆总管下端结石可见环征、半月征。胆囊炎表现：胆囊大、壁厚水肿、明显强化；慢性胆囊炎表现：胆囊大、壁厚水肿、明显强化；慢性缩小、壁厚、钙化、强化。缩小、壁厚、钙化、强化。第十九页，本课件共有95页【MRI和和MRCP检查检查】无创伤性的胆道成像技术，可显示胆道系统内低信号无创伤性的胆道成像技术，可显示胆道系统内低信号强度的结石影。强度的结石影。【鉴别诊断鉴别诊断】阴性结石需与胆道肿瘤鉴别。阴性结石需与胆道肿瘤鉴别。第二十页，本课件共有95页第二十一页，本课件共有95页第二十二页，本课件共有95页胆囊结石活动胆囊结石活动第二十三页，本课件

10、共有95页胆囊结石。胆囊结石。CT平扫示分层结平扫示分层结石，核心密度更高或低。石，核心密度更高或低。第二十四页，本课件共有95页第二十五页，本课件共有95页第二十六页，本课件共有95页第二十七页，本课件共有95页急性胆囊炎急性胆囊炎第二十八页，本课件共有95页慢性胆囊炎。慢性胆囊炎。平片示胆囊膨大，平片示胆囊膨大，胆囊壁钙化，形成胆囊壁钙化，形成“瓷胆囊瓷胆囊”。第二十九页，本课件共有95页第三十页，本课件共有95页第三十一页，本课件共有95页胰腺正常胰腺正常X X线表现线表现平片：平片：低张十二指肠造影：低张十二指肠造影：ERCP：正常主胰管正常主胰管管径在胰头、体、管径在胰头、体、尾部分

11、别为尾部分别为3 3、2 2、1mm1mm。应警惕胰管分。应警惕胰管分之显示。之显示。第三十二页，本课件共有95页胰腺正常胰腺正常CTCT表现表现是腹膜后器官，位于肾旁前间隙内。是腹膜后器官，位于肾旁前间隙内。位置与毗邻关系：脾动脉下方、脾静脉前方；胰头被位置与毗邻关系：脾动脉下方、脾静脉前方；胰头被十二指肠包饶；十二指肠包饶；胰体向前突出呈弓形胰体向前突出呈弓形,胰尾于脾门处，可稍屈曲、膨胰尾于脾门处，可稍屈曲、膨隆；高于头部。隆；高于头部。形态及密度：呈横行带状，自头部至尾部渐细、薄形态及密度：呈横行带状，自头部至尾部渐细、薄呈蝌蚪状，个别胰体细呈哑铃状；腺实质密度均匀，呈蝌蚪状，个别胰体

12、细呈哑铃状；腺实质密度均匀，强化均匀。肥胖者边缘呈羽毛状。强化均匀。肥胖者边缘呈羽毛状。第三十三页，本课件共有95页第三十四页，本课件共有95页第三十五页，本课件共有95页第三十六页，本课件共有95页胰腺正常胰腺正常MRIMRI表现表现信号强度与肝信号强度与肝脏相似，周围脏相似，周围脂肪呈高信号脂肪呈高信号血管标记（脾血管标记（脾静脉、肠系膜静脉、肠系膜上动脉）上动脉）第三十七页，本课件共有95页胰腺基本病变表现胰腺基本病变表现大小及外形异常：增大、缩小；局限性、弥漫性。大小及外形异常：增大、缩小；局限性、弥漫性。胰腺实质内回声、密度及信号异常：胰腺实质内回声、密度及信号异常：胰管改变：胰管改

13、变：胰腺周围间隙及血管异常：胰腺周围间隙及血管异常：第三十八页，本课件共有95页正常胰腺及胰腺脂肪化正常胰腺及胰腺脂肪化第三十九页，本课件共有95页第四十页，本课件共有95页胰大小及密度改变胰大小及密度改变第四十一页，本课件共有95页胰腺萎缩及钙化胰腺萎缩及钙化第四十二页，本课件共有95页主胰管的改变主胰管的改变第四十三页，本课件共有95页急性胰腺炎（急性胰腺炎（acutepancreatitis）常见急腹症之一。常见急腹症之一。胆源性、感染性、酒精性、梗阻性、医源性及外伤性。胆源性、感染性、酒精性、梗阻性、医源性及外伤性。女性较多见，多发于女性较多见，多发于20岁岁-30岁的青年人。岁的青年

