第8章脑血管疾病.doc

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1、第八章脑血管疾病概 述表匿脑血管疾病(cerebrovascular disease，cVD)是指由各种原因导致的急慢性脑血管病昏其中，脑卒中(stroke)是指由于急性脑循环障碍所致的局限或全面性脑功能缺损综鞋或称急性脑血管病事件。cvD作为神经系统的常见病及多发病，是目前导致人类死亡的三大主要疾病之一，堕存活者中5070患者遗留有严重残疾，给社会和家庭带来沉重的负担。我国861990年间流行病学调查结果显示，脑卒中发病率为109721710万，患病率为9745610万，死亡率为116141810万。脑卒中发病率男性高于女性，男：女约(1317)：1。脑卒中发病率、患病率和死亡率随年龄增长而

2、增加，75岁以上者发率是4554岁组的58倍，寒冷季节发病率明显增高。我国脑卒中的发病有北方高于疗、西部高于东部的特征，纬度每增高5度，其发病率增高64O10万，死亡率增高；10万。【脑血管疾病分类】脑血管疾病根据神经功能缺损持续时间或病理性质的不同，有多种分类方法。我国5年将CVD分为10类，见表81。 8-1 1995年脑血管疾病分类(简表)I短暂性脑缺血发作 1颈内动脉系统 2椎一基底动脉系统脑卒中 1蛛网膜下腔出血 (1)动脉瘤破裂引起 先天性动脉瘤 动脉硬化性动脉瘤 感染性动脉瘤 (2)血管畸形 (3)颅内异常血管网症 (4)其他 (5)原因不明 2脑出血 (1)高血压脑出血 (2)

3、继发于梗死的出血 (3)肿瘤性出血 (4)血液病引起 (5)淀粉样脑血管病 (6)动脉炎引起 (7)药物引起 (8)脑血管畸形或动脉瘤引起 (9)其他 (10)原因不明 3脑梗死 (1)动脉粥样硬化性血栓性脑梗死 (2)脑栓塞 心源性 动脉源性 其他 (3)腔隙性脑梗死 (4)出血性脑梗死 (5)无症状性脑梗死 (6)其他 (7)原因不明椎基底动脉供血不足脑血管性痴呆V高血压脑病颅内动脉瘤 1先天性动脉瘤 2动脉硬化性动脉瘤 3感染性动脉瘤 4外伤性假动脉瘤 5其他颅内血管畸形 1脑动静脉畸形 2海绵状血管瘤 3静脉性血管畸形4Galen静脉瘤5颈内动脉海绵窦瘘 6毛细血管扩张症 7毛细血管瘤

4、 8脑一面血管瘤病 9颅内一颅外血管交通性动静脉畸形 10其他脑动脉炎 1感染性动脉炎 2大动脉炎(主动脉弓综合征) 3系统性红斑狼疮 4结节性多动脉炎 5颞动脉炎 6闭塞性血栓性脉管炎 7其他其他动脉疾病 1脑动脉盗血综合征 2颅内异常血管网症 3动脉肌纤维发育不良 4淀粉样血管病 5动脉壁夹层病变 6其他X颅内静脉病、静脉窦及脑部静脉血栓形成 1海绵窦血栓形成 2上矢状窦血栓形成 3直窦血栓形成 4横窦血栓形成 5其他 【脑血液循环调节及病理生理】正常成人的脑重为1500g，占体重的23，流经脑组织的血液7501000ml rain，占每分心搏出量的20。脑组织耗氧量占全身耗氧量的2030

5、，脑能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备，因此脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感。如果脑组织的血供中断，2分钟内脑电活动停止，5分钟后出现严重不可逆性损伤。 脑组织的血流量分布并不均一，通常灰质的血流量高于白质，大脑皮质的血液供应最丰富，其次为基底核和小脑皮质。因此，位于大脑皮质的缺血易发生出血性脑梗死(红色梗死)，位于白质的缺血易出现缺血性脑梗死(白色梗死)。 不同部位的脑组织对缺血、缺氧性损害的敏感性亦不相同，大脑皮质(第3、4层)、海马神经元对缺血、缺氧性损害最敏感，其次为纹状体和小脑Purkinje细胞、脑干运动神经核对缺血、缺氧耐受性较高。因此，不同部位在相同缺血缺氧时可出现

