支气管痉挛学习班.ppt

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1、气道高反应患者的气道高反应患者的麻醉管理麻醉管理解放军总医院 米卫东米卫东 主要内容主要内容v概述概述 v麻醉前评估及准备麻醉前评估及准备 v麻醉手术期间支气管痉挛的诱因麻醉手术期间支气管痉挛的诱因 v麻醉方法和药物选择麻醉方法和药物选择 v围术期支气管痉挛的防治围术期支气管痉挛的防治 v 气道反应性（气道反应性（airway responsivenessairway responsiveness）：生物性）：生物性 刺激、物理刺激、化学气体刺激的收缩反应刺激、物理刺激、化学气体刺激的收缩反应v 气道高反应性（气道高反应性（airway hyperresponsivenessairway hy

2、perresponsiveness，AHR)AHR)：气管、支气管敏感状态异常增高，对于在：气管、支气管敏感状态异常增高，对于在 正常人反应程度相对较轻或无反应某种刺激，表正常人反应程度相对较轻或无反应某种刺激，表 现出过强或现出过强或/和过早出现的反应和过早出现的反应u 气道反应性增高人群：气道反应性增高人群：支气管哮喘病史支气管哮喘病史 慢性支气管炎、肺气肿慢性支气管炎、肺气肿 过敏性鼻炎过敏性鼻炎吸烟史吸烟史 上或下呼吸道感染等上或下呼吸道感染等哮喘患病率哮喘患病率和严重程度呈增长趋势和严重程度呈增长趋势v全世界：全世界：1.51.5亿；中国：亿；中国：1 1v发病率有升高的趋势发病率有

3、升高的趋势(上海市上海市19581958年为年为0.46%0.46%，而至，而至19791979年达到年达到0.71%0.71%，20002000年为年为0.89%0.89%)v麻醉中，哮喘病人术中气道痉挛的发生率麻醉中，哮喘病人术中气道痉挛的发生率明显升高明显升高 气道平滑肌张力的调节气道平滑肌张力的调节v迷走神经（优势）：释放乙酰胆碱，使迷走神经（优势）：释放乙酰胆碱，使M M受体受体激动，引起平滑肌收缩激动，引起平滑肌收缩v交感神经：交感神经：2 2受体激动，使平滑肌松弛受体激动，使平滑肌松弛 受体激动，使平滑肌收缩受体激动，使平滑肌收缩v1 1受体：其兴奋使支气管痉挛和黏膜水肿受体：其

4、兴奋使支气管痉挛和黏膜水肿气道平滑肌的调节的气道平滑肌的调节的神经受体机制神经受体机制v受体兴奋时通过细胞内环磷酸腺苷受体兴奋时通过细胞内环磷酸腺苷(c-AMP)(c-AMP)含量含量增高，导致支气管平滑肌松弛，并拮抗其它收缩物增高，导致支气管平滑肌松弛，并拮抗其它收缩物质的作用质的作用v受体和受体和受体与相应的激活剂结合，分别通过降受体与相应的激活剂结合，分别通过降低低c-AMPc-AMP水平和升高环磷酸鸟苷水平和升高环磷酸鸟苷(c-GMP)(c-GMP)含量，使支含量，使支气管平滑肌痉挛气管平滑肌痉挛v1 1受体则接受肥大细胞释放的组织胺，使支气管受体则接受肥大细胞释放的组织胺，使支气管痉

5、挛和水肿痉挛和水肿 神经受体调节机制进展神经受体调节机制进展v2 2受体的基因已被克隆和序列化受体的基因已被克隆和序列化v目前已证实，人类目前已证实，人类2 2受体基本结构中存在受体基本结构中存在的遗传多态性的遗传多态性(genetic polymorphism)(genetic polymorphism)v不仅能引起不仅能引起2 2受体表型功能的改变，而且受体表型功能的改变，而且影响支气管痉挛的发生及对治疗的反应影响支气管痉挛的发生及对治疗的反应病例病例1病人，女，病人，女，4949岁，岁，58kg58kg，上颌骨肿瘤在全麻下行上颌骨切除术，上颌骨肿瘤在全麻下行上颌骨切除术既往史：哮喘病史既

6、往史：哮喘病史1010余年，手术前各项化验大致正常，听诊双肺余年，手术前各项化验大致正常，听诊双肺呼吸音正常。呼吸音正常。麻醉：麻醉前麻醉：麻醉前3030分钟肌注阿托品分钟肌注阿托品0.5mg0.5mg，常规全麻诱导，静脉注，常规全麻诱导，静脉注射异丙酚射异丙酚2mg/kg2mg/kg，芬太尼，芬太尼0.2mg0.2mg，阿曲库铵阿曲库铵50mg50mg，经口气管插，经口气管插管顺利，手控呼吸时感觉气道阻力大，调整气管导管位置无管顺利，手控呼吸时感觉气道阻力大，调整气管导管位置无改善，拔出导管重新明视下插管，确认气管导管插入气管无改善，拔出导管重新明视下插管，确认气管导管插入气管无误，气道阻力

