抗心力衰竭药物教学提纲.ppt

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1、抗心力衰竭药物分为四类：分为四类：一、强心药：一、强心药：强心苷类，非强心苷类。强心苷类，非强心苷类。二、减负荷药：二、减负荷药：扩血管药，扩血管药，ACEIACEI，AT AT1 1受体阻断药，醛固酮受体阻断药。受体阻断药，醛固酮受体阻断药。三、利尿药：三、利尿药：噻嗪类，袢利尿药。噻嗪类，袢利尿药。四、四、受体阻断药：受体阻断药：第一节第一节 抗心力衰竭药物分类抗心力衰竭药物分类一、强心药一、强心药正性肌力药：正性肌力药：心肌收缩力增强、心输出量增加；心肌收缩力增强、心输出量增加；心肌耗氧量降低。心肌耗氧量降低。主要有主要有强心苷类强心苷类和和磷酸二酯酶抑制药磷酸二酯酶抑制药。第二节第二节

2、 常用的抗心力衰竭药物常用的抗心力衰竭药物（一）强心苷类（一）强心苷类 主要从紫花洋地黄和毛花洋地黄中提得，主要从紫花洋地黄和毛花洋地黄中提得，故又称洋地黄类药物。故又称洋地黄类药物。常用的：常用的：地高辛地高辛（digoxindigoxin）毒毛花苷毒毛花苷K K（strophanthin Kstrophanthin K）毛花苷丙毛花苷丙（cedilanidecedilanide）【体内过程】【体内过程】地高辛地高辛的极性小，脂溶性大，口服吸收良的极性小，脂溶性大，口服吸收良好，但生物利用度个体差异大，不同制药厂好，但生物利用度个体差异大，不同制药厂甚至不同批号的产品其吸收率都不同；甚至不同

3、批号的产品其吸收率都不同；毒毛花苷毒毛花苷K K的极性大，脂溶性低，口服不易的极性大，脂溶性低，口服不易吸收，只能静脉给药。吸收，只能静脉给药。地高辛地高辛在肝脏代谢的较少，大部分以原形在肝脏代谢的较少，大部分以原形经肾脏排泄，所以应注意肾功能低下者或老经肾脏排泄，所以应注意肾功能低下者或老年人容易过量中毒。年人容易过量中毒。不同强心苷类甾核上的羟基数与体内过程比较表 体内过程体内过程 药物 羟基吸收率(%)蛋白结合(%)肝肠循环(%)生物转化(%)肾排出(%)血浆t1/2 洋地黄毒苷190100972730701057d地高辛2608530 6.8 51060903336h毛花苷丙多个204

4、05少极少9010033h毒毛花苷K多个255少0901001219h1.1.增强心肌收缩力（正性肌力作用）：增强心肌收缩力（正性肌力作用）：明显增强衰竭心脏的收缩力；明显增强衰竭心脏的收缩力；使收缩动作敏捷，舒张期相对延长；使收缩动作敏捷，舒张期相对延长；心排出量增加；心排出量增加；作用机制：作用机制：抑制心肌细胞膜上的抑制心肌细胞膜上的NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶使酶使NaNa+和和K K+交换减少，使心肌细胞内交换减少，使心肌细胞内CaCa2+2+增多，增多，心肌收缩力增强。心肌收缩力增强。【药理作用和机制】NaNa+i i 交换进入细胞内的交换进入细胞内的交换进入细胞内的交换

5、进入细胞内的CaCa2+2+，NaNa+0 0交换出细胞外的交换出细胞外的交换出细胞外的交换出细胞外的CaCa2+2+细胞内细胞内NaNa+和细胞外和细胞外CaCa2+2+交换增多，增加了交换增多，增加了细胞内细胞内CaCa2+2+的含量，同时细胞外的含量，同时细胞外NaNa+的减少，也的减少，也使细胞内使细胞内CaCa2+2+交换到细胞外减少，通过这个双交换到细胞外减少，通过这个双向机制，使细胞内钙增多，心肌收缩力增强。向机制，使细胞内钙增多，心肌收缩力增强。钠钾钠钾ATP酶酶钠钙交换钠钙交换AP2K+3Na+K+iNa+iCa2+i强心苷的强心苷的作用机制作用机制强心苷增加细强心苷增加细胞