6、程度不同的病理损害。 【脑血管病的病因】 各种原因如动脉硬化、血管炎、先天性血管病、外伤、药物、血液病及各种栓子和血流动力学改变都可引起急性或慢性的脑血管疾病。根据解剖结构和发病机制，可将脑血管疾病的病因归为以下几类： 1血管壁病变以高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化所致的血管损害最常见，其次为结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等病因所致的动脉炎，再次为先天性血管病(如动脉瘤、血管畸形和先天性狭窄)和各种原因(外伤、颅脑手术、插入导管、穿刺等)所致的血管损伤，另外还有药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管病损等。 2心脏病和血流动力学改变 如高血压、低血压或血压的急骤波动，以及心功能障碍、传导阻滞、风

7、湿性或非风湿性心瓣膜病、心肌病及心律失常，特别是心房纤颤。 3血液成分和血液流变学改变包括各种原因所致的高黏血症，如脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症等，另外还有凝血机制异常，特别是应用抗凝剂、避孕药物，弥散性血管内凝血和各种血液性疾病等。 4其他病因 包括空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子，脑血管受压、外伤、痉挛等。 【诊断与治疗原则】 脑血管病的诊断原则与其他疾病类似，包括病史、体格检查和实验室检查。根据突然发病、迅速出现局部或全脑损害的症状及体征，颅脑CTMRI或MRA、DSA及CSF等检查发现相应的病灶或相关的疾病证据，。结合常有的脑卒中危险因素，如高血压、心脏概 述第八章 脑血管疾病

8、 脑血管疾病(cerebrovascular disease，cvD)是指由各种原因导致的急慢性脑血管病变。其中，脑卒中(stroke)是指由于急性脑循环障碍所致的局限或全面性脑功能缺损综合征或称急性脑血管病事件。 cvD作为神经系统的常见病及多发病，是目前导致人类死亡的三大主要疾病之一，并且存活者中50%70%患者遗留有严重残疾，给社会和家庭带来沉重的负担。我国19861990年问流行病学调查结果显示，脑卒中发病率为109.7217/10万，患病率为719745.6/10万，死亡率为u6141.8/10万。脑卒中发病率男性高于女性，男：女约为(1J 31.7)：1。脑卒中发病率、患病率和死亡

9、率随年龄增长而增加，75岁以上者发病率是4554岁组的58倍，寒冷季节发病率明显增高。我国脑卒中的发病有北方高于南方、西部高于东部的特征，纬度每增高5度，其发病率增高64.0/lO万，死亡率增高6.6/10万。 【脑血管疾病分类】 脑血管疾病根据神经功能缺损持续时间或病理性质的不同，有多种分类方法。我国1995年将cVD分为lO类，见表8-l。表8-1 1995年脑血管疾病分类(简表短暂性脑缺血发作【.颈内动脉系统2椎基底动脉系统脑卒中【.蛛网膜下腔出血：1)动脉瘤破裂日I起 D先天性动脉瘤固动脉硬化性动脉瘤感染性动脉瘤(2)血管畸形(3)颅内异常血管网症(4)其他(5)原因不明2脑出血(1)

10、高血匪脑出血(2)继发于梗死的出血(3)肿瘤性出血(4)血液病日【起(5)淀粉样脑血管病(6)动脉炎引起(7)药物引起(8)脑血管畸形或动脉瘤引起(9)其他(10)原因不明3脑梗死(1)动脉粥样硬化性_m栓性脑梗死(2)脑栓塞 心源性 动脉源性 其他(3)腔隙性脯梗死(4)出血性脑梗l死(5)无症状性脑梗死(6)其他(7)原阑不明山椎-基底动脉供血不足脑血管性痴呆 V商血压脑病颅内动脉瘤1.先天性动脉瘤2动脉硬化性动脉瘤3感染性动脉瘤4外伤性假动脉瘤5其他.颅内血管畸形1脑动静脉畸形2海绵状血管瘤3静脉性血管畸形4 Galen静脉瘤5.颈内动脉海绵窦瘘神经病学 【脑血液循环调节及病理生理】 正

11、常成人的脑重为1500g，占体重的2%3%，流经脑组织的血液7501000ml/ min，占每分心搏出量的20%。脑组织耗氧量占全身耗氧量的20%30%，脑能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备，因此脑组织对缺血、缺氧性损害十分敏感。如果脑组织的血供中断，2分钟内脑电活动停止，5分钟后出现严重不可逆性损伤。 脑组织的m流量分布并不均一，通常灰质的血流量高于白质，大脑皮质的血液供应最丰富，其次为基底核和小脑皮质。因此，位于大脑皮质的缺血易发生出血性脑梗死(红色梗死)，位_f白质的缺血易出现缺血性脑梗死(白色梗死)。 不同部位的脑组织对缺血、缺氧性损害的敏感性亦不相同，大脑皮质(第3、4层

