肺气肿的诊治指南(共10页).doc

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1、精选优质文档-倾情为你奉上肺气肿的诊治指南肺气肿(emphysema)是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时 伴有气道壁破坏的病理状态。按其发病原因肺气肿有如下几种类型：老年性肺气肿，代偿性肺气肿，间质性肺气肿，灶性肺气肿，旁间隔性肺气肿，阻塞性肺气肿。发病原因一、吸烟：肺气肿的病因中最重要的，烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质，可损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低。烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。烟龄越长，吸烟量越大，肺气肿

2、患病率越高。二、感染：感染是肺气肿的病因中最值得注意的因素之一。病毒、细菌和支原体是本病急性加重的重要因素。病毒主要为流感病毒、鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等，细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌及葡萄球菌为多见。三、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用，抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，成为肺气肿的病因之一。四、空气污染：大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染

3、增加条件，这也是肺气肿的病因之一。五、职业性粉尘和化学物质当职业性粉尘及化学物质：如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的肺气肿。疾病类型疾病分型如上所述，肺气肿发生存在2 种模式：病因-肺气肿-慢性支气管炎，病因-慢性支气管炎-肺气肿。肺气肿患者的分析片气肿或COPD 在临床表现上可以分为2 种类型，即气肿型亦称红喘型(PP 型)和支气管炎型亦称紫肿型(BB 型);还有一些患者不符合以上两型的典型表现，亦称之谓“混合型”(X 型)。1、BB 型：患 者的支气管炎症病变比较严重，肺气肿病变较轻，咳嗽、咳痰史突出，体型多较胖，常有发绀、颈静脉怒张和

4、下肢水肿，肺底常可闻干、湿啰音，肺通气功能损害明 显，弥散功能正常，常存在低氧血症和高碳酸血症，血细胞比容增高。该型患者多患有慢性肺源性心脏病，易发展为呼吸衰竭或心力衰竭，预后较差，高龄患者中少 见此型。2、PP 型：患者的肺气肿病变较重，慢性支气管炎病变较轻，多见于老人，体质消瘦，气促 明显，一般没有发绀，常取特殊体位两肩高耸，两臂扶床(椅)，吹哨样呼气，X 胸片肺透亮度明显增高，肺纹理减少，残气率明显增高，通气功能损害较轻，血细胞比容正常，血气检查多正常或轻度损害。疾病分期1、美国胸科协会1972 年曾将肺气肿分为5 期：一期(无症状期)：患者无明显症状，X 线和肺功能检测无明显异常，只有

5、在病理切片上有轻度的肺气肿改变。二期(肺通气功能减退期)：患者可能有咳嗽、咳痰、气短、气促、查体及X线检查有肺气肿征，肺功能检测有通气功能障碍和残气量增加。三期(低氧血症期)：除以上表现外还有发绀和PaO2 降低。四期(二氧化碳潴留期)：患者可能出现神志和意识障碍，PaCO2 升高。五期(慢性肺源性心脏病期)：它又分为代偿期与失代偿期。这种分期法由于它的三、四、五期经常不顺序发生或同时存在，近年来临床上渐少采用。2、美国胸科协会后来又依据肺功能损害将其分为3 期：期：秒量(FEV1.0)预计值的50%。期：FEV1.0 为预计值的35%49%。期：FEV1.0预计值的35%。 3、临床上更多用

6、的分期是依据其临床表现分为稳定期与加重期。加重期肺气肿：患者因气候等诱因使病情急剧加重，咳嗽、咳痰、气促加重，痰量增加，痰变脓 性，可伴有发热、肺部可闻密集的干湿啰音、白细胞总数或中性白细胞比例增高、发绀等。甚至出现心慌、颈静脉怒张、肝大、下肢水肿及(或)神志-意识障碍、 球结膜水肿、手扑翼样震颤等心力及(或)呼吸衰竭的表现。稳定期肺气肿：患者病情稳定，痰为白黏痰，肺部湿啰音少或无，没有发热和白细胞总数或中性白细胞 比例增高，没有心肺功能衰竭征象。疾病分度也有依据残气率(RV/TLC)来分度：轻度肺气肿：RV/TLC=40%50%。中度肺气肿：RV/TLC=50%60%。重度肺气肿：RV/TL