6、内钙的机制胞内钙的机制2.2.减慢心率（负性频率作用）：减慢心率（负性频率作用）：继发于强心苷的正性肌力作用继发于强心苷的正性肌力作用特点特点:对正常心率影响小；对正常心率影响小；对心率加快者可显著减慢心率；对心率加快者可显著减慢心率；机制：机制：1)1)输出量输出量-交感神经交感神经 -心率心率 2)2)增加心肌对迷走神经敏感性增加心肌对迷走神经敏感性3.3.降低衰竭心脏的耗氧量降低衰竭心脏的耗氧量 由于心排出量增加，使心室腔内的血液排出由于心排出量增加，使心室腔内的血液排出完全，心室容积缩小，室壁张力降低，并且心完全，心室容积缩小，室壁张力降低，并且心率减慢，所以总体结果心肌耗氧量减低。率

7、减慢，所以总体结果心肌耗氧量减低。对正常心脏因收缩力的增加可增强心肌耗氧对正常心脏因收缩力的增加可增强心肌耗氧量，量，故没有心衰的心绞痛患者不能用强心苷治故没有心衰的心绞痛患者不能用强心苷治疗疗。4.4.对神经激素的作用对神经激素的作用 中毒量可兴奋交感神经中枢而引起快速心中毒量可兴奋交感神经中枢而引起快速心律失常；律失常；兴奋脑干副交感神经中枢而引起心率减慢兴奋脑干副交感神经中枢而引起心率减慢和房室传导减慢；和房室传导减慢；能降低血浆肾素水平，减少血管紧张素能降低血浆肾素水平，减少血管紧张素和醛固酮的含量。和醛固酮的含量。5.5.利尿作用：利尿作用：与肾血流量增加和抑制与肾血流量增加和抑制

8、Na Na+-K-K+-ATP-ATP 酶酶 NaNa 再吸收再吸收有关。有关。6.6.6.6.对心肌电生理特性的影响对心肌电生理特性的影响对心肌电生理特性的影响对心肌电生理特性的影响 增强迷走神经活性，促进增强迷走神经活性，促进增强迷走神经活性，促进增强迷走神经活性，促进K K K K外流，抑制外流，抑制外流，抑制外流，抑制NaNaNaNa+/K/K/K/K+ATPATPATPATP酶（细胞内低钾、高钙）。酶（细胞内低钾、高钙）。酶（细胞内低钾、高钙）。酶（细胞内低钾、高钙）。缩短心房缩短心房缩短心房缩短心房ERPERPERPERP，静息电位增大，传导加快，是，静息电位增大，传导加快，是，静

9、息电位增大，传导加快，是，静息电位增大，传导加快，是治疗房扑转为房颤的机制；治疗房扑转为房颤的机制；治疗房扑转为房颤的机制；治疗房扑转为房颤的机制；增加窦房结的最大舒张电位，自律性降低，是增加窦房结的最大舒张电位，自律性降低，是增加窦房结的最大舒张电位，自律性降低，是增加窦房结的最大舒张电位，自律性降低，是减慢心率减慢心率减慢心率减慢心率作用的依据；作用的依据；作用的依据；作用的依据；使房室结传导减慢，使房室结传导减慢，使房室结传导减慢，使房室结传导减慢，ERPERPERPERP延长，也是延长，也是延长，也是延长，也是治疗房颤治疗房颤治疗房颤治疗房颤和房扑和房扑和房扑和房扑的作用依据，的作用依

10、据，的作用依据，的作用依据，提高浦肯野纤维的自律性，是强心苷引起室早、提高浦肯野纤维的自律性，是强心苷引起室早、提高浦肯野纤维的自律性，是强心苷引起室早、提高浦肯野纤维的自律性，是强心苷引起室早、室性心律失常的原因之一。室性心律失常的原因之一。室性心律失常的原因之一。室性心律失常的原因之一。7.7.心电图的影响心电图的影响 治疗剂量强心苷使治疗剂量强心苷使S-TS-TS-TS-T段段段段下降呈下降呈钓鱼钩钓鱼钩钓鱼钩钓鱼钩状状状状，T T波低平，波低平，Q-T Q-T间期缩短，间期缩短，P-R P-R 间间期延长。期延长。对高血压、心瓣膜病、先天性心脏病引起对高血压、心瓣膜病、先天性心脏病引起

