11[108]卫生部办公厅关于印发《慢性阻塞性肺疾病诊疗规范(XXXX年版jkf.docx

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1、卫生部办办公厅关关于印发发慢性性阻塞性性肺疾病病诊疗规规范（220111年版）的的通知卫办医政政发2201111008号各省、自自治区、直直辖市卫卫生厅局局，新疆疆生产建建设兵团团卫生局局：为规范我我国慢性性阻塞性性肺病（以以下简称称COPPD）临临床诊疗疗行为，进进一步提提高我国国医疗机机构COOPD诊诊疗水平平，保障障医疗质质量和医医疗安全全，提高高我国CCOPDD患者生生存率，降降低致残残率和病病死率，我我部组织织专家制制定了慢慢性阻塞塞性肺疾疾病诊疗疗规范（220111年版）。现现印发给给你们，请请遵照执执行。二一一一年八月月十二日日 附件：慢性性阻塞性性肺疾病病诊疗规规范.docc慢

2、性阻塞塞性肺疾疾病诊疗疗规范（20111年版版）慢性阻塞塞性肺疾疾病（CChroonicc Obbstrructtivee Puulmoonarry DDiseeasee，以下下简称CCOPDD）是常常见的呼呼吸系统统疾病，严严重危害害患者的的身心健健康。对对COPPD患者者进行规规范化诊诊疗，可可阻抑病病情发展展，延缓缓急性加加重，改改善生活活质量，降降低致残残率和病病死率，减减轻疾病病负担。一、定义义COPDD是一种种具有气气流受限限特征的的可以预预防和治治疗的疾疾病。其其气流受受限不完完全可逆逆、呈进进行性发发展，与与肺脏对对吸入烟烟草烟雾雾等有害害气体或或颗粒的的异常炎炎症反应应有关。

3、CCOPDD主要累累及肺脏脏，但也也可引起起全身（或或称肺外外）的不不良效应应。肺功功能检查查对明确确是否存存在气流流受限有有重要意意义。在在吸入支支气管舒舒张剂后后，如果果一秒钟钟用力呼呼气容积积占用力力肺活量量的百分分比（FFEV11/FVVC%）70%，则表表明存在在不完全全可逆的的气流受受限。二、危险险因素 COPDD 发病病是遗传传与环境境致病因因素共同同作用的的结果。 （一）遗遗传因素素。某些遗传传因素可可增加CCOPDD发病的的危险性性。已知知的遗传传因素为为1-抗胰胰蛋白酶酶缺乏。欧欧美研究究显示，重重度1-抗胰胰蛋白酶酶缺乏与与肺气肿肿形成有有关。我我国人群群中1-抗胰胰蛋白

4、酶酶缺乏在在肺气肿肿发病中中的作用用尚待明明确。基基因多态态性在CCOPDD的发病病中有一一定作用用。 （二）环环境因素素。1.吸烟烟：吸烟烟是发生生COPPD最常常见的危危险因素素。吸烟烟者呼吸吸道症状状、肺功功能受损损程度以以及患病病后病死死率均明明显高于于非吸烟烟者。被被动吸烟烟亦可引引起COOPD的的发生。2.职业业性粉尘尘和化学学物质：当吸入入职业性性粉尘，有有机、无无机粉尘尘，化学学剂和其其他有害害烟雾的的浓度过过大或接接触时间间过长，可可引起CCOPDD的发生生。3.室内内、室外外空气污污染：在在通风欠欠佳的居居所中采采用生物物燃料烹烹饪和取取暖所致致的室内内空气污污染是CCOP

5、DD发生的的危险因因素之一一。室外外空气污污染与CCOPDD发病的的关系尚尚待明确确。4.感染染：儿童童期严重重的呼吸吸道感染染与成年年后肺功功能的下下降及呼呼吸道症症状有关关。既往往肺结核核病史与与40岁岁以上成成人气流流受限相相关。5.社会会经济状状况：CCOPDD发病与与社会经经济状况况相关。这这可能与与低社会会经济阶阶层存在在室内、室室外空气气污染暴暴露，居居住环境境拥挤，营营养不良良等状况况有关。三、发病病机制 烟草烟雾雾等慢性性刺激物物作用于于肺部，使使肺部出出现异常常炎症反反应。CCOPDD可累及及气道、肺肺实质和和肺血管管，表现现为出现现以中性性粒细胞胞、巨噬噬细胞、淋淋巴细胞

6、胞浸润为为主的慢慢性炎症症反应。这这些细胞胞释放炎炎症介质质与气道道和肺实实质的结结构细胞胞相互作作用，进进而促使使T淋巴巴细胞（尤尤其是CCD+8）和和中性粒粒细胞及及嗜酸性性粒细胞胞在肺组组织聚集集，释放放白三烯烯B4（LTTB4）、白白介素88（ILL-8）、肿肿瘤坏死死因子（TNNF-）等多多种介质质，引起起肺结构构的破坏坏。氧化化、抗氧氧化失衡衡和蛋白白酶、抗抗蛋白酶酶失衡以以及自主主神经系系统功能能紊乱，胆胆碱能神神经张力力增高等等进一步步加重CCOPDD肺部炎炎症和气气流受限限。遗传传易患性性在发病病中起一一定作用用。四、病理理COPDD累及中中央气道道、外周周气道、肺肺实质和和