14、人。常见的症状有：常见的症状有：急性上腹部疼痛。急性上腹部疼痛。常伴发热、恶心呕吐，呕吐出现在腹痛后。常伴发热、恶心呕吐，呕吐出现在腹痛后。坏死出血型胰腺炎会出现休克、低血压。坏死出血型胰腺炎会出现休克、低血压。腹膜炎体征。腹膜炎体征。并发症症状并发症症状血清或尿淀粉酶短期内显著增高血清或尿淀粉酶短期内显著增高。第四十四页，本课件共有95页急性胰腺炎急性胰腺炎病理：分单纯水肿型、出血坏死型。是同一病变的不同阶段。病理：分单纯水肿型、出血坏死型。是同一病变的不同阶段。水肿型主要是胰腺的肿大变硬、间质水肿、充血和有炎症细水肿型主要是胰腺的肿大变硬、间质水肿、充血和有炎症细胞浸润。可以有轻微的脂肪坏

15、死，但没有出血。胞浸润。可以有轻微的脂肪坏死，但没有出血。出血坏死型改变是胰腺腺泡、血管、脂肪的坏死出血出血坏死型改变是胰腺腺泡、血管、脂肪的坏死出血。胰。胰腺及其周围组织坏死；肠系膜、网膜、腹膜和腹膜后有显腺及其周围组织坏死；肠系膜、网膜、腹膜和腹膜后有显著的脂肪坏死，腹腔内有血色或咖啡色渗液。著的脂肪坏死，腹腔内有血色或咖啡色渗液。假性囊肿：病程的假性囊肿：病程的4-6周形成周形成渗液未及时吸收，被纤维组渗液未及时吸收，被纤维组织包裹。可位于胰内、外。蜂窝织炎、渗液及坏死组织合织包裹。可位于胰内、外。蜂窝织炎、渗液及坏死组织合并感染形成脓肿。并感染形成脓肿。第四十五页，本课件共有95页急性

16、胰腺炎影像学表现急性胰腺炎影像学表现【CT表现表现】CT是急性胰腺炎有效的检查方法。是急性胰腺炎有效的检查方法。单纯型：胰腺增大，密度降低；轮廓模糊，胰单纯型：胰腺增大，密度降低；轮廓模糊，胰周积液；增强后强化均匀。少数轻者，周积液；增强后强化均匀。少数轻者，CT可表可表现正常；现正常；出血坏死型：出血坏死型：（1）胰腺体积增大，常为弥漫性。）胰腺体积增大，常为弥漫性。（2）胰腺密度变化与病理变化密切相关。多为密）胰腺密度变化与病理变化密切相关。多为密度不均匀减低；合并出血则密度不均匀增高。增度不均匀减低；合并出血则密度不均匀增高。增强薄层扫描坏死区更清楚。强薄层扫描坏死区更清楚。第四十六页，

17、本课件共有95页（3）胰周脂肪间隙消失、模糊并条网状致密影。）胰周脂肪间隙消失、模糊并条网状致密影。胰周坏死、渗液。最常见的位置是小网膜囊，左肾旁前胰周坏死、渗液。最常见的位置是小网膜囊，左肾旁前间隙。沿潜在间隙流注形成远处积液。间隙。沿潜在间隙流注形成远处积液。并发症：胰腺的蜂窝组织炎、脓肿，出现气泡对脓并发症：胰腺的蜂窝组织炎、脓肿，出现气泡对脓肿较特征。肿较特征。假性囊肿：亚急性期会有假性囊肿形成。假性囊肿：亚急性期会有假性囊肿形成。【MRI表现表现】胰腺组织的炎症和水肿，胰腺明显增大，边界不清，信号出胰腺组织的炎症和水肿，胰腺明显增大，边界不清，信号出现异常，现异常，T1和和T2延长。