7、C60%。疾病分类根据病变部位、范围和性质的不同，可将肺气肿分为下列类型：1、肺泡性肺气肿(alveolar emphysema) 病变发生在肺腺泡(acinus)内，因其常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故也称阻塞性肺气肿(obstructive emphysema)，根据发生部位和范围，又将其分为：(1)腺泡中央型肺气肿(centriacinar emphysema)：位于肺腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡管和肺泡囊扩张不明显。(2)腺泡周围型肺气肿(periacinar emphysema)：也称隔旁肺气肿(parsaeptal emphysema)，呼吸性细支气管基本正常，而远

8、侧端位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。(3)全腺泡型肺气肿(panacinar emphysema)：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都扩张，含气小囊腔布满肺腺泡内。肺泡间隔破坏严重时，气肿囊腔融合形成直径超过1cm的较大囊泡，则称囊泡性肺气肿。2、间质性肺气肿(interstitial emphysema) 肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧增高等均可导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质形成间质性肺气肿。气体出现在肺膜下、肺小叶间隔，也可沿细支气管壁和血管周的组织间隙扩散至肺门、纵隔形成串珠状气泡，甚至可在上胸部和颈部皮下形成皮下气肿。3、其它类型肺气肿： (1)瘢痕旁肺

9、气肿(paracicatricial emphysema)：系指出现在肺组织疤痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿，因其出现的具体位置不恒定且大小形态不一，故也称为不规则型肺气 肿，若气肿囊腔直径超过2cm，破坏了肺小叶间隔时，称肺大泡(bullae long)，位于肺膜下的肺大泡破裂可引起气胸;(2)代偿性肺气肿(compensatory emphysema)：是指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气，通常不伴气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破裂;(3)老年性肺气肿(senile emphysema)：是因老年人的肺组织弹性回缩力减弱使肺残气量增

10、多而引起的肺膨胀。症状： 发病缓慢，多有慢性咳嗽、咳痰史。早期症状不明显，或在劳累时感觉呼吸困难，随着病情发展，呼吸困难逐渐加重，以致难以胜任原来的工作。慢支在并发阻塞 性肺气肿时，在原有的咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。当继发感染时，出现胸闷、气急，发绀，头痛，嗜睡，神志恍惚等呼吸衰竭症状。肺气 肿加重时出现桶状胸，呼吸运动减弱，呼气延长，语颤音减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降，心音遥远，呼吸音减弱，肺部有湿啰 音。部分患者发生并发症：自发性气胸;肺部急性感染;慢性肺源性心脏病。轻度肺气肿体征多无异常。肺气肿加重时胸廓前后径增大，外观呈 桶状，脊柱后

11、凸，肩和锁骨上抬，肋间隙饱满，肋骨和锁骨活动减弱。语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音及语颤均减弱，呼气 延长。有时肺底可闻及干湿啰音，心音遥远，肺动脉第二心音亢进。重度肺气肿患者，即使在静息时，也会出现呼吸浅快，几乎听不到呼吸音。可出现发绀，合并肺 心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张、腹水、肝大，凹陷性水肿等体征。诊断标准：根据病史、体检、 X射线检查和肺功能测定可以诊断科研。X 射线检查表现为胸腔前后径增大，胸骨前突，胸骨后间隙增宽，横膈低平，肺纹理减少，肺野透光度增加，悬垂型心脏，肺动脉及主要分支增宽，外周血管细小。肺 功能测定表现为残气、肺总量增加、残气 / 肺