7、肺血管管。中央央气道（气气管、支支气管以以及内径径大于22-4mmm的细细支气管管）表层层上皮炎炎症细胞胞浸润，粘粘液分泌泌腺增大大和杯状状细胞增增多使粘粘液分泌泌增加。在在外周气气道（内内径小于于2mmm的小支支气管和和细支气气管）内内，慢性性炎症导导致气道道壁损伤伤和修复复过程反反复发生生。修复复过程中中发生气气道壁结结构重构构，胶原原含量增增加及瘢瘢痕组织织形成，这这些改变变造成气气道狭窄窄，引起起固定性性气道阻阻塞。COPDD肺实质质受累表表现为小小叶中央央型肺气气肿，累累及呼吸吸性细支支气管，出出现管腔腔扩张和和破坏。病病情较轻轻时病变变部位常常发生于于肺的上上部区域域，当病病情进展

8、展后，可可累及全全肺，伴伴有肺毛毛细血管管床的破破坏。COPDD肺血管管的改变变以血管管壁的增增厚为特特征，早早期即可可出现。表表现为内内膜增厚厚，平滑滑肌增生生和血管管壁炎症症细胞浸浸润。晚晚期继发发肺心病病时，可可出现多多发性肺肺细小动动脉原位位血栓形形成。CCOPDD急性加加重期易易合并深深静脉血血栓形成成及肺血血栓栓塞塞症。五、病理理生理COPDD的病理理生理学学改变包包括气道道和肺实实质慢性性炎症所所致粘液液分泌增增多、纤纤毛功能能失调、气气流受限限、过度度充气、气气体交换换异常、肺肺动脉高高压和肺肺心病及及全身不不良反应应。粘液液分泌增增多和纤纤毛功能能失调导导致慢性性咳嗽及及咳痰

9、。小小气道炎炎症、纤纤维化和和管腔分分泌物增增加引起起FEVV1、FEEV1/FVVC降低低。小气气道阻塞塞后出现现气体陷陷闭，可可导致肺肺泡过度度充气。过过度充气气使功能能残气量量增加和和吸气容容积下降降，引起起呼吸困困难和运运动能力力受限。目目前认为为，过度度充气在在疾病早早期即可可出现，是是引起活活动后气气短的主主要原因因。随着着疾病进进展，气气道阻塞塞、肺实实质和肺肺血管床床的破坏坏加重，使使肺通气气和气体体交换能能力进一一步下降降，导致致低氧血血症及高高碳酸血血症。长长期慢性性缺氧可可引起肺肺血管广广泛收缩缩和肺动动脉高压压。肺血血管内膜膜增生，发发生纤维维化和闭闭塞造成成肺循环环重

10、构。CCOPDD后期出出现肺动动脉高压压，进而而发生慢慢性肺原原性心脏脏病及右右心功能能不全。COPDD的炎症症反应不不仅局限限于肺部部，亦产产生全身身不良效效应。患患者发生生骨质疏疏松、抑抑郁、慢慢性贫血血及心血血管疾病病的风险险增加。CCOPDD全身不不良效应应具有重重要的临临床意义义，会影影响患者者的生活活质量和和预后。六、临床床表现（一）症症状。1.慢性性咳嗽：常为首首发症状状。初为为间断性性咳嗽，早早晨较重重，以后后早晚或或整日均均可有咳咳嗽，夜夜间咳嗽嗽常不显显著。少少数患者者无咳嗽嗽症状，但但肺功能能显示明明显气流流受限。2.咳痰痰：咳少少量粘液液性痰，清清晨较多多。合并并感染时

11、时痰量增增多，可可有脓性性痰。少少数患者者咳嗽不不伴咳痰痰。3.气短短或呼吸吸困难：是COOPD的的典型表表现。早早期仅于于活动后后出现，后后逐渐加加重，严严重时日日常活动动甚至休休息时也也感气短短。4.喘息息：部分分患者，特特别是重重度患者者可出现现喘息症症状。5.全身身性症状状：体重重下降、食食欲减退退、外周周肌肉萎萎缩和功功能障碍碍、精神神抑郁和和（或）焦焦虑等。（二）体体征。COPDD早期体体征不明明显。随随着疾病病进展可可出现以以下体征征：1.一般般情况：粘膜及及皮肤紫紫绀，严严重时呈呈前倾坐坐位，球球结膜水水肿，颈颈静脉充充盈或怒怒张。2.呼吸吸系统：呼吸浅浅快，辅辅助呼吸吸肌参与