11、的心衰疗效的心衰疗效最好最好最好最好，尤其伴有，尤其伴有心房纤颤心房纤颤和和心心室率快室率快的心衰效果更好；的心衰效果更好；对继发于严重贫血、维生素对继发于严重贫血、维生素B1B1缺乏、甲状缺乏、甲状腺功能障碍所致的心衰疗效腺功能障碍所致的心衰疗效较差较差较差较差；对肺源性心脏病、严重心肌损伤、活动性对肺源性心脏病、严重心肌损伤、活动性心肌炎所致的心衰疗心肌炎所致的心衰疗效差效差效差效差；对对机械性梗阻机械性梗阻机械性梗阻机械性梗阻如严重二尖瓣狭窄、缩窄性如严重二尖瓣狭窄、缩窄性心包炎所致的心衰心包炎所致的心衰无效无效无效无效。【临床应用】【临床应用】1 1、充血性心力衰竭、充血性心力衰竭 2

12、 2、心房纤颤和心房扑动、心房纤颤和心房扑动 目的是减慢心室率。目的是减慢心室率。通过阻滞房室传导通过阻滞房室传导可减少心房的过多冲动传到心室而减少心可减少心房的过多冲动传到心室而减少心室频率。室频率。强心苷治疗范围小，个体差异大，不良反应多。强心苷治疗范围小，个体差异大，不良反应多。1 1、胃肠道反应：、胃肠道反应：最常见的早期中毒症状，停药最常见的早期中毒症状，停药指征之一，注意与强心苷用量不足鉴别；指征之一，注意与强心苷用量不足鉴别；2 2、中枢系统反应：、中枢系统反应：视觉障碍（色视障碍，绿黄视觉障碍（色视障碍，绿黄视），早期中毒症状，停药指征之一；视），早期中毒症状，停药指征之一；【

13、不良反应】【不良反应】3.3.心脏反应：心脏反应：最重最危险的反应最重最危险的反应 各种心律失常：各种心律失常：1)1)快速型心律失常快速型心律失常 室早是早期中毒症状室早是早期中毒症状 2)2)房室传导阻滞房室传导阻滞 3)3)窦性心动过缓：窦性心动过缓：6060次次/分以下，分以下，停药指征之一。停药指征之一。心脏毒性是抑制心脏毒性是抑制NaNaK K+ATP ATP 酶所致酶所致 快速型心律失常：室性早搏、二联律、三快速型心律失常：室性早搏、二联律、三联律，严重并发室性心动过速甚至室颤。联律，严重并发室性心动过速甚至室颤。【注意事项】【注意事项】用药期间注意用药期间注意血压血压，心电图心

14、电图，心率心率及及心律心律，钾钾、钙钙、镁镁等电介质的浓度和等电介质的浓度和肾脏功能肾脏功能的变的变化。化。中毒的预防中毒的预防中毒的预防中毒的预防ll注意中毒的早期症状，一旦出现立即停药。注意中毒的早期症状，一旦出现立即停药。ll监测地高辛的血药浓度；监测地高辛的血药浓度；ll避免诱发中毒的因素：避免诱发中毒的因素：低血钾低血钾、高血钙高血钙、ll低血镁、缺氧、酸血症、碱血症；低血镁、缺氧、酸血症、碱血症；肝肾功能障碍；肝肾功能障碍；ll合并用药：奎尼丁使地高辛血药浓度增加合并用药：奎尼丁使地高辛血药浓度增加1 1 倍，维拉帕米使之增加倍，维拉帕米使之增加70%70%；排钾利尿药和拟排钾利尿

15、药和拟肾上腺素药加重强心苷中毒。肾上腺素药加重强心苷中毒。中毒的治疗中毒的治疗 氯化钾：氯化钾：快速型心律失常。与强心苷竞快速型心律失常。与强心苷竞 争争NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶，减少强心苷与酶结合；酶，减少强心苷与酶结合；苯妥英钠：苯妥英钠：强心苷引起的室性心动过速，强心苷引起的室性心动过速，苯妥英钠可使与强心苷结合的苯妥英钠可使与强心苷结合的NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶酶 解离下来，恢复酶活性；解离下来，恢复酶活性；利多卡因：利多卡因：室性心动过速和室颤；室性心动过速和室颤；阿托品：阿托品：房室传导阻滞、窦性心动过缓；房室传导阻滞、窦性心动过缓；地高辛抗体：地高辛抗