18、延长。鉴别诊断鉴别诊断需与需与胰腺癌胰腺癌及及胰腺囊性肿瘤胰腺囊性肿瘤鉴别。鉴别。第四十七页，本课件共有95页第四十八页，本课件共有95页第四十九页，本课件共有95页第五十页，本课件共有95页第五十一页，本课件共有95页第五十二页，本课件共有95页慢性胰腺炎慢性胰腺炎(chronicpancreatitis）国外国外70%80%与长期酗酒有关（酒精减少胰液分泌、与长期酗酒有关（酒精减少胰液分泌、粘稠；胰管阻塞、感染）。粘稠；胰管阻塞、感染）。国内多为急性胰腺炎反复发作，与胆石症、胆管国内多为急性胰腺炎反复发作，与胆石症、胆管炎有关。炎有关。其他：甲旁亢、营养不良、遗传性。其他：甲旁亢、营养不良

19、、遗传性。病理上腺体破坏代之以纤维化，胰管扩张，管内病理上腺体破坏代之以纤维化，胰管扩张，管内可有结石。可有结石。临床症状：上中腹部疼痛、体重减轻、胰腺功能不全。临床症状：上中腹部疼痛、体重减轻、胰腺功能不全。第五十三页，本课件共有95页慢性胰腺炎影像学表现慢性胰腺炎影像学表现【CT表现表现】胰腺体积变化：胰腺萎缩（节段或弥漫）和局限性肿胰腺体积变化：胰腺萎缩（节段或弥漫）和局限性肿大，也可能正常。大，也可能正常。胰管扩张：胰管扩张可达胰管扩张：胰管扩张可达5mm以上，多呈不规则串珠状；以上，多呈不规则串珠状；扩张本身无特异性，薄层显示更清。扩张本身无特异性，薄层显示更清。胰腺密度变化：胰管结

20、石和胰腺实质钙化，是诊断慢性胰腺胰腺密度变化：胰管结石和胰腺实质钙化，是诊断慢性胰腺炎较特征性表现。炎较特征性表现。假性囊肿：常位于胰内，胰头部多见；壁可钙化。假性囊肿：常位于胰内，胰头部多见；壁可钙化。第五十四页，本课件共有95页慢性胰腺炎影像学表现慢性胰腺炎影像学表现【MR表现表现】慢性胰腺炎急性发作，胰腺可弥漫或局限性肿大，在慢性胰腺炎急性发作，胰腺可弥漫或局限性肿大，在T1加权加权和和T2加权像分别表现为混杂的低信号和混杂的高信号。加权像分别表现为混杂的低信号和混杂的高信号。对周围组织的炎性水肿和包块敏感，在对周围组织的炎性水肿和包块敏感，在T2加权呈高信号。加权呈高信号。显示假性囊肿

21、、胰管的扩张以及肝胆道系统的病变。显示假性囊肿、胰管的扩张以及肝胆道系统的病变。【鉴别诊断鉴别诊断】主要和主要和胰腺（头）癌胰腺（头）癌鉴别鉴别第五十五页，本课件共有95页慢性胰腺炎。慢性胰腺炎。CT平扫平扫(上图上图)示示胰腺萎缩，胰管扩张，胰头胰腺萎缩，胰管扩张，胰头部假性囊肿，伴钙化。增强部假性囊肿，伴钙化。增强扫描（下图）示胰腺不均匀扫描（下图）示胰腺不均匀强化。强化。第五十六页，本课件共有95页第五十七页，本课件共有95页慢性胰腺炎。慢性胰腺炎。MRI示示T1加权胰腺混杂低信号。加权胰腺混杂低信号。T2加权胰腺混杂高信号。加权胰腺混杂高信号。第五十八页，本课件共有95页胰腺癌胰腺癌（

22、pancreatic carcinomapancreatic carcinoma）胰腺最常见的肿瘤。胰腺最常见的肿瘤。40岁以上中老年多见。岁以上中老年多见。早期症状无特异性，可出现梗阻性黄疸。早期症状无特异性，可出现梗阻性黄疸。胰头癌常见，且症状出现较早。胰头癌常见，且症状出现较早。绝大多数源于胰管上皮，极少部分源于腺泡上皮。绝大多数源于胰管上皮，极少部分源于腺泡上皮。常局部侵犯（血管、神经、邻近脏器）或远处转移常局部侵犯（血管、神经、邻近脏器）或远处转移（血行、淋巴）。（血行、淋巴）。CT是首选的检查方法。是首选的检查方法。第五十九页，本课件共有95页胰腺癌影像学表现胰腺癌影像学表现【X线