12、与呼吸运运动，严严重时可可呈胸腹腹矛盾呼呼吸；桶桶状胸，胸胸廓前后后径增大大，肋间间隙增宽宽，剑突突下胸骨骨下角增增宽；双双侧语颤颤减弱；肺叩诊诊可呈过过清音，肺肺肝界下下移；两两肺呼吸吸音减低低，呼气气相延长长，有时时可闻干干性啰音和（或或）湿性性啰音。3.心脏脏：可见见剑突下下心尖搏搏动；心心脏浊音音界缩小小；心音音遥远，剑剑突部心心音较清清晰响亮亮，出现现肺动脉脉高压和和肺心病病时P22A2，三尖尖瓣区可可闻收缩缩期杂音音。4.腹部部：肝界界下移，右右心功能能不全时时肝颈反反流征阳阳性，出出现腹水水移动性性浊音阳阳性。5.其他他：长期期低氧病病例可见见杵状指指/趾，高高碳酸血血症或右右心

13、衰竭竭病例可可出现双双下肢可可凹性水水肿。（三）肺肺功能检检查。肺功能检检查，尤尤其是通通气功能能检查对对COPPD诊断断及病情情严重程程度分级级评估具具有重要要意义。1.第一一秒用力力呼气容容积占用用力肺活活量百分分比（FFEV11/FVVC%）是是评价气气流受限限的一项项敏感指指标。第第一秒用用力呼气气容积占占预计值值百分比比（FEEV1%预计计值）常常用于CCOPDD病情严严重程度度的分级级评估，其其变异性性小，易易于操作作。吸入入支气管管舒张剂剂后FEEV1/FVVC770%，提提示为不不能完全全可逆的的气流受受限。2.肺总总量（TTLC）、功功能残气气量（FFRC）、残残气量（RRV

14、）增增高和肺肺活量（VVC）减减低，提提示肺过过度充气气。由于于TLCC增加不不及RVV增加程程度明显显，故RRV/TTLC增增高。3.一氧氧化碳弥弥散量（DDLcoo）及DDLcoo与肺泡泡通气量量（VAA）比值值（DLLco/VA）下下降，表表明肺弥弥散功能能受损，提提示肺泡泡间隔的的破坏及及肺毛细细血管床床的丧失失。4.支气气管舒张张试验：以吸入入短效支支气管舒舒张剂后后FEVV1改善率率12%且FEEV1绝对值值增加超超过2000mll，作为为支气管管舒张试试验阳性性的判断断标准。其其临床意意义在于于：（11）有助助于COOPD与与支气管管哮喘的的鉴别，或或提示二二者可能能同时存存在；

15、（22）不能能可靠预预测患者者对支气气管舒张张剂或糖糖皮质激激素治疗疗的反应应及疾病病的进展展；（33）受药药物治疗疗等因素素影响，敏敏感性和和可重复复性较差差。（四）胸胸部X线线影像学学检查。1.X线线胸片检检查：发发病早期期胸片可可无异常常，以后后出现肺肺纹理增增多、紊紊乱等非非特异性性改变；发生肺肺气肿时时可见相相关表现现：肺容容积增大大，胸廓廓前后径径增长，肋肋骨走向向变平，肺肺野透亮亮度增高高，横膈膈位置低低平，心心脏悬垂垂狭长，外外周肺野野纹理纤纤细稀少少等；并并发肺动动脉高压压和肺原原性心脏脏病时，除除右心增增大的XX线征象象外，还还可有肺肺动脉圆圆锥膨隆隆，肺门门血管影影扩大，

16、右右下肺动动脉增宽宽和出现现残根征征等。胸胸部X线线检查对对确定是是否存在在肺部并并发症及及与其他他疾病（如如气胸、肺肺大疱、肺肺炎、肺肺结核、肺肺间质纤纤维化等等）鉴别别有重要要意义。2.胸部部CT检检查：高高分辨CCT（HHRCTT）对辨辨别小叶叶中心型型或全小小叶型肺肺气肿及及确定肺肺大疱的的大小和和数量，有有很高的的敏感性性和特异异性，有有助于CCOPDD的表型型分析，对对判断肺肺大疱切切除或外外科减容容手术的的指征有有重要价价值，对对COPPD与其其他疾病病的鉴别别诊断有有较大帮帮助。（五）血血气分析析检查。可据以诊诊断低氧氧血症、高高碳酸血血症、酸酸碱平衡衡失调、呼呼吸衰竭竭及其类

17、类型。（六）其其他实验验室检查查。血红蛋白白、红细细胞计数数和红细细胞压积积可增高高。合并并细菌感感染时白白细胞可可升高，中中性粒细细胞百分分比增加加。痰涂片及及痰培养养可帮助助诊断细细菌、真真菌、病病毒及其其他非典典型病原原微生物物感染；血液病病原微生生物核酸酸及抗体体检查、血血培养可可有阳性性发现；病原培培养阳性性行药物物敏感试试验有助助于合理理选择抗抗感染药药物。可行其他他有助于于病理生生理判断断和合并并症诊断断的相关关检查。七、诊断断根据吸烟烟等发病病危险因因素、临临床症状状、体征征及肺功功能检查查等综合合分析确确定。不不完全可可逆的气气流受限限是COOPD诊诊断的必必备条件件。吸入入

