幽门螺旋杆菌新认识与治疗.ppt

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1、幽门螺杆菌的新认识与规范治疗1983年沃伦和马歇尔从胃炎及胃溃疡患者的胃粘膜中分离到HP，当时叫幽门弯曲菌。2005年他们因此获得诺贝尔生理学/医学奖。HP的生物学特性HP菌体光滑，呈菌体光滑，呈S形、形、U形，形，一端有一端有34条鞭毛，条鞭毛，运动活泼，革兰氏染色阴性，微需氧58%。有高度的尿素酶活性。常呈鱼群样排列或集聚成团。具有活力的具有活力的HP在河水中可在河水中可存活存活1周。周。幽门螺杆菌幽门螺杆菌(H.pylori)(H.pylori)是人类常见的致病菌是人类常见的致病菌,全球约全球约50%50%以上的人口被以上的人口被HPHP感染。在发展中国家感染。在发展中国家HPHP感染感

2、染率为率为60%60%80%,80%,而发达国家为而发达国家为20%20%40%40%。螺杆菌显微镜像螺杆菌显微镜像正常情况下，胃壁有一系列完整的自我保护机制（如胃酸、蛋白酶，不溶性与可溶性粘液层，有规律的运动等），能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭。只有HP是能够突破这一天然屏障。HPHP致病因子致病因子定植因子定植因子 1 1）鞭）鞭 毛毛-运动装置，运动装置，在运在运动中起推进器作用，动中起推进器作用，使之快速穿过使之快速穿过粘液层到达胃黏膜上皮粘液层到达胃黏膜上皮，在定居过程中起抛锚作用。在定居过程中起抛锚作用。2 2）尿素酶）尿素酶-分解尿素产生氨，与胃酸中和，产生近中性的微环境，分

3、解尿素产生氨，与胃酸中和，产生近中性的微环境，以利生存，同时破坏粘液层及胃黏膜上皮细胞的有机结构，形成糜烂以利生存，同时破坏粘液层及胃黏膜上皮细胞的有机结构，形成糜烂甚至溃疡。甚至溃疡。3 3）粘附因子）粘附因子-Hp-Hp与胃粘膜上皮特异性结合是与胃粘膜上皮特异性结合是HpHp造成上皮损伤的先决条造成上皮损伤的先决条件。件。上图）上图）幽门螺旋杆菌幽门螺旋杆菌利用一利用一种类种类似皮下注射似皮下注射针头的构造，针头的构造，将将CagA蛋白质蛋白质注射入胃壁的上皮注射入胃壁的上皮细细胞。胞。同时还会释放同时还会释放出出液泡毒素，液泡毒素，让让上皮上皮细细胞內形成胞內形成空洞。空洞。HP感染与胃

4、肠疾病研究证实：研究证实：HPHP感染是慢性活动性胃炎、消化性溃感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织疡、胃黏膜相关淋巴组织(MALT)(MALT)淋巴瘤和胃癌的淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。主要致病因素。全球胃癌发病率占恶性肿瘤的第二位全球胃癌发病率占恶性肿瘤的第二位,我国胃癌死我国胃癌死亡率占居恶性肿瘤死亡原因的首位亡率占居恶性肿瘤死亡原因的首位。胃 炎研究发现：所有胃研究发现：所有胃HPHP感染者均会发展成以胃窦为主的胃炎或全胃炎。感染者均会发展成以胃窦为主的胃炎或全胃炎。胃窦黏膜红斑黏膜下出血广泛糜烂出血糜烂出血轻度糜烂重度糜烂15%-20%15%-20%的的HPHP感染者

5、会发展成消化性溃疡。感染者会发展成消化性溃疡。胃窦溃疡伴活动性出血胃窦溃疡伴活动性出血胃角溃疡球部单发溃疡球部对吻样溃疡胃体多发溃疡十二指肠球部线样溃疡消化性溃疡消化性溃疡 HP感染者发生胃癌的风险较高于未感染人群1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构（WHO/IARC）将幽门螺杆菌定为类致癌原。（世界胃肠病学组织世界胃肠病学组织(WGO-OMGE)临床指南临床指南发展中国家幽门螺杆菌感发展中国家幽门螺杆菌感染染.胃肠病学胃肠病学.2007;12(1):40-52.）胃角溃疡癌变弥漫浸润型（皮革胃）（肿块型）.胃 癌经抗菌药治疗后，Hp常由螺杆状变为圆球体，这是Hp的一种自我保护形式，当条件