12、)、海马神经元对缺血、缺氧性损害最敏感，其次为纹状体和小脑PurkiNe细胞、脑干运动神经核对缺血、缺氧耐受性较高。因此，不同部位在相同缺血缺氧时可出现程度不同的病理损害。 【脑血管病的病冈】流动力学改变都可引起急性或慢性的脑m管疾病疾病的病因归为以下儿类：外伤、药物、m液病及各种栓子和血 lm管壁病变 以高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化所致的血管损害最常见，其次为结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等病凶所致的动脉炎，再次为先天性血管病(如动脉瘤、血管畸形和先天性狭窄)和各种原冈(外伤、颅脑手术、插入导管、穿刺等)所致的血管损伤，另外还有药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管病损等。 2心脏病和f1

13、1L流动力学改变 如高血压、低血压或血压的急骤波动，以及心功能障碍、传导阻滞、风湿性或非风湿性心瓣膜病、心肌病及心律失常，特别是心房纤颤。 3血液成分和血液流变学改变包括各种原因历致的高黏血症，如脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原IiL症等，另外还有凝II】=L机制异常，特别是应用抗凝剂、避孕药物，弥散性血管内凝血和各种血液性疾病等。 4其他病因 包括空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子，脑血管受压、外伤、痉挛等。 【诊断与治疗原则】 脑血管病的诊断原则与其他疾病类似，包括病史、体格检查和实验室检查。根据突然发病、迅速“现局部或全脑损害的症状及体征，颅脑CT/MRI或MRA、DSA及CSF等检查发现

14、相应的病灶或相关的疾病证据，结合常有的脑卒中危险因素，如高血压、心脏I.短暂性脑缺血发作1.颈内动脉系统2.椎一基底动脉系统.脑卒中 l_蛛网膜下腔出血(1)动脉瘤破裂引起先天性动脉瘤动脉硬化性动脉瘤感染性动脉瘤(2)血管畸形(3)颅内异常血管网症。(4)其他(5)原因不明2.脑出血(1)高血压脑出血(2)继发于梗死的出血(3)肿瘤性出血(4)血液病引起(5)淀粉样脑血管病(6)动脉炎引起(7)药物引起(8)脑血管畸形或动脉瘤引起(9)其他(10)原因不明3.脑梗死(1)动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(2)脑栓塞 心源性 动脉源性 其他(3)腔隙性脑梗死(4)出血性脑梗死(5)无症状性脑梗死(6)

15、其他(7)原因不明11.椎一基底动脉供血不足.脑血管性痴呆 V.高血压脑病 v1.颅内动脉瘤1.先天性动脉瘤2.动脉硬化性动脉瘤3.感染性动脉瘤4.外伤性假动脉瘤5.其他.颅内血管畸形 ，1.脑动静脉畸形2.海绵状血管瘤3.静脉性血管畸形4.Galen静脉瘤5.颈内动脉海绵窦瘘第一节短暂性脑缺血发作第八章脑血管疾病短暂性脑缺血发作(transl。ent ischemic attack，TIA)是指因脑血管病变引起的短暂 k局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续1020分钟，多在1小时呙缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，结构性影像学(CT、MRI)检釜无责任病灶。凡临

16、床症状持续超过1小时且神经影像学检查有明确病灶者不宜称为TIA。 i TIA是脑卒中的高危因子，一次TIA发作后，脑卒中发生率一月内为4%8%，一年内为12%13%，5年内为24%29%。TIA频繁发作者48小时内发生缺血性脑卒中豹几率可达50%。 i 我国TIA的人群患病率为每年180/10万，.男：女约为3；1。TIA的发病率随年龄的增加而增加。由于TIA发作时间的限定尚有争议，TIA的发病率差异较大。 i 【病因及发病机制】 TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等多种病因及多种途径有关，主要的发病机制有： 1.血流动力学改变基本病因可能是由各种原因(

17、如动脉硬化和动脉炎等)所致的藏内动脉系统或椎一基底动脉系统的动脉严重狭窄，在此基础上血压的急剧波动导致原来溶侧支循环维持的脑区发生一过性缺血。此型TIA的临床症状比较刻板，发作频度较高，毒天或每周可有数次发作，每次发作持续时间多不超过10分钟。 2.微栓子形成微栓子主要来源于动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱醣、瓣膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶等。微栓子阻塞小动脉常导致其供血区域蔷组织缺血，当栓子破碎或溶解移向远端时，血流恢复，症状缓解。此型TIA的临床症默多变，发作频度不高，数周或数月发作一次，每次发作持续时间较长，可达数十分钟至小时。 i 3.其他因素 如锁骨下动脉盗血综合征