18、支气管管舒张药药后FEEV1/FVVC770%可可确定为为不完全全可逆性性气流受受限。少数患者者并无咳咳嗽、咳咳痰、明明显气促促等症状状，仅在在肺功能能检查时时发现FFEV11/FVVC770%，在在除外其其他疾病病后，亦亦可诊断断为COOPD。八、严重重程度分分级及病病程分期期（一）CCOPDD严重程程度分级级。根据FEEV1/FVVC、FFEV11%预计计值和临临床表现现，可对对COPPD的严严重程度度作出临临床严重重度分级级（表11）。表1 COPPD的临临床严重重程度分分级分 级级临床特征征级（轻轻度） FEEV1/FVVC70% FEEV180%预计值值 伴或或不伴有有慢性症症状（咳

19、咳嗽，咳咳痰） 级（中中度） FEEV1/FVVC70% 500%FEVV1800%预计计值 常伴伴有慢性性症状（咳咳嗽，咳咳痰，活活动后呼呼吸困难难）级（重重度） FEEV1/FVVC70% 300%FEVV150%预计值值 多伴伴有慢性性症状（咳咳嗽，咳咳痰，呼呼吸困难难），反反复出现现急性加加重级（极极重度） FEEV1/FVVC770% FEEV1300%预计计值或FFEV11500%预计计值 伴慢慢性呼吸吸衰竭，可可合并肺肺心病及及右心功功能不全全或衰竭竭（二）CCOPDD病程分分期。1.稳定定期：患患者咳嗽嗽、咳痰痰、气短短等症状状稳定或或症状较较轻。2.急性性加重期期：在疾疾病过

20、程程中，病病情出现现超越日日常状况况的持续续恶化，并并需改变变COPPD的日日常基础础用药。通通常指患患者短期期内咳嗽嗽、咳痰痰、气短短和（或或）喘息息加重，痰痰量增多多，呈脓脓性或黏黏脓性，可可伴发热热等炎症症明显加加重的表表现。九、鉴别别诊断一些已知知病因或或具有特特征病理理表现的的气流受受限疾病病,如支支气管哮哮喘、支支气管扩扩张症、肺肺结核纤纤维化病病变、肺肺囊性纤纤维化、弥弥漫性泛泛细支气气管炎以以及闭塞塞性细支支气管炎炎等，有有其特定定发病规规律、临临床特点点和诊疗疗方法，不不属于CCOPDD范畴，临临床上须须加区别别。支气管哮哮喘的气气流受限限多呈可可逆性，但但部分患患者由于于气

21、道炎炎症持续续存在导导致气道道重塑，可可发展为为固定性性气流受受限，表表现为兼兼有哮喘喘和COOPD两两种疾病病的临床床和病理理特点，目目前认为为其可能能为COOPD的的临床表表型之一一。 十、并发发症自发性气气胸、肺肺动脉高高压、慢慢性肺原原性心脏脏病、静静脉血栓栓栓塞症症、呼吸吸功能不不全或衰衰竭为CCOPDD的常见见并发症症。COOPD所所致呼吸吸功能不不全和衰衰竭主要要表现为为通气性性呼吸障障碍的特特点，出出现呼吸吸肌疲劳劳、低氧氧血症和和（或）高高碳酸血血症，病病程表现现为慢性性呼吸不不全或衰衰竭，间间有急性性加重。十一、治治疗（一）稳稳定期治治疗。1.教育育与管理理。 教育育与督导

22、导吸烟的的COPPD患者者戒烟，并并避免暴暴露于二二手烟。戒戒烟已被被明确证证明可有有效延缓缓肺功能能的进行行性下降降。 嘱患者者尽量避避免或防防止粉尘尘、烟雾雾及有害害气体吸吸入；帮帮助患者者掌握CCOPDD的基础础知识，学学会自我我控制疾疾病的要要点和方方法；使使患者知知晓何时时应往医医院就诊诊。2.药物物治疗。（1）支支气管舒舒张剂。支气管舒舒张剂是是控制CCOPDD症状的的重要治治疗药物物，主要要包括2受体激激动剂和和抗胆碱碱能药。首首选吸入入治疗。短短效制剂剂适用于于各级CCOPDD患者，按按需使用用，以缓缓解症状状；长效效制剂适适用于中中度以上上患者，可可预防和和减轻症症状，增增加

23、运动动耐力。甲甲基黄嘌嘌呤类药药物亦有有支气管管舒张作作用。不不同作用用机制与与作用时时间的药药物合理理联合应应用可增增强支气气管舒张张作用、减减少不良良反应。1）22受体激激动剂：短效2受体激激动剂（SSABAA）主要要有沙丁丁胺醇（SSalbbutaamoll）、特特布他林林 （TTerbbutaalinne）等等定量雾雾化吸入入剂，数数分钟内内起效，疗疗效持续续4-55小时，每每次1000-2200g（11-2喷喷），224小时时内不超超过8-12喷喷；长效效2受体激激动剂（LLABAA）主要要有沙美美特罗（SSalmmeteeroll）、福福莫特罗罗（Arrforrmotterool）