7、仍大。经气管内负压吸引，吸出少许痰液，误，气道阻力仍大。经气管内负压吸引，吸出少许痰液，SpO2SpO2下降至下降至7777，再次静注，再次静注阿曲库铵阿曲库铵25mg25mg，仍无改善，听诊，仍无改善，听诊双肺广泛哮鸣音。继续正压通气并静注地塞米松双肺广泛哮鸣音。继续正压通气并静注地塞米松20mg20mg，氨茶，氨茶碱碱0.15g0.15g，喘定，喘定0.25g0.25g，异丙肾上腺素，异丙肾上腺素0.05mg0.05mg，1 1分钟后分钟后SpO2SpO2下降下降至至3838，随之心跳骤停，心肺复苏未能抢救成功。，随之心跳骤停，心肺复苏未能抢救成功。主要内容主要内容v概述概述 v麻醉前评估

8、及准备麻醉前评估及准备 v麻醉手术期间支气管痉挛的诱因麻醉手术期间支气管痉挛的诱因 v麻醉方法和药物选择麻醉方法和药物选择 v围术期支气管痉挛的防治围术期支气管痉挛的防治 气道高反应性人群（气道高反应性人群（1）-哮喘患者哮喘患者v哮喘的本质是哮喘的本质是气道炎症气道炎症：小支气管粘膜的水肿、以小支气管粘膜的水肿、以嗜酸粒细胞为主的粘膜下炎性细胞浸润嗜酸粒细胞为主的粘膜下炎性细胞浸润v粘膜腺体的分泌功能亢进粘膜腺体的分泌功能亢进v小支气管平滑肌收缩状态小支气管平滑肌收缩状态v气道水肿和组胺释放可增加气道受体活性，使各种气道水肿和组胺释放可增加气道受体活性，使各种刺激诱发支气管痉挛和粘液分泌增加

9、刺激诱发支气管痉挛和粘液分泌增加v近两年有哮喘发作史者，术中支气管痉挛发作的几近两年有哮喘发作史者，术中支气管痉挛发作的几率明显升高，且时间越近，风险越高率明显升高，且时间越近，风险越高气道高反应性人群（气道高反应性人群（2）-慢阻肺患者慢阻肺患者v气道非特异性慢性炎症气道非特异性慢性炎症-重度患者表现为气道平重度患者表现为气道平滑肌肥厚与增生，气道口径变小。麻醉中已狭窄滑肌肥厚与增生，气道口径变小。麻醉中已狭窄气道口径在各种刺激下的进一步缩小，可能引起气道口径在各种刺激下的进一步缩小，可能引起较严重的气道阻塞较严重的气道阻塞v轻度慢阻肺，气道上皮细胞联接损害，刺激屏障轻度慢阻肺，气道上皮细胞

10、联接损害，刺激屏障消失，从而刺激物更易接近上皮下的受体，产生消失，从而刺激物更易接近上皮下的受体，产生平滑肌收缩平滑肌收缩气道高反应性人群（气道高反应性人群（3）-呼吸道感染呼吸道感染患者患者v迷迷走走神神经经释释放放乙乙酰酰胆胆碱碱，作作用用于于气气道道平平滑滑肌肌和和腺腺体体的的M3M3受受体体而而产产生生相相应应的的效效应应，同同时时，乙乙酰酰胆胆碱碱还还作作用用于于突突触触前前膜膜的的M2M2受受体体，对对乙乙酰酰胆胆碱碱的的释释放放产产生生副副反馈作用反馈作用v病病毒毒感感染染可可通通过过降降低低中中性性内内肽肽酶酶的的活活性性，抑抑制制M2M2受受体的功能，使气道反应性增加体的功能

11、，使气道反应性增加v近近期期（3-43-4周周内内）有有气气道道病病毒毒感感染染的的患患者者理理论论上上应应延延期期手手术术，在在必必行行手手术术并并需需要要全全麻麻时时，应应考考虑虑在在诱诱导导前前给给予予足足量量抗抗胆胆碱碱药药物物，如如阿阿托托品品（1-2mg1-2mg）或或胃胃长长宁（宁（1mg1mg）气道高反应性人群（气道高反应性人群（4）-其他其他v长期吸烟者：特别是咳嗽、多痰者气道反应性增高。研究长期吸烟者：特别是咳嗽、多痰者气道反应性增高。研究显示，吸烟患者术中出现支气管痉挛的相对危险度为非吸显示，吸烟患者术中出现支气管痉挛的相对危险度为非吸烟人群的烟人群的5 56 6倍。较长

12、时间戒烟后，可使气道分泌物减少倍。较长时间戒烟后，可使气道分泌物减少并能促进纤毛的转运功能恢复。但是，短期戒烟并能促进纤毛的转运功能恢复。但是，短期戒烟（48-7248-72小时以内）小时以内）却实际上可增加气道的反应性和分泌物，故而，却实际上可增加气道的反应性和分泌物，故而，术前患者的戒烟时间应至少在术前患者的戒烟时间应至少在3 3天以上天以上v过敏性鼻炎史等患者，术中支气管痉挛的发生率增加过敏性鼻炎史等患者，术中支气管痉挛的发生率增加术前准备和治疗术前准备和治疗 v控制感染：慢性支气管炎的急性发作期和呼吸系统控制感染：慢性支气管炎的急性发作期和呼吸系统的急性感染应视为择期手术的的急性感染应