23、表现线表现】胰头癌上消化道钡餐造影可显示十二指肠肠曲扩大，胰头癌上消化道钡餐造影可显示十二指肠肠曲扩大，内侧壁僵直不规则，可呈倒内侧壁僵直不规则，可呈倒“3”字征。字征。【CT表现表现】胰腺局部增大、肿块形成：是主要和直接征象。胰腺局部增大、肿块形成：是主要和直接征象。胰腺密度改变：多低密度，均匀或不均匀，也可等密胰腺密度改变：多低密度，均匀或不均匀，也可等密度。度。增强增强CT表现：多为少血供肿瘤表现。有助于发现较小的肿表现：多为少血供肿瘤表现。有助于发现较小的肿瘤。瘤。胰头癌可见胰体、胰尾萎缩，肠系膜上动、静脉移位。胰头癌可见胰体、胰尾萎缩，肠系膜上动、静脉移位。第六十页，本课件共有95页

24、胆、胰管梗阻：胆总管、胰管同时显示，称胆、胰管梗阻：胆总管、胰管同时显示，称“双管征双管征”。胰管梗阻可引起潴留性囊肿、胰腺炎。胰管梗阻可引起潴留性囊肿、胰腺炎。肿瘤侵犯周围血管：与血管间脂肪间隙消失、包饶血管、肿瘤侵犯周围血管：与血管间脂肪间隙消失、包饶血管、血管变形及血管内癌栓。为可切除性的依据。血管变形及血管内癌栓。为可切除性的依据。肿瘤侵犯周围脏器：胃肠道、网膜、系膜、脾脏等。肿瘤侵犯周围脏器：胃肠道、网膜、系膜、脾脏等。肿瘤转移：血行肿瘤转移：血行肝脏等；淋巴肝脏等；淋巴腹膜后、肝门区及胃腹膜后、肝门区及胃周。周。【MRI】横断面所见与横断面所见与CT相同。相同。MRCP可显示梗阻扩

25、张的胆胰管。可显示梗阻扩张的胆胰管。第六十一页，本课件共有95页第六十二页，本课件共有95页胰颈部胰颈部 癌并体尾部炎症、癌并体尾部炎症、包饶血管包饶血管第六十三页，本课件共有95页胰腺癌肝转移胰腺癌肝转移第六十四页，本课件共有95页小胰头癌小胰头癌第六十五页，本课件共有95页胰腺癌包埋腹腔动脉胰腺癌包埋腹腔动脉及分之、淋巴转移及分之、淋巴转移第六十六页，本课件共有95页胰腺癌诊断与鉴别诊断胰腺癌诊断与鉴别诊断诊断诊断可切除性判断可切除性判断小胰腺癌的诊断小胰腺癌的诊断鉴别诊断鉴别诊断慢性胰腺炎慢性胰腺炎腹腔淋巴结结核腹腔淋巴结结核第六十七页，本课件共有95页脾脏第六十八页，本课件共有95页脾

26、脏正常及脾脏正常及异常异常X X线表现线表现价值不大。价值不大。胃肠道造影：胃肠道造影：脾肿大、异位对胃肠道的压迫脾肿大、异位对胃肠道的压迫。脾大、钙化脾大、钙化。第六十九页，本课件共有95页脾脏正常脾脏正常CTCT表现表现位于左上腹，膈面及胸壁侧光滑，脏面不平。位于左上腹，膈面及胸壁侧光滑，脏面不平。有关韧带：起固定作用，也为炎症、肿瘤扩展的桥梁。有关韧带：起固定作用，也为炎症、肿瘤扩展的桥梁。脾肾、脾膈、脾胃韧带。脾肾、脾膈、脾胃韧带。脾个体差异较大，前后径不超过脾个体差异较大，前后径不超过10cm，宽径不超过，宽径不超过6cm，上下径不超过，上下径不超过15cm；CT肋单元法肋单元法不超

27、过不超过5个肋单元，下缘不低于肝下缘。个肋单元，下缘不低于肝下缘。脾密度低于肝，均匀动脉期不均匀，静脉期变均匀。脾密度低于肝，均匀动脉期不均匀，静脉期变均匀。第七十页，本课件共有95页第七十一页，本课件共有95页脾脏正常强化脾脏正常强化第七十二页，本课件共有95页第七十三页，本课件共有95页脾脏正常脾脏正常MRI表现表现大小、外形大小、外形信号：信号：T T1 1WIWI低于肝、低于肝、T T2 2WIWI高于肝高于肝第七十四页，本课件共有95页脾脏基本病变表现脾脏基本病变表现脾数目、位置、大小和形态异常：数目增多脾数目、位置、大小和形态异常：数目增多副脾和副脾和多脾，数目减少多脾，数目减少无