24、等等，作用用持续112小时时以上，每每日吸入入2次。2）抗胆胆碱药：短效抗抗胆碱药药（SAAMA）主主要有异异丙托溴溴铵（IIpraatroopiuum bbrommidee）定量量雾化吸吸入剂，起起效较沙沙丁胺醇醇慢，疗疗效持续续6-88小时，每每次400-800g，每每日3-4次；长效抗抗胆碱药药（LAAMA）主主要有噻噻托溴铵铵（Tiiotrropiium broomidde），作作用时间间长达224小时时以上，每每次吸入入剂量118g，每每日1次次。3）甲基基黄嘌呤呤类药物物：包括括短效和和长效剂剂型。短短效剂型型如氨茶茶碱（AAminnophhylllinee），常常用剂量量为每次次

25、1000-2000mgg，每日日3次；长效剂剂型如缓缓释茶碱碱（Thheopphylllinne SSR），常常用剂量量为每次次2000-3000mgg，每112小时时1次。高高剂量茶茶碱因其其潜在的的毒副作作用，不不建议常常规应用用。吸烟烟、饮酒酒、服用用抗惊厥厥药、利利福平等等可引起起肝脏酶酶受损并并缩短茶茶碱半衰衰期，降降低疗效效；高龄龄、持续续发热、心心力衰竭竭和肝功功能明显显障碍者者，同时时应用西西咪替丁丁、大环环内酯类类药物、氟氟喹诺酮酮类药物物和口服服避孕药药等均可可能使茶茶碱血药药浓度增增加。由由于此类类药物的的治疗浓浓度和中中毒浓度度相近，建建议有条条件的医医院监测测茶碱的的

26、血药浓浓度。（2）糖糖皮质激激素。长期规律律吸入糖糖皮质激激素适于于重度和和极重度度且反复复急性加加重的患患者，可可减少急急性加重重次数、增增加运动动耐量、改改善生活活质量，但但不能阻阻止FEEV1的下降降趋势。联联合吸入入糖皮质质激素和和长效2受体激激动剂，疗疗效优于于单一制制剂。不不推荐长长期口服服、肌注注或静脉脉应用糖糖皮质激激素治疗疗。（3）其其他药物物。1）祛痰痰药：常常用药物物有盐酸酸氨溴索索、乙酰酰半胱氨氨酸、羧羧甲司坦坦、标准准桃金娘娘油等。2）抗氧氧化剂：有限证证据提示示，抗氧氧化剂如如羧甲司司坦、NN-乙酰酰半胱氨氨酸等可可降低疾疾病急性性加重次次数。3）疫苗苗：主要要指流

27、感感疫苗和和肺炎疫疫苗。接接种流感感疫苗可可预防流流感，避避免流感感引发的的急性加加重，适适用于各各级临床床严重程程度的CCOPDD患者；建议年年龄超过过65岁岁及虽低低于此年年龄但FFEV11400预计计值的患患者可接接种肺炎炎链球菌菌多糖疫疫苗等以以预防呼呼吸道细细菌感染染。4）中医医治疗：某些中中药具有有调理机机体状况况的作用用，可予予辨证施施治。3.非药药物治疗疗。（1）氧氧疗。长期氧疗疗对COOPD合合并慢性性呼吸衰衰竭患者者的血流流动力学学、呼吸吸生理、运运动耐力力和精神神状态产产生有益益影响，可可改善患患者生活活质量，提提高生存存率。提提倡在医医生指导导下施行行长期家家庭氧疗疗（

28、LTTOT）。1）氧疗疗指征（具具有以下下任何一一项）：静息时时，PaaO255mmmHgg或SaaO2888%，有有或无高高碳酸血血症。56mmmHggPaOO2600mmHHg，SSaO22899%伴下下述之一一：继发发红细胞胞增多（红红细胞压压积555%）；肺动脉脉高压（平平均肺动动脉压25mmmHgg）；右右心功能能不全导导致水肿肿。2）氧疗疗方法：一般采采用鼻导导管吸氧氧，氧流流量为11.0-2.0L/mmin，吸吸氧时间间155h/dd，使患患者在静静息状态态下，达达到PaaO260mmmHgg和（或或）使SSaO22升至900%以上上。（2）康康复治疗疗。康复治疗疗适用于于中度以

29、以上COOPD患患者。其其中呼吸吸生理治治疗包括括正确咳咳嗽、排排痰方法法和缩唇唇呼吸等等；肌肉肉训练包包括全身身性运动动及呼吸吸肌锻炼炼，如步步行、踏踏车、腹腹式呼吸吸锻炼等等；科学学的营养养支持与与加强健健康教育育亦为康康复治疗疗的重要要方面。（3）外外科手术术治疗。如肺大疱疱切除术术、肺减减容术和和肺移植植术，可可参见相相关指南南。应当根据据COPPD的临临床严重重程度采采取相应应的分级级治疗（见见表2）。表2 稳定期期COPPD的分分级治疗疗方案I级（轻轻度）II级（中中度）III级级（重度度）IV级（极极重度）避免危险险因素，接接种流感感疫苗；按需使使用短效效支气管管舒张剂剂规律应用