16、体：极严重中毒。极严重中毒。【中毒的防治】【中毒的防治】氯化钾可阻止强心苷与氯化钾可阻止强心苷与Na+-K+-ATPNa+-K+-ATP酶的结酶的结合，减轻毒性作用，对早搏和二联律患者合，减轻毒性作用，对早搏和二联律患者可口服氯化钾可口服氯化钾36g/36g/日，如果病情危急或日，如果病情危急或血钾低于正常者可用氯化钾血钾低于正常者可用氯化钾1.53g1.53g溶于溶于5%5%葡萄糖液葡萄糖液500ml500ml中缓慢静滴。中缓慢静滴。【用法和【用法和剂剂量】量】地高辛地高辛地高辛地高辛 口口服服 成成人人常常用用量量：0.1250.5mg0.1250.5mg，每每每每日日日日一一一一次次次次

17、，七七七七天天天天可可可可达达达达稳稳稳稳态态态态血血血血药药药药浓浓浓浓度度度度；如如若若快快快快速速速速达达达达到到到到稳稳稳稳态态态态血血血血药药药药浓浓浓浓度度度度，可可每每6868小小时时给给0.25mg0.25mg，总总剂剂量量为为每每日日 0.751.25mg0.751.25mg；维维 持持 量量 每每 天天 一一 次次 为为0.1250.5mg0.1250.5mg。儿儿 童童 常常 用用 量量：一一 个个 月月 2 2岁岁 0.050.06mg/kg0.050.06mg/kg，2525岁岁 0.030.04mg/kg0.030.04mg/kg，510510岁岁 0.020.03

18、5mg/kg0.020.035mg/kg，1010岁岁以以上上按按成成人人量量，将将该该药药的的总总量量分分3 3次次或或6868小小时时给给予予，维维持持量量为为总总量的量的1/51/51/31/3，每，每1212小小时时一次或每日一次。一次或每日一次。注注注注射射射射剂剂剂剂 成成人人常常用用量量：静静脉脉注注射射0.250.5mg0.250.5mg，用用5%5%葡葡萄萄糖糖注注射射液液稀稀释释后后缓缓慢慢注注射射，以以后后可可用用0.25mg0.25mg，每每隔隔4646小小时时按按需需要要注注射射，每每日日总总量量不不超超过过1mg1mg，维维持持量量0.1250.5mg0.1250.

19、5mg，每每日日一一次次。儿儿 童童 常常 用用 量量：静静 脉脉 注注 射射 1 1个个 月月 2 2岁岁 0.040.05mg/kg0.040.05mg/kg，2525岁岁 0.0250.035mg/kg,50.0250.035mg/kg,51010岁岁 0.0150.03mg/kg0.0150.03mg/kg，1010岁岁以以上上按按成成人人量量，将将该该药药的的总总量量分分3 3次次或或6868小小时时给给予予，维维持持量量为为总总量的量的25%35%25%35%，每日一次。，每日一次。毒毛花苷毒毛花苷毒毛花苷毒毛花苷K K K K 静脉注射静脉注射 成人常用量：首剂成人常用量：首剂0

20、.1250.1250.25mg0.25mg加入加入5%5%葡萄糖液葡萄糖液2040ml2040ml后缓慢注射后缓慢注射（不少于（不少于5 5分钟），分钟），2 2小时后根据需要可重复小时后根据需要可重复给一次，每日总量给一次，每日总量0.250.5mg0.250.5mg，极量为每次，极量为每次0.5mg0.5mg，每日，每日1mg1mg。儿童常用量：。儿童常用量：0.0070.0070.01mg/kg0.01mg/kg，首剂给一半的剂量，其余分成，首剂给一半的剂量，其余分成几个相等部分，间隔半小时到几个相等部分，间隔半小时到2 2小时给予。小时给予。毛花苷毛花苷C C 静脉注射静脉注射 用葡萄

21、糖液稀释后缓慢静注，首用葡萄糖液稀释后缓慢静注，首次次0.40.6mg0.40.6mg，2424小时后再给予小时后再给予0.20.4mg0.20.4mg，饱和量，饱和量11.2mg/11.2mg/日。口服：饱日。口服：饱和量每次和量每次0.5mg0.5mg，一日，一日4 4次，维持量每次次，维持量每次0.5mg0.5mg，一日，一日2 2次。次。（二）磷酸二酯酶抑制药（二）磷酸二酯酶抑制药（二）磷酸二酯酶抑制药（二）磷酸二酯酶抑制药 抑制磷酸二酯酶抑制磷酸二酯酶抑制磷酸二酯酶抑制磷酸二酯酶 cAMP cAMP cAMP cAMP正性正性正性正性肌力作用和扩血管肌力作用和扩血管肌力作用和扩血管肌