18、，某些血液系统疾病，如真性红细胞增多症、洫小板增多、各种原因所致的严重贫血和高凝状夺等，也可参与TIA的发病。 j 【临床表现】 1_一般特点TIA好发于中老年人(5070岁)，男性多于女性，患者多伴有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂等脑血管病危险因素。发病突然，历时短暂，最长时间不超过24小时。局灶性脑或视网膜功能障碍，恢复完全，不留后遗症状，反复发作，每次发作表现基本相似。 2.颈内动脉系统TIA临床表现与受累血管分布有关。大脑中动脉(middle cerebral artery，MCA)供血区的TIA可出现缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫，可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲，优势

19、半球受损常出现失语和失用，非优势半球受损可出现空间定向障碍。大脑前动脉(anteri。or cerebral artery，ACA)供血区缺血可出现人格和情感障碍、对侧下肢无力等。颈内动脉(internal carotid artery，ICA)主干TIA主要表现为眼动脉交叉瘫病侧单眼一过性黑蒙、失明和(或)对侧偏瘫及感觉障碍，Horner交一 措抗危 疗 、中 治疗卒 般治脑 一栓对 。溶 。 量 、等 质元疗 活单治 生中复 高卒康 提 ：和 和括疗 发包治。复施术 。断防措手键诊预理科关出 、管外的作疾和 、发易残疗疗复容低治治中较降 。内卒般 、等管脑一命症血少，生发 、减等救并疗是症

20、挽治治预血为防护干脂则 、保期高原能胞早和疗功细和炯洽命 、现吸的生疗发、病持治期病管维集早尿血 ：聚的糖脑括板素 lFI随b神经病学6.毛细血管扩张症7.毛细血管瘤，8.脑面血管瘤病9.颅内颅外血管交通性动静脉畸形10.其他.脑动脉炎1.感染性动脉炎2.大动脉炎(主动脉弓综合征)3.系统性红斑狼疮4.结节性多动脉炎5.颞动脉炎6.闭塞性血栓性脉管炎7.其他.其他动脉疾病 l_脑动脉盗血综合2.颅内异常血管网I 3.动脉肌纤维发育：4.淀粉样血管病5.动脉壁夹层病变6.其他 X.颅内静脉病、静脉1 1.海绵窦血栓形成2.上矢状窦血栓形f 3.直窦血栓形成4.横窦血栓形成5.其他 【脑血液循环调

21、节及病理生理】 正常成人的脑重为15。0g，占体重的2%3%，流经脑 min，占每分心搏出量的20%。脑组织耗氧量占全身耗氧量的：要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备，因此脑组织对缺血、果脑组织的血供中断，2分钟内脑电活动停止，5分钟后出现严 脑组织的血流量分布并不均一，通常灰质的血流量高于白，丰富，其次为基底核和小脑皮质。因此，位于大脑皮质的缺血梗死)，位于白质的缺血易出现缺血性脑梗死(白色梗死)。 不同部位的脑组织对缺血、缺氧性损害的敏感性亦不相同海马神经元对缺血、缺氧性损害最敏感，其次为纹状体和小脑.经核对缺血、缺氧耐受性较高。因此，不同部位在相同缺血缺损害。 【脑血管病的病因】 各种原

22、因如动脉硬化、血管炎、先天性血管病、外伤、药流动力学改变都可引起急性或慢性的脑血管疾病。根据解剖结疾病的病因归为以下几类： 1.血管壁病变 以高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化所至为结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等病因所致的动朋(如动脉瘤、血管畸形和先天性狭窄)和各种原因(外伤、颅脑所致的血管损伤，另外还有药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血窄 2.心脏病和血流动力学改变 如高血压、低血压或血压创碍、传导阻滞、风湿性或非风湿性心瓣膜病、心肌病及心律失喇 3.血液成分和血液流变学改变 包括各种原因所致的高黍多症、高纤维蛋白原血症等，另外还有凝血机制异常，特别是压散性血管内凝血和各种血液性疾病等。 4

23、.其他病因 包括空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子挛等。 【诊断与治疗原则】 脑血管病的诊断原则与其他疾病类似，包括病史、体格检型发病、迅速出现局部或全脑损害的症状及体征，颅脑CT/MRI检查发现相应的病灶或相关的疾病证据，结合常有的脑卒中危第八章脑血管疾病盲、糖尿病、吸烟和高脂血症等，一般较容易作出诊断。 I脑血管病的治疗原则为挽救生命、降低残疾、预防复发和提高生活质量。一般治疗措 l包括：维持生命功能、防治并发症等。治疗和管理措施包括：卒中单元、溶栓治疗、抗 M、板聚集治疗、细胞保护治疗、血管内治疗、外科手术治疗和康复治疗等。对脑卒中危第一-1丁44-短暂性脑缺1111发作短暂性脑缺血发作(