30、用一种或或多种长长效支气气管舒张张剂；辅辅以康复复治疗反复急性性加重，可可吸入糖糖皮质激激素出现呼吸吸衰竭，应应长期氧氧疗可考考虑外科科手术治治疗注：短效效支气管管舒张剂剂指短效效2受体激激动剂、短短效抗胆胆碱药及及氨茶碱碱；长效效支气管管舒张剂剂指长效效2受体激激动剂、长长效抗胆胆碱药和和缓释茶茶碱；建建议首选选吸入型型支气管管舒张剂剂治疗。（二）急急性加重重期治疗疗。1.确定定COPPD急性性加重的的原因。引起COOPD急急性加重重的最常常见原因因是呼吸吸道感染染，以病病毒和细细菌感染染最为多多见。部部分患者者急性加加重的原原因难以以确定，环环境理化化因素改改变亦可可能参与与其中。对对引发

31、CCOPDD急性加加重的因因素应尽尽可能加加以避免免、去除除或控制制。2.COOPD急急性加重重严重程程度的评评估。与患者急急性加重重前病史史、症状状、体征征、肺功功能测定定、动脉脉血气分分析和其其他实验验室检查查指标进进行比较较，可据据以判断断本次急急性加重重的严重重程度。（1）肺肺功能测测定：FFEV111L提示示严重发发作。但但加重期期患者常常难以配配合肺功功能检查查。（2）动动脉血气气分析：PaOO2500mmHHg，PPaCOO2700mmHHg，ppH77.300提示病病情危重重，需进进行严密密监护并并给予呼呼吸支持持治疗。若若有条件件，应转转入内科科或呼吸吸重症监监护治疗疗病房（

32、MMICUU或RIICU）。（3）胸胸部影像像学、心心电图（EECG）检检查：胸胸部影像像学检查查有助于于鉴别CCOPDD加重与与其他具具有类似似症状的的疾病。若若出现低低血压或或高流量量吸氧后后PaOO2不能升升至600mmHHg以上上的情况况，要警警惕肺血血栓栓塞塞症的可可能，宜宜安排CCT肺动动脉造影影（CTTPA）等等相关检检查。EECG有有助于心心律失常常、心肌肌缺血及及右心增增大和（或或）肥厚厚的诊断断。（4）其其他实验验室检查查：血象象（血白白细胞、红红细胞计计数、红红细胞压压积、血血小板计计数等）、血血液生化化指标等等检查以以及病原原学检测测等均有有助于判判断COOPD急急性加

33、重重的病情情，指导导诊疗。3.COOPD急急性加重重的院外外治疗。对于病情情相对较较轻的急急性加重重患者可可在院外外治疗，但但需注意意严密观观察病情情变化，及及时决定定需否送送医院治治疗。（1）支支气管舒舒张剂：COPPD急性性加重患患者的门门诊治疗疗包括适适当增加加以往所所用支气气管舒张张剂的剂剂量及次次数。若若未曾使使用抗胆胆碱能药药物，可可以加用用。对更更严重的的病例，可可以给予予数天较较大剂量量的雾化化治疗，如如沙丁胺胺醇、异异丙托溴溴铵，或或沙丁胺胺醇联合合异丙托托溴铵雾雾化吸入入。支气气管舒张张剂亦可可与糖皮皮质激素素联合雾雾化吸入入治疗。（2）糖糖皮质激激素：全全身使用用糖皮质质

34、激素对对急性加加重期患患者病情情缓解和和肺功能能改善有有益。如如患者的的基础FFEV11500预计计值，除除应用支支气管舒舒张剂外外，可考考虑口服服糖皮质质激素，如如泼尼松松龙每日日30-40mmg，连连用7-10dd。（3）抗抗菌药物物：COOPD症症状加重重、痰量量增加特特别是呈呈脓性时时应给予予抗菌药药物治疗疗。应根根据病情情严重程程度，结结合当地地常见致致病菌类类型、耐耐药趋势势和药敏敏情况尽尽早选择择敏感抗抗菌药物物（见表表3）。4.COOPD急急性加重重的住院院治疗。（1）住住院治疗疗的指征征：1）症状状明显加加重，如如短期出出现的静静息状况况下呼吸吸困难等等；2）出现现新的体体征

35、或原原有体征征加重，如如发绀、外外周水肿肿等；3）新近近发生的的心律失失常；4）有严严重的伴伴随疾病病；5）初始始治疗方方案失败败；6）高龄龄；7）诊断断不明确确；8）院外外治疗效效果欠佳佳。（2）收收住ICCU的指指征：1）严重重呼吸困困难且对对初始治治疗反应应不佳；2）出现现精神障障碍，如如嗜睡，昏昏迷；3）经氧氧疗和无无创正压压通气（NNIPPPV）治治疗后，仍仍存在严严重低氧氧血症（PPaO2270mmmHgg）和（或或）严重重呼吸性性酸中毒毒（PHH600mmHHg或脉脉搏血氧氧饱和度度SpOO2900）。应应予控制制性低浓浓度氧疗疗，避免免PaOO2骤然大大幅升高高引起呼呼吸抑制制