13、视为择期手术的禁忌禁忌；术前充分控制；术前充分控制感染可显著降低气道的反应性、降低术中支气管痉感染可显著降低气道的反应性、降低术中支气管痉挛的发生、降低呼吸系统围术期各类并发症的发生挛的发生、降低呼吸系统围术期各类并发症的发生v充分时段的戒烟：充分时段的戒烟：3 3天天-1-1周以上时间的戒烟对降低气周以上时间的戒烟对降低气道反应性，恢复支气管纤毛的运动功能是很有必要道反应性，恢复支气管纤毛的运动功能是很有必要的的v术前加强肺功能锻炼术前加强肺功能锻炼 术前准备和治疗术前准备和治疗-药物治疗药物治疗v药物治疗药物治疗 目的：抑制气道炎症、目的：抑制气道炎症、降低气道高反应性降低气道高反应性 途

14、径：吸入疗法优于全身用药途径：吸入疗法优于全身用药v支气管扩张剂支气管扩张剂-不逆转气道炎症和气道高反应性不逆转气道炎症和气道高反应性 仅用于缓解症状仅用于缓解症状v抗炎药物是目前最有效的哮喘控制药物抗炎药物是目前最有效的哮喘控制药物 糖皮质激素是最强的抗炎药糖皮质激素是最强的抗炎药 -2-2受体激动剂受体激动剂 最常用，沙丁胺醇、特布他林、福莫特罗最常用，沙丁胺醇、特布他林、福莫特罗抗胆碱能药物抗胆碱能药物 溴化异丙托品溴化异丙托品糖皮质激素糖皮质激素 中重度发作、持续状态，早使用、高剂量、短疗程中重度发作、持续状态，早使用、高剂量、短疗程甲基黄嘌呤类甲基黄嘌呤类 最常用的氨茶碱，经典平喘药

15、物，但治疗窗窄毒最常用的氨茶碱，经典平喘药物，但治疗窗窄毒性大（尤其是老人和儿童），剂量难以掌握，退居性大（尤其是老人和儿童），剂量难以掌握，退居3-43-4位位持续雾化吸入治疗哮喘急性发作在临床实践中效果肯定持续雾化吸入治疗哮喘急性发作在临床实践中效果肯定 快速缓解类药物(通过迅速解除支气管痉挛从而缓解哮喘症状)v吸入型糖皮质激素：吸入激素的局部抗炎作用强；药物直接吸入型糖皮质激素：吸入激素的局部抗炎作用强；药物直接作用于呼吸道，所需剂量较小；通过消化道和呼吸道进入血作用于呼吸道，所需剂量较小；通过消化道和呼吸道进入血液药物的大部分被肝脏灭活，全身性不良反应较少液药物的大部分被肝脏灭活，全身

16、性不良反应较少 v吸入性糖皮质激素是全球哮喘防治创议（吸入性糖皮质激素是全球哮喘防治创议（GINAGINA）推荐的首选）推荐的首选哮喘治疗药物哮喘治疗药物控制类药物控制类药物(指需要长期每天使用的药物)临床上常用的吸入激素临床上常用的吸入激素有有4 4种种:二丙酸倍氯米松、二丙酸倍氯米松、布地奈德、丙酸氟替卡布地奈德、丙酸氟替卡松、环索奈德松、环索奈德激素的吸入治疗控制类药物控制类药物v吸入型长效吸入型长效22受体激动剂（与激素合用）受体激动剂（与激素合用）沙美特罗（沙美特罗（salmeterolsalmeterol），给药后），给药后30min30min起效，平喘作起效，平喘作 用维持用维持

17、12h12h以上；以上；福莫特罗（福莫特罗（formoterolformoterol）：经吸入装置给药，给药后）：经吸入装置给药，给药后 3 35min5min起效，平喘作用维持起效，平喘作用维持8 812h12h以上以上 控制类药物控制类药物：v抗白三烯类药物：国内应用主要是半胱氨酰白三烯受体拮抗白三烯类药物：国内应用主要是半胱氨酰白三烯受体拮抗剂，通过对气道平滑肌和其他细胞表面白三烯受体的拮抗剂，通过对气道平滑肌和其他细胞表面白三烯受体的拮抗，抑制肥大细胞释放出的半胱氨酰白三烯的致喘和致炎抗，抑制肥大细胞释放出的半胱氨酰白三烯的致喘和致炎作用，产生轻度支气管舒张和减轻支气管痉挛等作用，并作