6、适宜时，又可回复成具有活力的Hp，这也是慢性胃炎和消化性溃疡迁延不愈和复发的重要因素。Hp的传播Hp仅寄居人类，人是唯一传染源。螺杆菌传染的途径是从螺杆菌传染的途径是从口传染，通过食品，不口传染，通过食品，不清洁的手，和粪便污染清洁的手，和粪便污染的食品进入人体，途径的食品进入人体，途径即：即：“口口口口”、“粪粪口口”“胃胃口口”。口-口途径咀嚼后喂养 母亲患有螺杆菌病，母亲患有螺杆菌病，往往她的婴儿也会同往往她的婴儿也会同时感染。时感染。接吻粪粪口口胃胃-口途径口途径：(呕吐、胃食管反流）HP感染与胃肠外疾病感染与胃肠外疾病随着对HP感染的深入研究发现，近年已经发现近年已经发现HP感染不但

7、引起消化系疾病，它还与人体其他疾病的发生、发展有一定的关系。血管血管N N性疾病性疾病 （如偏头痛、功能性血管疾病、雷诺氏现象、缺血性心、脑血管疾病、糖尿病心、脑血管并发症）变态反应性疾病变态反应性疾病（哮喘 过敏性紫癜、慢性荨麻疹、扁平苔癣、自身免疫性血小板减少症消化吸收不良消化吸收不良(缺铁性贫血、儿童生长发育迟缓）其他其他（干燥综合症、女性不孕症、牙周病、龋齿病、口腔复发性溃疡、口臭等。）。）Hp在人体的分布人们曾经认为胃是Hp的惟一生存环境，它存在于胃粘膜、胃液、呕吐物、粪便等部位。自从1993年Krajden等首次从胃炎患者牙菌斑和唾液中分离培养出Hp以来，口腔内Hp的研究也逐渐成为

8、热点问题。研究发现：口腔HP形态、免疫特性均与胃黏膜中HP同菌株。胃中有HP者，牙菌斑中均有HP；胃中无HP者牙菌斑也有HP；且牙菌斑中HP的数量和密度高于胃黏膜。提示口腔感染可能是Hp的主要传播途径之一。口腔HP与胃HP关系HP二点定植论口腔和胃两个区域都是HP的定植地，寄居于牙菌斑内的HP在牙菌斑“生物胶片膜”的保护下，躲过了抗生素的追杀，成为引起胃HP反复感染的源头，口腔作为Hp的又一个重要储存库，随唾液源源不断地伴随食物吞咽到胃内并定植,这也是引起HP根除失败及胃内炎症复发的主要原因。几种HP感染诊断检测方法比较常用方法常用方法标本标本原理原理优点优点缺点缺点胃镜法胃镜下多点取活检1.

9、切片染色2.细菌培养3.胃组织快速尿素酶测定直接、可靠，往往作为验证其他诊断性试验的金标准。侵入性、痛苦、病人接受程度差、费时较长、可漏检，有禁忌症、不适宜孕妇儿童。Hp血清抗体检测法血清测定血清含抗Hp抗体方便、快捷。特异性和敏感性较差。只提示曾经感染。不宜作为现症感染或根除疗效评估的标准,常用方法常用方法标本标本原理原理优点优点缺点缺点C13、C14-呼吸试验口服C13、C14标记的尿素溶液尿素酶分解尿素变为氨和CO2。收集呼气标本，测定呼气中有C14标记的CO2含量。非侵入性、无痛苦、快速、简便。C14为放射性同位素，不适宜孕妇、哺乳期妇女和儿童，有严重的环境污染，HP唾液检测法（HPSHPS）唾液应用胶体金法，定性检检测毒性强的测毒性强的螺杆菌螺杆菌CagACagA和和VacAVacA所释所释放的尿素酶。放的尿素酶。非侵入性、安全、安全、无痛苦、快速、灵敏度高、简便，费用低、适用所费用低、适用所有年龄段人群，及有年龄段人群，及Hp感染流行病学的调查无无