24、transient ischemic attack，TIA)是指因脑血管病变引起的短暂陛、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，临床症状一般持续1020分钟，多在1小时簟Ij缓解，最长不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状，结构性影像学(CT、MRI)检瞻无责任病灶。凡临床症状持续超过l小时且神经影像学检查有明确病灶者不宜称 F为TIA。 e j TIA是脑卒中的高危因子，一次TIA发作后，脑卒中发生率一月内为4%8%，一萍内为12%13%，5年内为24%29%。TIA频繁发作者48小时内发生缺血性脑卒中 l豹几率可达50%。 我国TIA的人群患病率为每年180/lO万，男：女约为3：1。TIA的

25、发病率随年龄的糟加而增加。由于TIA发作时间的限定尚有争议，TIA的发病率差异较大。 【病因及发病机制】：TIA的发病与动脉粥样硬化、动脉狭窄、心脏病、血液成分改变及血流动力学变化等移种病因及多种途径有关，主要的发病机制有：； 1.血流动力学改变基本病因可能是由各种原因(如动脉硬化和动脉炎等)所致的颥内动脉系统或椎一基底动脉系统的动脉严重狭窄，在此基础上血压的急剧波动导致原来瞻侧支循环维持的脑区发生一过性缺血。此型TIA的临床症状比较刻板，发作频度较高，海天或每周可有数次发作，每次发作持续时间多不超过10分钟。 i 2.微栓子形成微栓子主要来源于动脉粥样硬化的不稳定斑块或附壁血栓的破碎脱瞻、瓣

26、膜性或非瓣膜性心源性栓子及胆固醇结晶等。微栓子阻塞小动脉常导致其供血区域黻组织缺血，当栓子破碎或溶解移向远端时，血流恢复，症状缓解。此型TIA的临床症.献多变，发作频度不高，数周或数月发作一次，每次发作持续时间较长，可达数十分钟至 l_琵小时。； 3.其他因素如锁骨下动脉盗血综合征，某些血液系统疾病，如真性红细胞增多症、啦小板增多、各种原因所致的严重贫l血和高凝状态等，也可参与TIA的发病。 j 【临床表现】 i 1.一般特点TIA好发于中老年人(5070岁)，男性多于女性，患者多伴有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂等脑血管病危险因素。发病突然，历时短暂，最长时伺不超过24小时。局灶性脑或

27、视网膜功能障碍，恢复完全，不留后遗症状，反复发作，每次发作表现基本相似。 2.颈内动脉系统TIA临床表现与受累血管分布有关。大脑中动脉(middle cerebral artery，MCA)供血区的TIA可出现缺血对侧肢体的单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫，可伴有偏身感觉障碍和对侧同向偏盲，优势半球受损常出现失语和失用，非优势半球受损可出现空间定向障碍。大脑前动脉(anterior cerebral artery，ACA)供血区缺血可出现人格和情感障碍、对侧下肢无力等。颈内动脉(internal carotid artery，ICA)主干TIA主要表现为眼动脉交叉瘫病侧单眼一过性黑蒙、失明和(或)对侧

28、偏瘫及感觉障碍，Horner交神经病学叉瘫(病侧Horner征、对侧偏瘫)。 3.椎基底动脉系统TIA最常见表现是眩晕、平衡障碍、眼球运动异常和复视。训有单侧或双侧面部、口周麻木，单独出现或伴有对侧肢体瘫痪、感觉障碍，呈现典型或不j典型的脑干缺血综合征。此外，椎一基底动脉系统TIA还可出现下列几种特殊表现的临床?综合征： (1)跌倒发作(drop attack)：表现为患者转头或仰头时，下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，常可很快自行站起，系下部脑干网状结构缺血所致。 (2)短暂性全面遗忘症(transient global、amnesia，TGA)：发作时出现短时间记忆丧失，患者对此有自知力

29、，持续数分至数十分钟，发作时对时间、地点定向障碍，但谈话、书写和计算能力正常，是大脑后动脉颞支缺血累及边缘系统的颞叶海马、海马旁回和穹隆所致。 (3)双眼视力障碍发作：双侧大脑后动脉距状支缺血导致枕叶视皮层受累，引起暂时性皮质盲。 值得注意的是，椎一基底动脉系统TIA患者很少出现孤立的眩晕、耳鸣、恶心、晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡或癫痫等症状，往往合并有其他脑干或大脑后动脉供血区缺血的症状和(或)体征。 【辅助检查】 CT或MRI检查大多正常，部分病例(发作时间60分钟者)于弥散加权MRI可见片状缺血灶。CTA、MRA及DSA检查可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑。TCD检测可发现颅内动脉狭窄，并可进