18、用，产生轻度支气管舒张和减轻支气管痉挛等作用，并具有一定程度的抗炎作用具有一定程度的抗炎作用v缓释茶碱：舒张支气管平滑肌作用，低浓度茶碱具有抗炎缓释茶碱：舒张支气管平滑肌作用，低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作。口服缓释型茶碱后昼夜血药浓度平稳，平和免疫调节作。口服缓释型茶碱后昼夜血药浓度平稳，平喘作用可维持喘作用可维持121224h24h，尤适用于夜间哮喘症状的控制。，尤适用于夜间哮喘症状的控制。联合应用茶碱、激素和抗胆碱药物具有协同作用联合应用茶碱、激素和抗胆碱药物具有协同作用控制类药物控制类药物v曲尼司特：可稳定曲尼司特：可稳定肥大细胞肥大细胞和嗜碱粒细胞的细胞膜，抑制和嗜碱粒细胞的细胞膜，

19、抑制组胺和慢反应物质等介质的释放，是一种阻断过敏反应环组胺和慢反应物质等介质的释放，是一种阻断过敏反应环节的药物。节的药物。v色甘酸钠：防止支气管粘膜中的色甘酸钠：防止支气管粘膜中的肥大细胞肥大细胞的脱颗粒作用，的脱颗粒作用，从而阻断组胺和慢反应物质等的释放从而阻断组胺和慢反应物质等的释放v酮替芬（酮替芬（KetotifenKetotifen）：是一种抗组胺和抗过敏的药物，可）：是一种抗组胺和抗过敏的药物，可稳定稳定肥大细胞肥大细胞，可以减少过敏性哮喘的发作次数，缩短哮，可以减少过敏性哮喘的发作次数，缩短哮喘持续时间。喘持续时间。药物特点：均为预防性药物，不是扩张支气管的药品，药物特点：均为预

20、防性药物，不是扩张支气管的药品，因此它们不能缓解急性发作的哮喘症状因此它们不能缓解急性发作的哮喘症状术前评估术前评估 v发作史：过敏原、频率、症状、体征、最近一次发发作史：过敏原、频率、症状、体征、最近一次发作时间作时间v用药：品种、时间、是否用激素用药：品种、时间、是否用激素v近期有无上感（近期上呼吸道感染是围术期支气管近期有无上感（近期上呼吸道感染是围术期支气管痉挛的主要危险因素）痉挛的主要危险因素）v既往有无麻醉史、药物过敏史既往有无麻醉史、药物过敏史 v查体：双肺听诊查体：双肺听诊v检查：胸片、肺功能、血气检查：胸片、肺功能、血气术前评估术前评估 v无症状或症状缓解：如无症状或症状缓解

21、：如2年内没有支气管痉挛症状，可不服年内没有支气管痉挛症状，可不服用抗哮喘药用抗哮喘药v哮喘处于活动期，哮喘处于活动期，2年内间断或长期使用抗哮喘药，但术前年内间断或长期使用抗哮喘药，但术前检查没有听到肺哮鸣音：择期手术应根据季节性变应原的检查没有听到肺哮鸣音：择期手术应根据季节性变应原的散播安排最适的手术时机，如果发生上呼吸道感染，手术散播安排最适的手术时机，如果发生上呼吸道感染，手术应延期应延期4-6周周v患者有哮喘症状：择期手术应延期患者有哮喘症状：择期手术应延期v术前术前2年内有哮喘发作史的成人患者，推荐手术前给予全身年内有哮喘发作史的成人患者，推荐手术前给予全身糖皮质激素治疗糖皮质激

22、素治疗3天（强的松天（强的松 po），术后），术后24h停药停药术前准备（术前准备（1）v戒烟戒烟 戒烟后戒烟后4周左右减少气道分泌，降低气道反周左右减少气道分泌，降低气道反应性，增加纤毛运动应性，增加纤毛运动 2个月提高粘膜纤毛排痰，减少痰量个月提高粘膜纤毛排痰，减少痰量v抗生素预防感染抗生素预防感染v物理治疗：充分排痰物理治疗：充分排痰哮喘病人的麻醉处理应将预防哮喘发作放在首位哮喘病人的麻醉处理应将预防哮喘发作放在首位 术前准备（术前准备（2）v预防性吸入色甘酸钠至手术前预防性吸入色甘酸钠至手术前v解除支气管痉挛：全麻前解除支气管痉挛：全麻前1-2h应用应用2兴奋剂气雾剂兴奋剂气雾剂(单独

23、使用沙单独使用沙丁胺醇气雾剂可改善肺功能，但不能降低气管插管诱发支气管痉挛；与激丁胺醇气雾剂可改善肺功能，但不能降低气管插管诱发支气管痉挛；与激素联用，可最大限度降低气道痉挛的发生素联用，可最大限度降低气道痉挛的发生)v用激素者用激素者 不能停药不能停药 入手术间前，提前呼吸道内局部激素类吸入，诱导前适量入手术间前，提前呼吸道内局部激素类吸入，诱导前适量应用糖皮质激素应用糖皮质激素主要内容主要内容v概述概述 v麻醉前评估及准备麻醉前评估及准备 v麻醉手术期间支气管痉挛的诱因麻醉手术期间支气管痉挛的诱因 v麻醉方法和药物选择麻醉方法和药物选择 v围术期支气管痉挛的防治围术期支气管痉挛的防治 支气