28、脾；位置异常无脾；位置异常异位脾、游异位脾、游走脾；走脾；脾密度及信号异常：脾密度及信号异常：第七十五页，本课件共有95页副脾副脾第七十六页，本课件共有95页多脾综合症。多脾综合症。CT平扫（上图）示平扫（上图）示腹腔器官异位，右腹部可见多个腹腔器官异位，右腹部可见多个脾脏。增强（下图）示多个脾增脾脏。增强（下图）示多个脾增强情况相同（箭头）。强情况相同（箭头）。第七十七页，本课件共有95页脾脏大小异常脾脏大小异常第七十八页，本课件共有95页脾脏密度异常脾脏密度异常第七十九页，本课件共有95页MRIMRI不如不如CTCT显示满意显示满意。单纯脾大无信号改单纯脾大无信号改变。变。肿瘤肿瘤局限性局

29、限性T T2 2WIWI高高信号（正常脾信号（正常脾T T2 2WIWI稍稍高信号）高信号）第八十页，本课件共有95页脾弥漫性疾病脾弥漫性疾病表现为脾大。表现为脾大。【脾大病因脾大病因】炎症性炎症性淤血性淤血性增殖性增殖性肿瘤性肿瘤性寄生虫性寄生虫性胶原病性胶原病性第八十一页，本课件共有95页第八十二页，本课件共有95页脾脏肿瘤脾脏肿瘤较少见，良性常见的有血管瘤、错构瘤及淋巴管瘤，较少见，良性常见的有血管瘤、错构瘤及淋巴管瘤，恶性分为原发、转移瘤和淋巴瘤。恶性分为原发、转移瘤和淋巴瘤。良性以血管瘤常见，多为海绵状；良性以血管瘤常见，多为海绵状；恶性以淋巴瘤多见，可为全身淋巴瘤累及脾，也可原发恶

30、性以淋巴瘤多见，可为全身淋巴瘤累及脾，也可原发于脾；大体病理形态分弥漫细小结节型、多发肿块型、于脾；大体病理形态分弥漫细小结节型、多发肿块型、单发巨块型。单发巨块型。第八十三页，本课件共有95页脾血管瘤脾血管瘤（splenichemangioma）通常无症状，大病灶压迫周围器官，破裂出现急腹症，通常无症状，大病灶压迫周围器官，破裂出现急腹症，脾亢产生贫血、乏力、心慌等症状。脾亢产生贫血、乏力、心慌等症状。常为海绵状血管瘤，影像学表现类同肝血管瘤。常为海绵状血管瘤，影像学表现类同肝血管瘤。大血管瘤中央可有纤维瘢痕形成，偶尔可见钙化。大血管瘤中央可有纤维瘢痕形成，偶尔可见钙化。须与错构瘤、淋巴管瘤

31、、单发转移瘤鉴别。须与错构瘤、淋巴管瘤、单发转移瘤鉴别。错构瘤常含脂肪及钙化；淋巴管瘤呈囊状，含粗错构瘤常含脂肪及钙化；淋巴管瘤呈囊状，含粗大间隔，无血管瘤强化特征；转移瘤延迟扫描不能充大间隔，无血管瘤强化特征；转移瘤延迟扫描不能充填。填。第八十四页，本课件共有95页脾淋巴瘤（脾淋巴瘤（lymphomaofspleen）分原发性和淋巴瘤脾浸润，大部分为后者。分原发性和淋巴瘤脾浸润，大部分为后者。可以为霍奇金或非霍奇金淋巴瘤。可以为霍奇金或非霍奇金淋巴瘤。弥漫性脾肿大型、粟粒型弥漫性脾肿大型、粟粒型CT难显示结节，仅表现脾难显示结节，仅表现脾大。大。多发结节型、孤立大肿块型表现为脾大多发结节型、