12、总量比值增高、1秒率显著降低、弥散功能减低。肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难，应结合病史、体征、胸部X线检查及肺部功能检查综合判断。凡有引起 气道阻塞的疾病如气管炎、慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等病史，气急逐渐加重，肺功能测验示残气及残气/肺总量增加，后者超过35%，第1秒用力呼气 量/用力肺活量比值减低，60%，或最大通气量占预计值80%以下，气体分布不均，弥散功能减低，经支气管扩张剂治疗，肺功能无明显改善者，即可 诊断。肺气肿检查一、X线检查：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。二、心电图检查：一般无异常，有时可呈低电压。三、呼吸功能检查：对诊

13、断阻塞性肺气肿有重要意义。四、血液气体分析：如出现明显缺氧二氧化碳潴留时，则动脉血氧分压(PaO2)降低，二氧化碳分压(PaCO2)升高，并可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。五、血液和痰液检查：一般无异常，继发感染时似慢支急性发作表现。相关并发症(一)自发性气胸 自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见，多因胸膜下肺大皰破裂，空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差，气胸为张力性，即使气体量不多，临床表现也 较重，必须积极抢救不可掉以轻心。肺气肿患者肺野透亮度较高，且常有肺大皰存在，体征不够典型，给局限性气胸的诊断带来一定困难。(二)呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损，在某些诱因如呼

14、吸道感染、分泌物干结潴留、不适当氧疗、应用静脉剂过量、外科手术等的影响下，通气和换气功能障碍进一步加重，可诱发呼吸衰竭。(三)慢性肺源性心脏病和右心衰竭低氧血症和二氧化碳潴留以及肺泡毛细血管床破坏等，均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期，并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压显著增高，心脏负荷加重，加上心肌缺氧和代谢障碍等因素，可诱发右心衰竭。(四)胃溃疡尸检证实阻塞性肺气肿患者约有18%30%并发胃溃疡。其发病机理尚未完全明确。(五)睡眠呼吸障碍正常人睡眠中通气可以稍有降低，而阻塞性肺气肿患者睡眠时通气降低较为明显。尤其是患者清醒状态下动脉血氧分压已经低达8.00k

15、Pa(60mmHg)左右时，睡眠中进一步降低，就更为危险。患者睡眠质量降低，可出现心律紊乱和肺动脉高压等。治疗(一)治疗肺气肿治疗包括一般内科治疗和外科手术治疗。内科治疗：包 括停止吸烟、减少暴露于污染的环境，接种流感疫苗可减少病毒性肺炎的发生，对于1-胰蛋白酶缺乏的病人用蛋白替代治疗亦是有效措施之一。很多病人需要用 药物来缓解临床症状，如支气管扩张剂(拟交感神经药、抗胆碱能药、茶碱、黏液溶解剂)，当怀疑有细菌感染时，间断应用抗生素，另外还有激素和机械通气等。 气管插管机械通气只适合于严重或病情急剧恶化、而且其症状是有可能恢复的病人。长期吸氧治疗的指征是有低氧血症的病人。通过治疗可以延长病人的

16、生存时间， 改善肺循环的血流动力学，减轻心脏的负荷，增强活动能力。 呼吸功能训练能使COPD病人的住院时间和重复住院次数减少，大多数中、重度肺气肿病人均能从心肺功能恢复程序中获益，但功能恢复程序不能使呼吸功能测定 和气体交换指数等客观指标上有明显改善。 终末期肺气肿病人均有蛋白能量性营养不良，因此营养支持亦很重要。外科治疗：终 末期肺气肿病人的生活质量差、生存期有限，长期以来出现了各种外科方法试图对药物治疗反应不佳的病人进行治疗。例如：切除肋软骨和骨膜、胸壁成形和膈神经 切除、腹腔内加压装置和气腹使膈肌抬高、切除胸膜刺激新生的毛细血管向肺内生长、切断神经来减少气管支气管的张力。临床效果均不理想