24、管痉挛的诱因支气管痉挛的诱因v气道刺激：特别是导管位置偏深，刺激气管隆突气道刺激：特别是导管位置偏深，刺激气管隆突部的胆碱能受体，诱发神经纤维释放乙酰胆碱，部的胆碱能受体，诱发神经纤维释放乙酰胆碱，是支气管痉挛的重要诱发因素是支气管痉挛的重要诱发因素v麻醉偏浅，不能有效抑制各类刺激引起的神经体麻醉偏浅，不能有效抑制各类刺激引起的神经体液反射；浅麻醉下气管插管、拔管、吸痰也易诱液反射；浅麻醉下气管插管、拔管、吸痰也易诱发痉挛的发作发痉挛的发作 支气管痉挛的诱因支气管痉挛的诱因v分泌物等对气道的刺激分泌物等对气道的刺激v手术刺激，特别是迷走神经分布较密集区域的手手术刺激，特别是迷走神经分布较密集区

25、域的手术，可引起反射性气道痉挛，术，可引起反射性气道痉挛，胸部和腹部手术高胸部和腹部手术高于其他部位于其他部位v硬膜外麻醉平面过广，迷走张力升高硬膜外麻醉平面过广，迷走张力升高药物因素药物因素v硫贲妥钠硫贲妥钠-交感抑制，副交感兴奋交感抑制，副交感兴奋v吗啡、杜冷丁吗啡、杜冷丁-组胺释放组胺释放v琥珀胆碱琥珀胆碱-组胺释放组胺释放v阿曲库铵阿曲库铵-明显组胺释放明显组胺释放v美维库铵美维库铵-组胺、白三烯释放组胺、白三烯释放v新斯的明新斯的明-气道收缩气道收缩v低分子右旋糖苷低分子右旋糖苷-激惹肥大细胞释放组织胺激惹肥大细胞释放组织胺v-受体阻滞剂受体阻滞剂主要内容主要内容v概述概述 v麻醉前

26、评估及准备麻醉前评估及准备 v麻醉手术期间支气管痉挛的诱因麻醉手术期间支气管痉挛的诱因 v麻醉方法和药物选择麻醉方法和药物选择 v围术期支气管痉挛的防治围术期支气管痉挛的防治 麻醉选择麻醉选择v局麻仍是此类病人首选的麻醉方法局麻仍是此类病人首选的麻醉方法 v硬膜外硬膜外l低位低位(平面低于平面低于T 6)：可减少围术期呼吸道并可减少围术期呼吸道并发症发症l高位：减少呼吸肌作功，通气储备降低，阻滞高位：减少呼吸肌作功，通气储备降低，阻滞胸胸-交感神经，致使副交感神经相对占优交感神经，致使副交感神经相对占优势，可能诱发支气管痉挛势，可能诱发支气管痉挛麻醉选择麻醉选择v全麻：全麻：l全麻尤其是诱导期

27、支气管痉挛发生率高全麻尤其是诱导期支气管痉挛发生率高l气管插管气管插管全麻术中，支气管痉挛发生率全麻术中，支气管痉挛发生率8-10%8-10%（气道高反应性患者），而非插管全麻的发生率（气道高反应性患者），而非插管全麻的发生率与局麻手术哮喘发生率与局麻手术哮喘发生率(2%)(2%)相同相同l若麻醉深度不够，咽喉部的刺激能诱发支气管痉若麻醉深度不够，咽喉部的刺激能诱发支气管痉挛挛l有报道喉罩比气管导管更有利于降低呼吸道反应有报道喉罩比气管导管更有利于降低呼吸道反应性，更适合哮喘病人的麻醉性，更适合哮喘病人的麻醉 术前用药v阿托品：有争议阿托品：有争议l降低气道阻力、降低气道反应性降低气道阻力、降

28、低气道反应性l解除插管诱发的心动过缓和支气管痉挛解除插管诱发的心动过缓和支气管痉挛l使分泌物干燥，排出困难使分泌物干燥，排出困难v杜冷丁：可用杜冷丁：可用/忌用忌用 组胺释放组胺释放v吗啡：慎用吗啡：慎用/忌用忌用l组胺释放组胺释放l迷走神经兴奋，支气管平滑肌张力增加迷走神经兴奋，支气管平滑肌张力增加v异丙嗪：镇静，抗组胺异丙嗪：镇静，抗组胺全麻诱导原则v平稳，达到足够深度平稳，达到足够深度v抑制气道反射抑制气道反射v避免机械性刺激诱发哮喘避免机械性刺激诱发哮喘v尽量避免组胺释放的药物尽量避免组胺释放的药物静脉麻醉药 异丙酚：异丙酚：v确切的气道保护作用，确切的气道保护作用，1-2mg/kg，