32、孤立大肿块型表现为脾大+低密度结节低密度结节灶；边缘不清，增强后境界较清。灶；边缘不清，增强后境界较清。淋巴瘤脾浸润者可见脾门及腹膜后淋巴结肿大。淋巴瘤脾浸润者可见脾门及腹膜后淋巴结肿大。影像学表现无特征性，须与其他恶性肿瘤鉴别。影像学表现无特征性，须与其他恶性肿瘤鉴别。第八十五页，本课件共有95页脾非何杰金淋巴瘤。脾非何杰金淋巴瘤。CT平扫平扫（上图）示脾内三个低密度灶，（上图）示脾内三个低密度灶，增强扫描（下图）病灶境界清增强扫描（下图）病灶境界清楚。楚。第八十六页，本课件共有95页脾脓肿脾脓肿（abscessofspleen）常为败血症脓栓的结果，也可为邻近脏器侵犯。常为败血症脓栓的结果

33、，也可为邻近脏器侵犯。临床表现临床表现影像学表现：脾大影像学表现：脾大+脓肿（环征），发现气泡或液平有脓肿（环征），发现气泡或液平有特征性。特征性。第八十七页，本课件共有95页脾囊肿脾囊肿（spleniccyst）分寄生虫性和非寄生虫性，后者分真性、假性。分寄生虫性和非寄生虫性，后者分真性、假性。假性囊肿常见，与外伤、胰腺炎有关。假性囊肿常见，与外伤、胰腺炎有关。CT表现典型，圆形，界清的水样低密度灶，无强化。表现典型，圆形，界清的水样低密度灶，无强化。单发或多发，个别可见壁钙化。单发或多发，个别可见壁钙化。脾包虫囊肿有一定特征性（囊壁囊内钙化、母囊内子囊）脾包虫囊肿有一定特征性（囊壁囊内钙化

34、、母囊内子囊）。第八十八页，本课件共有95页MRI表现为长表现为长T1、长、长T2的病变。的病变。影像学难分真、假性囊肿。影像学难分真、假性囊肿。需与囊性肿瘤鉴别，后者可见不规则壁厚、壁强需与囊性肿瘤鉴别，后者可见不规则壁厚、壁强化、壁结节等。化、壁结节等。第八十九页，本课件共有95页脾囊肿脾囊肿第九十页，本课件共有95页胆结石、脾多发囊肿胆结石、脾多发囊肿第九十一页，本课件共有95页脾囊肿并钙化、脾囊肿并钙化、肝内胆管结石、肝内胆管结石、脂肪肝脂肪肝第九十二页，本课件共有95页脾梗死脾梗死（Splenicinfarction）引起脾梗死的疾病常为二尖瓣疾病、骨髓增生性疾引起脾梗死的疾病常为二

35、尖瓣疾病、骨髓增生性疾病、动脉炎、脾动脉瘤、动脉硬化等疾病。当有门病、动脉炎、脾动脉瘤、动脉硬化等疾病。当有门静脉高压等导致的脾肿大时，更易出现脾梗死。医静脉高压等导致的脾肿大时，更易出现脾梗死。医源性现多见。源性现多见。病理学变化为贫血性梗死。病理学变化为贫血性梗死。病灶常为多发，表现为尖端朝向脾门的楔状分布。病灶常为多发，表现为尖端朝向脾门的楔状分布。有时脾梗死还可伴发脾内出血有时脾梗死还可伴发脾内出血。可以无临床症状，亦可以引起左上腹痛。可以无临床症状，亦可以引起左上腹痛。第九十三页，本课件共有95页脾梗死脾梗死CTCT表现表现多发生于脾前缘处近脾门的方向，为低密度区。多发生于脾前缘处近脾门的方向，为低密度区。梗死灶呈三角形或楔形，底近脾的外缘尖端面向脾门。梗死灶呈三角形或楔形，底近脾的外缘尖端面向脾门。增强扫描显示更为清楚脾密度增高而梗死灶不增增强扫描显示更为清楚脾密度增高而梗死灶不增强，对比更好。强，对比更好。脾梗死灶在急性期（脾梗死灶在急性期（8天以前）呈低密度区，不强天以前）呈低密度区，不强化；在慢性期瘢痕收缩脾脏缩小、变形。化；在慢性期瘢痕收缩脾脏缩小、变形。若整个脾脏梗死增强脾脏不强化，只有脾包膜有增强若整个脾脏梗死增强脾脏不强化，只有脾包膜有增强现象。现象。第九十四页，本课件共有95页感感谢谢大大家家观观看看第九十五页，本课件共有95页