30、行血流状况评估和微栓子监测。血常规和生化检查也是必要的，神经心理学检查可能发现轻微的脑功能损害。 【诊断及鉴别诊断】 1.诊断大多数TIA患者就诊时临床症状已消失，故诊断主要依靠病史。中老年患者突然现局灶性脑功能损害症状，符合颈内动脉或椎一基底动脉系统及其分支缺血表现，并在短时间内症状完全恢复(多不超过1小时)，应高度怀疑为TIA。PWI/DWI、CTP和 SPECT有助TIA的诊断。 2.鉴别诊断 (1)癫痫的部分性发作：特别是单纯部分性发作，常表现为持续数秒至数分钟的肢体抽搐或麻木针刺感，从躯体的一处开始，并向周围扩展，可有脑电图异常，CT/MRI检查可能发现脑内局灶性病变。 (2)梅尼埃

31、病(M6niere disease)：发作性眩晕、恶心、呕吐与椎一基底动脉TIA相似，但每次发作持续时间往往超过24小时，、伴有耳鸣、耳阻塞感，反复发作后听力减退等症状，除眼球震颤外，无其他神经系统定位体征。发病年龄多在50岁以下。 (3)心脏疾病：阿一斯综合征(Adams-Strokes syndrome)，严重心律失常如室上性心动过速、多源性室性期前收缩、室速或室颤、病态窦房结综合征等，可因阵发性全脑供血不足fJ现头昏、晕倒和意识丧失，但常无神经系统局灶性症状和体征，动态心电图监测、超声心动图检查常有异常发现。 (4)其他：颅内肿瘤、脓肿、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等亦可出现类似TIA发作

32、症状。原发或继发性自主神经功能不全亦可因血压或心律的急剧变化出现短暂性全脑供血不足，出现发作性意识障碍。基底动脉型偏头痛，常有后循环缺血发作，应注意排除。 【治疗】 治疗的目的是消除病因、减少及预防复发、保护脑功能。 1.病因治疗对有明确病因者应尽可能针对病因治疗，如高血压患者应控制高血压，第八章脑血管疾病lBP140/90mmHg(脑低灌注引起者除外)，糖尿病患者伴高血压者血压宜控制在更低 l平(BP130/85mmHg)。有效地控制糖尿病、高脂血症(使胆固醇5.2mmol/L， lDL70%)或血栓形成，影响脑内供血并有反复TIA者，可行颈动脉内膜剥术、颅内外动脉吻合术或血管内介入治疗等。

33、苣2.预防性药物治疗 I (1)抗血小板聚集剂：可减少微栓子发生，减少TIA复发。阿司匹林(aspirin)75酾0mg/d，餐后服用，主要不良反应为胃肠道反应，也可选用小剂量阿司匹林25mg/d与陂嘧达莫200mg/次联合应用，2次/日。氯吡格雷(clopidogrel)，75mg/d，不良反应 I皎阿司匹林明显减少，建议高危人群或对阿司匹林不能耐受者可以选用。奥扎格雷，是静脉抗血小板药物，目前因缺乏大规模临床观察，疗效尚未确定。； (2)抗凝药物：目前尚无有力临床试验证据支持抗凝治疗作为TIA的常规治疗，但豌床伴有房颤、频繁发作的TIA患者可以考虑应用。主要包括肝素、低分子肝素和华法淋。心

34、源性栓塞性TIA伴发房颤和冠心病的患者，推荐口服抗凝剂治疗，治疗目标为匐际标准化比值(international normalized ratio，INR)达到23或凝血酶原时间为正常值的1.5倍。频繁发作的TIA或椎一基底动脉系统TIA患者，对抗血小板聚集剂治疗无效的病例可考虑抗凝治疗。对瓣膜置换术后已服用足量口服抗凝剂治疗的TIA患者也可加用小剂量阿司匹林或双嘧达莫联合治疗。在口服抗凝剂华法林、新双香豆素等期间，应动态监测凝血功能(凝血酶原时间及凝血酶原活动度)，根据结果调整用药量。 (3)其他：对有高纤维蛋白原血症的TIA患者，可选用降纤酶治疗。对老年TIA并有抗血小板聚集剂禁忌证或抵抗