29、舒张气管平滑肌，舒张气管平滑肌v临床使用范围主要通过抑制迷走神经间接舒张气管平滑肌临床使用范围主要通过抑制迷走神经间接舒张气管平滑肌；v高浓度具有直接舒张气管平滑肌作用；动物实验表明缓解高浓度具有直接舒张气管平滑肌作用；动物实验表明缓解抗原诱发哮喘大鼠的气道痉挛，还可减少气道渗出抗原诱发哮喘大鼠的气道痉挛，还可减少气道渗出v特点特点-作用确切、可靠，起效迅速，可反复给药，作用确切、可靠，起效迅速，可反复给药，抑制抑制反射性支气管痉挛，也可用于拔管期间气道痉挛的预防与反射性支气管痉挛，也可用于拔管期间气道痉挛的预防与处理处理v缺点：剂量过大循环抑制缺点：剂量过大循环抑制 静脉麻醉药v硫喷妥钠：组

30、胺释放，诱发支气管痉挛硫喷妥钠：组胺释放，诱发支气管痉挛v依托咪酯：抑制气道反射的作用较弱，不能避免喉镜置入及依托咪酯：抑制气道反射的作用较弱，不能避免喉镜置入及气管插管刺激引起的支气管痉挛，气管插管刺激引起的支气管痉挛，可能更适合循环功能不稳可能更适合循环功能不稳定患者定患者v氯胺酮：临床相关剂量的氯胺酮具有明显气道保护作用，显氯胺酮：临床相关剂量的氯胺酮具有明显气道保护作用，显著抑制气道反应性和气道炎症，舒张各种刺激因素诱发的气著抑制气道反应性和气道炎症，舒张各种刺激因素诱发的气道平滑肌收缩。道平滑肌收缩。机制：兴奋交感神经，抑制迷走，大剂量直接舒张气管平机制：兴奋交感神经，抑制迷走，大剂

31、量直接舒张气管平滑肌：抑制电压依赖性钙通道、开放钾通道、增加滑肌：抑制电压依赖性钙通道、开放钾通道、增加cAMPcAMP浓度浓度 快速诱导时氯胺酮或异丙酚优于硫贲妥钠和依托咪酯快速诱导时氯胺酮或异丙酚优于硫贲妥钠和依托咪酯静脉用药 利多卡因：静脉注射可预防支气管痉挛利多卡因：静脉注射可预防支气管痉挛l 机制：直接作用于气道平滑肌，降低机制：直接作用于气道平滑肌，降低其对乙酰胆碱的反应性其对乙酰胆碱的反应性l 诱导前，诱导前，1-1.5mg/kg，ivl 拔管前应用拔管前应用麻醉维持药物（）吸入麻醉药吸入麻醉药v直接作用于气道，临床使用浓度范围就有直接扩直接作用于气道，临床使用浓度范围就有直接扩

32、张气道平滑肌的作用张气道平滑肌的作用v作用机制：作用机制：抑制电压依赖性钙通道抑制电压依赖性钙通道 降低肌浆网钙池中钙浓度降低肌浆网钙池中钙浓度 抑制气管平滑肌细胞对钙的敏感化抑制气管平滑肌细胞对钙的敏感化 促进气管平滑肌超极化促进气管平滑肌超极化 地氟醚氟烷异氟醚安氟醚七氟醚 麻醉维持用药（）v肌松药肌松药琥珀胆碱：组胺释放琥珀胆碱：组胺释放阿曲库铵：组胺释放阿曲库铵：组胺释放潘库溴铵、万可松、爱可松、哌库溴铵：极少潘库溴铵、万可松、爱可松、哌库溴铵：极少组胺释放组胺释放顺式阿曲库铵：临床用药剂量无组胺释放作用，顺式阿曲库铵：临床用药剂量无组胺释放作用，无明显血流动力学改变无明显血流动力学改

33、变麻醉维持用药（）v吗啡：吗啡：抑制小支气管纤毛活动；释放组胺，使支气管收缩抑制小支气管纤毛活动；释放组胺，使支气管收缩v芬太尼：芬太尼：肌强直作用，使呼吸阻力增加肌强直作用，使呼吸阻力增加无组胺释放作用，但胸壁僵直可减少肺的顺应性无组胺释放作用，但胸壁僵直可减少肺的顺应性文献报导：通过迷走神经介导支气管收缩，阿托品可部文献报导：通过迷走神经介导支气管收缩，阿托品可部分逆转分逆转v瑞芬：瑞芬：无组胺释放无组胺释放v舒芬：舒芬：无组胺释放无组胺释放主要内容主要内容v概述概述 v麻醉前评估及准备麻醉前评估及准备 v麻醉手术期间支气管痉挛的诱因麻醉手术期间支气管痉挛的诱因 v麻醉方法和药物选择麻醉方