36、导致CCO2潴留及及呼吸性性酸中毒毒。施行行氧疗330分钟钟后，须须复查动动脉血气气以了解解氧疗效效果。3）抗菌菌药物。抗菌药物物治疗在在COPPD患者者住院治治疗中居居重要地地位。当当患者呼呼吸困难难加重，咳咳嗽伴有有痰量增增多及脓脓性痰时时，应根根据病情情严重程程度，结结合当地地常见致致病菌类类型、耐耐药趋势势和药敏敏情况尽尽早选择择敏感药药物。通常COOPD轻轻度或中中度患者者急性加加重时，主主要致病病菌常为为肺炎链链球菌、流流感嗜血血杆菌及及卡他莫莫拉菌等等。COOPD重重度或极极重度患患者急性性加重时时，除上上述常见见致病菌菌外，常常有肠杆杆菌科细细菌、铜铜绿假单单孢菌及及耐甲氧氧西

37、林金金黄色葡葡萄球菌菌等感染染。发生生铜绿假假单孢菌菌感染的的危险因因素有：近期住住院、频频繁应用用抗菌药药物、以以往有铜铜绿假单单孢菌分分离或定定植等。根根据可能能的细菌菌感染谱谱采用适适当的抗抗菌药物物治疗（见见表3）。长长期应用用广谱抗抗菌药和和糖皮质质激素易易继发深深部真菌菌感染，应应密切观观察真菌菌感染的的临床征征象并采采取相应应措施。表3 COPPD急性性加重期期抗菌药药物应用用参考表表病 情情可能的病病原菌宜选用的的抗生素素轻度及中中度COOPD急急性加重重流感嗜血血杆菌、肺肺炎链球球菌、卡卡他莫拉拉菌青霉素、内酰胺酶抑制剂（阿莫西林克拉维酸等）、大环内酯类(阿奇霉素、克拉霉素、

38、罗红霉素等）、第1代或第2代头孢菌素（头孢呋辛、头孢克洛等）、多西环素、左氧氟沙星等，一般可口服重度及极极重度CCOPDD急性加加重无铜绿假假单孢菌菌感染危危险因素素流感嗜血血杆菌、肺肺炎链球球菌、卡卡他莫拉拉菌、肺肺炎克雷雷白菌、大大肠杆菌菌、肠杆杆菌属等等内酰胺胺/酶抑抑制剂、第第二代头头孢菌素素（头孢孢呋辛等等）、氟氟喹诺酮酮类（左左氧氟沙沙星、莫莫西沙星星、加替替沙星等等）、第第三代头头孢菌素素（头孢孢曲松、头头孢噻肟肟等）重度及极极重度CCOPDD急性加加重有铜绿假假单孢菌菌感染危危险因素素以上细菌菌及铜绿绿假单孢孢菌第三代头头孢菌素素（头孢孢他啶）、头头孢哌酮酮/舒巴巴坦、哌哌拉西

39、林林/他唑唑巴坦、亚亚胺培南南、美洛洛培南等等也可联合合应用氨氨基糖苷苷类、喹喹诺酮类类（环丙丙沙星等等）4）支气气管舒张张剂。短短效2受体激激动剂较较适用于于COPPD急性性加重的的治疗。若若效果不不显著，建建议加用用抗胆碱碱能药物物（异丙丙托溴铵铵，噻托托溴铵等等）。对对于较为为严重的的COPPD急性性加重，可可考虑静静脉滴注注茶碱类类药物，但但须警惕惕心血管管与神经经系统副副作用。2受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物可合理联合应用以取得协同作用。5）糖皮皮质激素素。COPPD急性性加重住住院患者者在应用用支气管管舒张剂剂基础上上，可口口服或静静脉滴注注糖皮质质激素。使使用糖皮皮质激素素

40、要权衡衡疗效及及安全性性。建议议口服泼泼尼松龙龙每日330-440mgg，连续续7-110d后后减量停停药。也也可以先先静脉给给予甲泼泼尼松龙龙，400mg每每日一次次，3-5d后后改为口口服。延延长糖皮皮质激素素用药疗疗程并不不能增加加疗效，反反而会使使副作用用风险增增加。6）利尿尿剂。CCOPDD急性加加重合并并右心衰衰竭时可可选用利利尿剂，利利尿剂不不可过量量过急使使用，以以避免血血液浓缩缩、痰粘粘稠而不不易咳出出及电解解质紊乱乱。7）强心心剂。CCOPDD急性加加重合并并有左心心室功能能不全时时可适当当应用强强心剂；对于感感染已经经控制，呼呼吸功能能已改善善，经利利尿剂治治疗后右右心功