22、力作用和扩血管 心输出量心输出量心输出量心输出量。用于用于用于用于心衰时短时间的支持疗法心衰时短时间的支持疗法心衰时短时间的支持疗法心衰时短时间的支持疗法，尤，尤，尤，尤其对强心苷、利尿药、扩血管药反应其对强心苷、利尿药、扩血管药反应其对强心苷、利尿药、扩血管药反应其对强心苷、利尿药、扩血管药反应差者。差者。差者。差者。一、强心药米力农（米力农（milrinone，甲腈吡酮），甲腈吡酮）通过抑制磷酸二酯酶的活性使环磷腺苷（cAMP）的水解减少，心肌和血管平滑肌的cAMP含量增多，心肌收缩力增强，血管扩张，心肌耗氧量降低，缓解心衰的症状。适用于对洋地黄、利尿药、血管扩张药治疗无效的或效果不良的充

23、血性心衰。【不良反应】少数有头痛、室性心律失常、无力、血小板减少，长期服用可致远期死亡率增长期服用可致远期死亡率增高，故只作为短期治疗应用高，故只作为短期治疗应用。通过抑制磷酸二酯酶活性和增加心增加心肌对肌对Ca2+的敏感性等多种途径产生正性肌力作用。长期应用可降低心衰的病死率。每日60mg口服治疗充血性心衰，疗效与毒性和用药剂量密切相关，每日用量达120mg时死亡率升高。维司力农（wesnarinone）不作为常规治疗药应用。只用于强心苷不作为常规治疗药应用。只用于强心苷治疗效果不佳或禁忌者，适用于伴有心率减治疗效果不佳或禁忌者，适用于伴有心率减慢或有传导阻滞者。慢或有传导阻滞者。多巴胺（多

24、巴胺（dopaminedopamine）小剂量激动小剂量激动DADA受体受体肾血流量肾血流量外周阻外周阻量量，中剂量激动，中剂量激动11受体受体收缩力收缩力（三）儿茶酚胺类（三）儿茶酚胺类一、强心药多巴酚丁胺多巴酚丁胺（dobutaminedobutamine）激动激动1 1受体受体心肌收缩力心肌收缩力心排出量心排出量 激动激动2 2受体受体扩血管扩血管心脏后负荷心脏后负荷异布帕明异布帕明 激动激动D D1 1、D D2 2、受体。受体。心肌收缩力心肌收缩力心排出量心排出量，显著利尿、改善肾功能。显著利尿、改善肾功能。谢谢 谢谢抗心力衰竭药物抗心力衰竭药物中国医科大学药学院中国医科大学药学院主

25、讲：郝丽英主讲：郝丽英 教授教授二、减负荷药二、减负荷药强心药、强心药、减负荷药、减负荷药、利尿药、利尿药、受体阻断药受体阻断药二、二、减负荷药减负荷药减负荷药减负荷药治疗治疗治疗治疗CHFCHFCHFCHF机制机制机制机制 扩张静脉扩张静脉回心血回心血心脏前负荷心脏前负荷 肺楔压肺楔压 、左室舒张末压、左室舒张末压 ；扩小动脉扩小动脉外周阻力外周阻力心脏后负荷心脏后负荷心排血量心排血量。硝酸甘油硝酸甘油：主要扩：主要扩V V。肼屈嗪：主要扩。肼屈嗪：主要扩A A。硝普钠：硝普钠：扩扩A A、V V：用于急性心肌梗死、高血：用于急性心肌梗死、高血压和心脏手术所致的急性心衰。压和心脏手术所致的急

26、性心衰。哌唑嗪：扩哌唑嗪：扩A A、V V。扩血管药扩血管药血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素转化酶抑制药转化酶抑制药转化酶抑制药转化酶抑制药(angotensin(angotensin converting enzyme inhibitor,converting enzyme inhibitor,ACEIACEI)卡托普利卡托普利(captopril)(captopril)、依那普利、依那普利(enalapril)(enalapril)等等 治疗治疗CHFCHF的作用机制的作用机制 1)1)扩血管、降负荷扩血管、降负荷：AngAng,缓激肽降解缓激肽降解NONO和和PGIPGI22。2