35、性者可选用活血化瘀性中药制剂治疗。 3：TIA的外科治疗对有颈动脉或椎基底动脉严重狭窄(70%)的TIA患者，经抗血小板聚集治疗和(或)抗凝治疗效果不佳或病情有恶化趋势者，可酌情选择血管内介入治疗、动脉内膜切除术或动脉搭桥术治疗。 【预后】 未经治疗或治疗无效的病例，部分发展为脑梗死，部分继续发作，部分可自行缓解。第二节脑梗死 脑梗死(cerebral infarct)又称缺m性脑卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现相应神经功能缺损。脑梗死是CVD的最常见类型，约占全部CVD的70%。依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成(cerebra

36、l thrombosis)、脑栓塞(cerebral embolism)、腔隙性脑梗死(1acuna infarct)。脑梗死的病因既有共性，不同类型之间又存在一定的差异。最常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。 脑梗死的临床表现主要包括一般特点和特殊的血管综合征或临床综合征。脑梗死后出现的局限神经功能缺损征象，与梗死的部位、受损区侧支循环、参与供血的动脉变异以及既往脑细胞损失情况有关。 脑梗死的诊断主要根据临床表现和实验室检查。局限性神经功能缺损症状是否符合某一血管综合征对临床诊断脑梗死有很大帮助。 不同类型

37、脑梗死的治疗和预防基本原则是一致的。急性期治疗方法应依据疾病的类型、发病后的治疗时间窗、疾病的严重程度、躯体的基础疾病及并发症的不同进行选择，神经病学实施个体化治疗方案。脑梗死的预防性治疗也应依据疾病的类型、循证医学的原则予以个体化的治疗。在脑梗死的治疗和预防当q重要。 本节将以脑血栓形成为重点，详细介绍不同类型脑梗死的相：一、脑血栓形成 脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%管壁病变基础上，脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓j少或供血中断，使脑组织缺血、缺氧性坏死，出现局灶性神经系2 【病因及发病机制】 1.动脉硬化是本病基本病因，特别是动脉粥样硬化，常仁果，糖尿病和高

38、脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。脑动脉斟5()()肚m以上的动脉，其斑块导致管腔狭窄或血栓形成，可见于劲统任何部位，以动脉分又处多见，如颈总动脉与颈内、外动脉分：始段，椎动脉在锁骨下动脉的起始部，椎动脉进入颅内段，基底i 2.动脉炎如结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病吾动脉炎症，使管腔狭窄或闭塞。 3.其他少见原因包括药源性(如可卡冈、安非他明)；血*多症、血小板增多症、血栓栓塞性血小板减少性紫癜、弥散性曲血、抗凝血酶缺乏、纤溶酶原激活物不全释放伴发的高凝状态常；脑淀粉样血管病、炯雾病、肌纤维发育不良和颅内外(颈动月等。此外，尚有极少数不明原因者。 【病理及病理生理】 1.病理脑梗死发生

39、率在颈内动脉系统约占80%，椎一基底亏好发的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑荫闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变、血栓形成或栓子。，脑梗死多为白色梗死，大面积脑梗死常可继发红色梗死(即出血损害表现为神经细胞坏死和凋亡两种形式。 脑缺血性病变的病理分期：超早期(16小时)：病变脑生分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空一时)：缺血区脑组织苍白伴轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内。坏死期(2448小时)：大量神经细胞脱失，胶质细胞坏变，c巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿；软化期(3日至3周)：病变J期(34周后)：液化坏死脑组织被格子细胞清除，脑组织萎缩大病灶形成中

40、风囊，此期持续数月至2年。 2.病理生理脑组织对缺血、缺氧性损害非常敏感。脑血流改变，1分钟后神经元功能活动停止，超过5分钟即可造成脑组宝血损伤耐受程度不同，轻度缺m时仅有某些神经元坏死，完全持!神经元、胶质细胞及内皮细胞全部坏死。 急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带(ischemic区中脑细胞死亡，但缺血半暗带由于存在侧支循环，尚有大量存t时间内，迅速恢复缺血半暗带血流，该区脑组织损伤是可逆的，能。缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性是缺血性脑卒中患者急诊溶隶第八章脑血管疾病 缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的，即治疗时间窗(therapeutic time window，TTW)

41、。如果脑血流再通超过TTW，脑损伤可继续加剧，甚至产生再灌注损伤(reperfusion i njury)。研究证实，脑缺血超早期治疗时间窗一般不超过6小时。目前认为，再灌注损伤主要是通过引起自由基(free radical)过度产生及其“瀑布式”连锁反应、神经细胞内钙超载及兴奋性氨基酸细胞毒性作用等一系列变化，导致神经细胞损伤。 【临床表现】 1.一般特点动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年，动脉炎性脑梗死以中青年多见。常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等，局灶性体征多在发病后10余小时或12日达到高峰，临床表现取决于梗死灶的大小和部位。患者一般意识清楚，当发生基底动