34、法和药物选择 v围术期支气管痉挛的防治围术期支气管痉挛的防治 围麻醉期气道痉挛的预防要点v足够的麻醉深度足够的麻醉深度v避免插管过深、缺氧、避免插管过深、缺氧、CO2蓄积等低级错误蓄积等低级错误v合理选择麻醉药物合理选择麻醉药物v充分气道内表麻降低气道黏膜敏感性充分气道内表麻降低气道黏膜敏感性v足量抗胆碱能药物足量抗胆碱能药物根据诱因的应对措施：根据诱因的应对措施：术中支气管痉挛的临床表现听诊：听诊：哮鸣音或呼吸音消失（沉默肺、寂静肺）哮鸣音或呼吸音消失（沉默肺、寂静肺）气道：气道：阻力增加，峰压升高，出现自身阻力增加，峰压升高，出现自身PEEPSpOSpO2 2:持续性下降持续性下降PaCO

35、PaCO2 2：升高而升高而ETCO2下降、波形改变下降、波形改变麻醉期间哮喘发作应与导管扭折、贴壁分泌物，肺水肿、误吸、肺栓塞鉴别麻醉期间气道痉挛的处理原则去除诱发因素（导管位置、麻醉深度、暂停刺激操去除诱发因素（导管位置、麻醉深度、暂停刺激操作）作）辅助或控制呼吸：对于非插管患者或已拔除气管导辅助或控制呼吸：对于非插管患者或已拔除气管导管患者，提高吸氧浓度、面罩加压给氧、必要时重管患者，提高吸氧浓度、面罩加压给氧、必要时重新插管新插管对症支持治疗：纠正缺氧和二氧化碳蓄积，维持水、对症支持治疗：纠正缺氧和二氧化碳蓄积，维持水、电解质酸碱平衡等电解质酸碱平衡等术中支气管痉挛的药物治疗（1）l选

36、择性短效选择性短效2 受体激动剂受体激动剂 l首选沙丁胺醇（舒喘灵）气雾剂首选沙丁胺醇（舒喘灵）气雾剂 应用最广，每揿约应用最广，每揿约100ug100ug，一般用量为一般用量为2 2揿，吸入后揿，吸入后5-5-6min 6min起效，起效，30-60min30-60min达到最大作用，持续约达到最大作用，持续约3-4h3-4h 少有少有11受体兴奋心血管反应受体兴奋心血管反应 经气管导管给药大部分药物沉积在气管导管内壁，到经气管导管给药大部分药物沉积在气管导管内壁，到 达气道的剂量不足达气道的剂量不足1010，所以需要，所以需要5-105-10揿（揿（1515揿效果最揿效果最好）好）2受体激

37、动剂的作用直接作用直接作用间接作用间接作用气道平滑肌气道平滑肌肥大细胞肥大细胞副交感神经节副交感神经节抑制介质释放抑制介质释放抑制传递抑制传递平滑肌松弛平滑肌松弛2受体激动剂术中支气管痉挛的药物治疗（1）肾上腺素：年龄肾上腺素：年龄4040岁，注意增加心血管疾病风险岁，注意增加心血管疾病风险 气管内给药：气管内给药：静脉注射：首量静脉注射：首量 2-5ug/kg 2-5ug/kg（0.1-0.2mg)0.1-0.2mg)，继之，继之 将将1mg1mg稀释至稀释至250ml250ml以以1-4ug/min1-4ug/min静滴静滴 皮下注射：，每皮下注射：，每1 1次次/20min,/20min

38、,用用3 3次次 酚妥拉明：酚妥拉明：0.1mg/kg0.1mg/kg入入500ml500ml液体中静滴液体中静滴 为为-受体阻滞剂，增加平滑肌内受体阻滞剂，增加平滑肌内cAMPcAMP 含量而致气道平滑肌松弛含量而致气道平滑肌松弛药物药物12沙丁胺醇（舒喘灵）沙丁胺醇（舒喘灵）+特布他林特布他林+沙美特罗沙美特罗(粉粉)+比托特罗比托特罗(片片)+肾上腺素肾上腺素+异丙肾上腺素异丙肾上腺素+-常用常用-受体激动剂及其效应受体激动剂及其效应术中支气管痉挛的药物治疗（2）肾上腺皮质激素：肾上腺皮质激素：l琥珀酸氢化可的松：琥珀酸氢化可的松：200mg 200mg 静注，维持剂量最初静注，维持剂量

39、最初24h24h可达可达400-800mg/400-800mg/天天l甲基强的松龙：甲基强的松龙：40-80mg 40-80mg 静注，静注，1-21-2次次/天天;如果更如果更大剂量，最好每大剂量，最好每6h6h一次，连用一次，连用2-32-3天天l地塞米松抗炎作用较强，但因血浆及组织中的地塞米松抗炎作用较强，但因血浆及组织中的半衰期较长，对垂体半衰期较长，对垂体肾上腺轴抑制较强，仅肾上腺轴抑制较强，仅适合于短期使用适合于短期使用糖皮质激素机制机制q抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化抑制嗜酸性粒细胞的趋化与活化q减少白三稀与前列腺素合成减少白三稀与前列腺素合成,抑制活性物质释放抑制活性物质释放q抑