27、)2)抑制心肌及血管重构：抑制心肌及血管重构：AngAng、醛固酮、醛固酮 3)3)血流动力学改变：血流动力学改变：全身血管阻力全身血管阻力 心输出量心输出量，改善心室舒张功能；，改善心室舒张功能；4)4)增强迷走神经活性：增强迷走神经活性：血管紧张素血管紧张素IIII受体受体(AT(AT1 1)拮抗药拮抗药氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦 作用同作用同ACEIACEI且不良反应少。且不良反应少。ACEI治疗CHF的机制收缩血管升高血压ACE局部及循环血管内皮B2受体PGI2NO缓激肽失活肽AngIAngIIACEIACE局部及循环血管舒张血压下降AngII减少螺内酯（螺内酯（

28、spironolactonspironolacton）保钾利尿药醛固酮拮抗药保钾利尿药醛固酮拮抗药治疗治疗CHFCHF机制机制 醛固酮的效应：醛固酮的效应：保保 Na Na+排排 K K+水肿水肿 心脏负荷心脏负荷 促进纤维细胞的增殖促进纤维细胞的增殖心肌、血管重构心肌、血管重构 NA NA游离浓度游离浓度室性心律失常和猝死室性心律失常和猝死 螺内酯拮抗醛固酮的作用，改善上述病变，螺内酯拮抗醛固酮的作用，改善上述病变，降低降低CHFCHF发病率和死亡率。发病率和死亡率。三、利尿药三、利尿药三、利尿药三、利尿药利尿药在利尿药在CHFCHF的治疗中起关键作用的治疗中起关键作用1.1.迅速改善迅速改

29、善CHFCHF的症状，在数小时或几天内消的症状，在数小时或几天内消 除肺水肿和外周水肿；除肺水肿和外周水肿；2.2.是唯一能够最充分控制是唯一能够最充分控制CHFCHF体液潴留的药物；体液潴留的药物；3.3.合理应用利尿药是成功治疗合理应用利尿药是成功治疗CHFCHF的关键因素的关键因素 之一。之一。三、利尿药三、利尿药 促进促进NaNa和水的排泄和水的排泄 心脏前、后负荷心脏前、后负荷ll轻度轻度CHFCHF，单独应用噻嗪类利尿药效果良好。，单独应用噻嗪类利尿药效果良好。ll中度中度CHFCHF，可口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾，可口服袢利尿药或与噻嗪类和留钾利尿药合用。利尿药合用。ll严重严

30、重CHFCHF、慢性、慢性CHFCHF急性发作、急性肺水肿或急性发作、急性肺水肿或全身浮肿者，宜连续静脉注射呋塞米。全身浮肿者，宜连续静脉注射呋塞米。ll严重严重CHFCHF伴腹水者，常与伴腹水者，常与ACEIACEI及地高辛合用。及地高辛合用。掌握用药时间，根据利尿剂的利尿作用时间安排给药，并尽量在早晨及上午给药，避免夜间排尿过多而影响休息。详细观察水肿的体征变化，定时称体重及记录尿量。密切观察电解质失衡症状，使用碱性利尿剂易引起低血钾，要警惕在与洋地黄制剂并用时易出现洋地黄中毒反应。长期应用利尿剂时应注意有无精神萎靡、乏力、腹胀、心音低钝、心律失常等低血钾的临床表现，必要时可查心电图和血钾

31、，以便确诊，用药期间应补充含钾丰富的食物，如香蕉，桔类，绿叶蔬菜等。应用利尿剂应注意四、四、受体阻断药受体阻断药四、四、受体阻断药受体阻断药 治疗治疗CHFCHF的理论基础：的理论基础：CHFCHF时去甲肾上腺素的浓度已经足以产生时去甲肾上腺素的浓度已经足以产生对心肌细胞的损伤。去甲肾上腺素作用于对心肌细胞的损伤。去甲肾上腺素作用于 1 1受体通路使心肌细胞凋亡，肾上腺素能神经受体通路使心肌细胞凋亡，肾上腺素能神经活性增强介导心肌重构。活性增强介导心肌重构。1 1受体信号转导的受体信号转导的致病性明显大于致病性明显大于 2 2和和 1 1受体。受体。可选用的可选用的 受体受体药物：药物：美托洛