42、脉血栓或大面积脑梗死时，可出现意识障碍，甚至危及生命。 2.不同脑血管闭塞的临床特点 (1)颈内动脉闭塞的表现：严重程度差异较大，主要取决于侧支循环状况。颈内动脉闭塞常发生在颈内动脉分叉后，30%40%的病例可无症状。症状性闭塞可出现单眼一过性黑蒙，偶见永久性失明(视网膜动脉缺血)或Horner征(颈上交感神经节后纤维受损)。远端大脑中动脉血液供应不良，可以出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和(或)同向性偏盲等，优势半球受累可伴失语症，非优势半球受累可有体象障碍。体检可闻及颈动脉搏动减弱或闻及血管杂音。 (2)大脑中动脉闭塞的表现： 1)主干闭塞：导致三偏症状，即病灶对侧偏瘫(包括中枢性面舌瘫和肢体瘫

43、痪)、偏身感觉障碍及偏盲(三偏)，伴头、眼向病灶侧凝视，优势半球受累出现完全性失语症，非优势半球受累出现体象障碍，患者可以出现意识障碍。主干闭塞相对少见，仅占大脑中动脉闭塞的2%5%。 2)皮质支闭塞：上部分支闭塞 导致病灶对侧面部、上下肢瘫痪和感觉缺失，但下肢瘫痪较上肢轻，而且足部不受累，头、眼向病灶侧凝视程度轻，伴Broca失语(优势半球)和体象障碍(非优势半球)，通常不伴意识障碍；下部分支闭塞 较少单独出现，导致对侧同向性上四分之一视野缺损，伴Wernicke失语(优势半球)，急性意识模糊状态利E优势半球)，无偏瘫。 i 3)深穿支闭塞：最常见的是纹状体内囊梗死，表现为对侧中枢性均等性轻

44、偏瘫、对嘲偏身感觉障碍，可伴对侧同向性偏盲。优势半球病变出现皮质下失语，常为底节性失疆，表现自发性言语受限，音量小，语调低，持续时间短暂。； (3)大脑前动脉闭塞的表现：； 1)分出前交通动脉前主干闭塞：可因对侧动脉的侧支循环代偿不出现症状，但当双例动脉起源于同一个大脑前动脉主干时，就会造成双侧大脑半球的前、内侧梗死，导致截漉、二便失禁、意志缺失、运动性失语综合征和额叶人格改变等。； 2)分出前交通动脉后大脑前动脉远端闭塞：导致对侧的足和下肢的感觉运动障碍，丽上肢和肩部的瘫痪轻，面部和手部不受累。感觉丧失主要是辨别觉丧失，而有时不出 l觋。可以出现尿失禁(旁中央小叶受损)、淡漠、反应迟钝、欣快

45、和缄默等(额极与胼胝.体受损)，对侧出现强握及吸吮反射和痉挛性强直(额叶受损)。； 3)皮质支闭塞：导致对侧中枢性下肢瘫，可伴感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞)；对铡肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状(眶动脉及额极动脉闭塞)。 4)深穿支闭塞：导致对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫。 (4)大脑后动脉闭塞的表现：主干闭塞症状取决于侧支循环。 1)单侧皮质支闭塞：引起对侧同向性偏盲，上部视野较下部视野受累常见，黄斑区神经病学视力不受累(黄斑区的视皮质代表区为大脑中、后动脉双重供应)。优势半球受累可出现失读(伴或不伴失写)、命名性失语、失认等。 2)双侧皮质支闭塞：可导致完全型皮质盲，有时伴有不成形的

46、视幻觉、记忆受损(累及颞叶)、不能识别熟悉面孔(面容失认症)等。 3)大脑后动脉起始段的脚间支闭塞：可口I起中脑中央和下丘脑综合征，包括垂直性凝视麻痹、昏睡甚至昏迷；旁正巾动脉综合征，主要表现是同侧动眼神经麻痹和对侧偏瘫，即Weber综合征(病变位于中脑基底部，动眼神经和皮质脊髓束受累)；同侧动眼神经麻痹和对侧共济失调、震颤，即Claude综合征(病变位于中脑被盖部，动眼神经和结合臂)；同侧动眼神经麻痹和对侧不自主运动和震颤，即Benedikt综合征(病变位于中脑被盖部，动眼神经、红核和结合臂)。 0)大脑后动脉深穿支闭塞：丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征，表现为病灶倒舞蹈样不自主运动、意向性震颤、小脑性共济失调和对侧偏身感觉障碍；丘脑膝