40、制细胞因子合成抑制细胞因子合成,减轻气道炎症反应减轻气道炎症反应q抑制粘膜分泌抑制粘膜分泌q减少微血管渗漏减少微血管渗漏,减轻水肿减轻水肿q延长延长2 2-受体激动药作用时效受体激动药作用时效术中支气管痉挛的药物治疗（3）黄嘌呤类黄嘌呤类l氨茶碱氨茶碱：负荷量：负荷量：4mg/kg；15min 维持量：维持量：0.3-0.9 mg/kg/h（加入（加入5葡葡 萄糖静滴萄糖静滴 极量极量1g/天），氨茶碱治疗剂量和中毒剂量很天），氨茶碱治疗剂量和中毒剂量很 接近，血浆浓度大于接近，血浆浓度大于20mg/L可产生心律失常及抽搐，可产生心律失常及抽搐，不推荐和不推荐和受体激动药同时使用受体激动药同时

41、使用 l喘定：喘定：0.25-0.75g 静滴，一日总量静滴，一日总量2g，作用强度为安作用强度为安 茶碱茶碱1/10 1/10，副作用小，适合老年人及儿童使用，副作用小，适合老年人及儿童使用黄嘌呤类v氨茶碱作用机制氨茶碱作用机制 提高提高cAMP浓度浓度 刺激内源性儿茶酚胺释放刺激内源性儿茶酚胺释放 拮抗腺苷引起的支气管收缩拮抗腺苷引起的支气管收缩 促纤毛运动促纤毛运动 抗炎、免疫调节作用抗炎、免疫调节作用抗胆碱药物（4）静脉效果有限静脉效果有限副作用：口干、视觉模糊、心动过速副作用：口干、视觉模糊、心动过速气雾剂：吸收少，副作用小，作用好，降低迷走张力气雾剂：吸收少，副作用小，作用好，降低

42、迷走张力异丙托溴铵：对支气管平滑肌有高选择性的强效抗胆碱药，气雾吸异丙托溴铵：对支气管平滑肌有高选择性的强效抗胆碱药，气雾吸入，入，5min起效，持续起效，持续4-6hr格隆溴胺（胃长宁）：静脉或吸入，抑制腺体分泌，降低气道阻力，格隆溴胺（胃长宁）：静脉或吸入，抑制腺体分泌，降低气道阻力，不进入不进入CNS，无神经系统副作用。对，无神经系统副作用。对M1受体作用轻，几乎无心动受体作用轻，几乎无心动过速副作用。有效抑制气道分泌物，解除气道痉挛比阿托品实效长。过速副作用。有效抑制气道分泌物，解除气道痉挛比阿托品实效长。起效慢（起效慢（20-30min)，故作为预防用药，故作为预防用药小小 结结v充

43、分充分的重视的重视v认真细致的术前准备认真细致的术前准备v避免有可能诱发支气管痉挛的诱发因素避免有可能诱发支气管痉挛的诱发因素v合理选择麻醉方式及麻醉药物合理选择麻醉方式及麻醉药物v维持适宜的麻醉深度维持适宜的麻醉深度v合理掌握拔管时机合理掌握拔管时机v及时的诊断和处理及时的诊断和处理病例病例1病人，女，病人，女，4949岁，岁，58kg58kg，上颌骨肿瘤在全麻下行上颌骨切除术，上颌骨肿瘤在全麻下行上颌骨切除术既往史：哮喘病史既往史：哮喘病史1010余年，手术前各项一般实验室检查正常，听余年，手术前各项一般实验室检查正常，听诊双肺呼吸音正常。诊双肺呼吸音正常。麻醉：麻醉前麻醉：麻醉前3030

44、分钟肌注阿托品分钟肌注阿托品0.5mg0.5mg，常规全麻诱导，静脉注，常规全麻诱导，静脉注射异丙酚射异丙酚2mg/kg2mg/kg，芬太尼，芬太尼0.2mg0.2mg，阿曲库铵阿曲库铵50mg50mg，经口气管插，经口气管插管顺利。手控呼吸时感觉气道阻力大，调整气管导管位置无管顺利。手控呼吸时感觉气道阻力大，调整气管导管位置无改善，改善，拔出导管拔出导管重新明视下插管，确认气管导管插入气管无重新明视下插管，确认气管导管插入气管无误，气道阻力仍大。经气管内负压吸引，吸出少许痰液，误，气道阻力仍大。经气管内负压吸引，吸出少许痰液，SpO2SpO2下降至下降至7777，再次静注，再次静注阿曲库铵阿曲库铵25mg25mg，仍无改善，听诊，仍无改善，听诊双肺广泛哮鸣音。继续正压通气并静注双肺广泛哮鸣音。继续正压通气并静注地塞米松地塞米松20mg20mg，氨茶，氨茶碱碱0.15g0.15g，喘定，喘定0.25g0.25g，异丙肾上腺素异丙肾上腺素0.05mg0.05mg，1 1分钟后分钟后SpO2SpO2下降下降至至3838，随之心跳骤停，心肺复苏未能抢救成功。，随之心跳骤停，心肺复苏未能抢救成功。