32、尔（美托洛尔（metoprololmetoprolol）卡维洛尔（卡维洛尔（carvedilolcarvedilol）卡维地洛：卡维地洛：效果显著效果显著比索洛尔（比索洛尔（bisoprololbisoprolol）经过大规模、长期、多中心的研究，已强有力的表明，对各种不同程度的心力衰竭患者，受体阻滞剂均能降低死亡率和病残率。1.1.抗交感神经作用抗交感神经作用抗交感神经作用抗交感神经作用 ：充血性心衰时交感神经和肾素血管充血性心衰时交感神经和肾素血管紧张素系统活性增高，是重要的病理生理改变。紧张素系统活性增高，是重要的病理生理改变。受体受体阻断药可减少儿茶酚胺对心脏的过度刺激，减少肾素阻断药

33、可减少儿茶酚胺对心脏的过度刺激，减少肾素分泌，使血管紧张素生成减少，减轻对心脏的损害。分泌，使血管紧张素生成减少，减轻对心脏的损害。2.2.上调上调上调上调 受体数量受体数量受体数量受体数量 ：衰竭心脏中衰竭心脏中 受体数量呈下调状态，受体数量呈下调状态，应用应用 受体阻断药后可使受体阻断药后可使 受体数目上调，恢复心脏对受体数目上调，恢复心脏对 受体激动药的敏感性。受体激动药的敏感性。3.3.改善心室功能：改善心室功能：改善心室功能：改善心室功能：可可减慢心率减慢心率减慢心率减慢心率，降低心肌耗氧量降低心肌耗氧量，延长舒，延长舒张期使心室充盈良好，冠脉灌注时间延长，从而增加张期使心室充盈良好

34、，冠脉灌注时间延长，从而增加心肌的有效血流量，改善心室的收缩与舒张功能。心肌的有效血流量，改善心室的收缩与舒张功能。4.4.抑制细胞增生抑制细胞增生抑制细胞增生抑制细胞增生，减缓血管和左室重构。，减缓血管和左室重构。作用及机制作用及机制应用：应用：有充血性心力衰竭的扩张型心肌病有充血性心力衰竭的扩张型心肌病注意注意 1.1.不能突然停药；不能突然停药；2.2.急性心衰，伴有哮喘、低血压、心动过缓、急性心衰，伴有哮喘、低血压、心动过缓、度房室传导阻滞者禁用或慎用；度房室传导阻滞者禁用或慎用；3.3.宜从小剂量开始应用；宜从小剂量开始应用；4.4.宜与其他宜与其他CHFCHF治疗药合用，治疗药合用

35、，应同时合用应同时合用ACEIACEI、利尿药和地高辛作为基础治疗。利尿药和地高辛作为基础治疗。强心苷的药理作用是什么。强心苷的药理作用是什么。强心苷正性肌力作用的原理是什么？强心苷正性肌力作用的原理是什么？强心苷的主要不良反应及其中毒的防治是强心苷的主要不良反应及其中毒的防治是什么？什么？强心苷治疗心房纤颤和心房扑动的目的是强心苷治疗心房纤颤和心房扑动的目的是减慢心房频率吗？减慢心房频率吗？强心苷的早期中毒症状有哪些？强心苷的早期中毒症状有哪些？强心苷的体内过程有什么特点？强心苷的体内过程有什么特点？复习思考题复习思考题 目前临床上常用的强心苷类药物有什么？目前临床上常用的强心苷类药物有什么？米力农和维司力农的强心机理是什么？米力农和维司力农的强心机理是什么？多巴酚丁胺的适应症和禁忌证是什么？多巴酚丁胺的适应症和禁忌证是什么？通过减轻心脏负荷治疗通过减轻心脏负荷治疗CHFCHF的药物有哪些？的药物有哪些？应用利尿药治疗应用利尿药治疗CHFCHF时要注意什么？时要注意什么？受体阻滞药治疗受体阻滞药治疗CHFCHF的机理是什么？的机理是什么？临床应用和禁忌证是什么？临床应用和禁忌证是什么？谢谢 谢谢此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！此课件下载可自行编辑修改，仅供参考！感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢感谢您的支持，我们努力做得更好！谢谢