41、能能仍未改改善者也也可适当当应用强强心剂。应应用强心心剂需慎慎重，因因为COOPD 患者长长期处于于缺氧状状态，对对洋地黄黄的耐受受性低，洋洋地黄治治疗量与与中毒量量接近，易易发生毒毒性反应应，引起起心律失失常。8）血管管扩张剂剂。COOPD急急性加重重合并肺肺动脉高高压和右右心功能能不全时时，在改改善呼吸吸功能的的前提下下可以应应用血管管扩张剂剂。9）抗凝凝药物。COPPD患者者有高凝凝倾向。对对卧床、红红细胞增增多症或或脱水难难以纠正正的患者者，如无无禁忌证证均可考考虑使用用肝素或或低分子子肝素。CCOPDD急性加加重合并并深静脉脉血栓形形成和肺肺血栓栓栓塞症时时应予相相应抗凝凝治疗，发发

42、生大面面积或高高危肺血血栓栓塞塞症可予予溶栓治治疗。10）呼呼吸兴奋奋剂。危危重患者者，如出出现PaaCO22明显升升高、意意识模糊糊、咳嗽嗽反射显显著减弱弱，若无无条件使使用或不不同意使使用机械械通气，在在努力保保持气道道通畅的的前提下下可试用用呼吸兴兴奋剂治治疗，以以维持呼呼吸及苏苏醒状态态。目前前国内常常用的药药物为尼尼可刹米米（可拉拉明）、山山梗菜碱碱（洛贝贝林）和和吗乙苯苯吡酮等等。由于于中枢性性呼吸兴兴奋剂作作用有限限，且易易产生耐耐受性，同同时有惊惊厥、升升高血压压、增加加全身氧氧耗量等等副作用用，对于于已有呼呼吸肌疲疲劳的患患者应慎慎用。11）机机械通气气。重症患者者可根据据病

43、情需需要，选选择无创创或有创创机械通通气。同同时应监监测动脉脉血气状状况。无创机机械通气气：应用用无创正正压通气气（NIIPPVV）可降降低PaaCO22，缓解解呼吸肌肌疲劳，减减轻呼吸吸困难，从从而减少少气管插插管和有有创呼吸吸机的使使用，缩缩短住院院天数。使使用NIIPPVV要注意意掌握合合理的操操作方法法，提高高患者依依从性，以以达到满满意的疗疗效。NIPPPV的应应用指征征：适应证（至至少符合合下述中中的2项项）为中中至重度度呼吸困困难；伴伴辅助呼呼吸肌参参与呼吸吸并出现现胸腹矛矛盾运动动；中至至重度酸酸中毒（ppH7.30-7.335）和和高碳酸酸血症（PPaCOO2 455-600

44、mmHHg）；呼吸频频率225次/minn。禁忌证（符符合下述述条件之之一）为为呼吸抑抑制或停停止；心心血管系系统功能能不稳定定（顽固固性低血血压、严严重心律律失常、心心肌梗死死）；嗜嗜睡、意意识障碍碍或不合合作者；易误吸吸者（吞吞咽反射射异常，严严重上消消化道出出血）；痰液黏黏稠或有有大量气气道分泌泌物；近近期曾行行面部或或胃食管管手术；头面部部外伤；固有的的鼻咽部部异常；极度肥肥胖；严严重的胃胃肠胀气气。有创机机械通气气：在积积极药物物和NIIPPVV治疗条条件下，患患者呼吸吸衰竭仍仍进行性性恶化，出出现危及及生命的的酸碱失失衡和/或神志志改变时时宜采用用有创机机械通气气治疗。有创机械械通

45、气的的具体应应用指征征：严重重呼吸困困难，辅辅助呼吸吸肌参与与呼吸并并出现胸胸腹矛盾盾运动；呼吸频频率335次/minn；危及及生命的的低氧血血症（PPaO22400mmHHg或PPaO22/FiiO22000mmmHg）；严重的的呼吸性性酸中毒毒（pHH7.25）及及高碳酸酸血症；呼吸抑抑制或停停止；嗜嗜睡，意意识障碍碍；严重重心血管管系统并并发症（低低血压、休休克、心心力衰竭竭）；其其他并发发症（代代谢紊乱乱、脓毒毒血症、肺肺炎、肺肺血栓栓栓塞症、气气压伤、大大量胸腔腔积液）；NIPPPV治治疗失败败或存在在使用NNIPPPV的禁禁忌证。对于合并并严重呼呼吸衰竭竭接受有有创机械械通气治治疗

46、的CCOPDD急性加加重病例例，通常常宜采用用有创-无创序序贯通气气疗法。对对于因肺肺部感染染诱发急急性加重重和呼吸吸衰竭病病例，可可以采用用肺部感感染控制制窗作为为由有创创向无创创机械通通气转化化的时间间切换点点实施有有创-无无创序贯贯通气治治疗。12）其其他住院院治疗措措施。注意维持持液体和和电解质质平衡，在在出入量量和血电电解质监监测下补补充液体体和电解解质；注注意补充充营养，对对不能进进食者需需经胃肠肠补充要要素饮食食或予静静脉营养养；注意意痰液引引流，积积极给予予排痰治治疗（如如刺激咳咳嗽，叩叩击胸部部，体位位引流等等方法）；注意识识别并处处理伴随随疾病（冠冠心病，糖糖尿病，高高血压等等）及合合并症（休休克，弥弥漫性血血管内凝凝血，上上消化道道出血，胃胃功能不不全等）。