17、。现在外科重点：1.肺脏移植术 近年来，肺脏移植在治疗终末期肺气肿病人中取得成功。病人的理想肺移植方式是单肺移植还是双肺移植尚有争论，有报道COPD病人肺移植术后近期生存率为 90%，4年平均生存率60%，与整个肺移植组相比生存时间相同或略长。肺移植治疗肺气肿存在几个问题：移植手术的费用相当高;长期应用免疫抑制剂可引起 血液系统的恶性肿瘤，并增等待合适的供体时间较长，且等待期间的死亡率为高;很多病人可出现移植肺的闭塞性细支气管炎，引起严重的呼吸困难，常需要再次进 行肺移植。2.肺脏减容术 20世纪50年代末 Brantigan和Mueller首先提出对弥漫性肺气肿病人进行肺脏减容手术，理论依据

18、是：在正常状态下，膨胀的肺脏的弹性可以传递给相对细小的支气 管，并通过环周的弹性牵拉力使细小支气管保持开放状态，肺气肿病人的保持支气管开放的环周牵拉力丧失，假设通过减少脏的容量使放射性的牵拉力恢复，保持细 小支气管开放，从而减少呼气时的气流梗阻，减轻呼吸困难。观察到术后75%的患者临床症状明显改善，且这一改善在有些患者可持续5年，但是，由于早期病死 率高达16%和客观证明资料很少，这一方法没有得到推广。直到1995年Cooper等报道应用胸骨正中切口双侧肺减容手术治疗COPD取得良好效果后， 肺减容手术才在欧、美多家外科中心被应用，随后很快成为胸外科领域的一个热点。(1)肺减容手术的指征： 肺

19、气肿的诊断明确;严重呼吸困难(modified medical research-council呼吸困难3级或4级);在应用支气管扩张剂后FEV1预计值200%;肺 总量预计值120%;X线胸像上肺脏过度充气;核素扫描上肺血流灌注扫描分布存在区域性差异;能够参加术前的肺功能康复训练(图1)。(2)肺减容手术的禁忌证： 年龄80岁;6个月内吸入或口食任何烟草;肺动脉高压收缩压45mmHg(6.0kPa)，平均 压35mmHg(4.7kPa);静息状态动脉二氧化碳分压7.3kPa(55mmHg);肥胖(1.25倍理想体重)或 消瘦(25%，肺顺应性和弹性回缩力的增加、残气量的减少与切除15%20%

20、时类似，而肺的弥散功能明显 降低。另外，有人认为，减容手术后剩余的肺的形状应尽可能保持与胸廓形状一致，可能对肺均匀复张有益。中医治疗1.风寒外感 :患者咳喘并作 ,痰白而稀 ,恶寒头痛 ,无汗 ,舌苔薄白 ,脉浮紧。治则 :散寒宣肺 ,化痰平喘。处方 :杏仁、半夏各 10克 ,细辛 3克 ,炙麻黄、甘草各 6克。水煎分 3次服。2.痰浊壅肺 :患者气喘咳嗽 ,痰多粘稠 ,咳而不爽 ,胸闷痛 ,苔白腻 ,脉滑。治则 :祛痰平喘。处方 :陈皮 5克 ,半夏、茯苓各 12克 ,甘草 6克 ,杏仁、苏子、白芥子、莱菔子各 10克 ,川朴 9克。水煎分 3次服。3.肺喘 :患者喘促气短 ,语言无力 ,咳

21、声低弱 ,自汗畏风 ,咽喉不利 ,面红口干 ,舌质淡红 ,脉细软而弱。治则 :益气养阴定喘。处方 :人参 9克 ,五味子 4克 ,沙参 12克 ,麦冬、紫苑、黄芪、桑白皮各 10克 ,黄芩、炙甘草各 6克。水煎分 3次服。4.肾喘 :患者喘咳日久 ,动则喘甚 ,形疲神惫 ,汗出面青 ,肢冷腰酸 ,舌质淡 ,脉沉细。治则 :补肾纳气。处方 :泽泻、熟附子各 9克 ,肉桂 (另焗水 ) 3克 ,熟地 12克 ,人参、山萸肉、丹皮、故纸、茯苓各 10克 ,五味子 4克。水煎分 3次服。禁忌饮食1、忌食刺激性食物。忌食辣椒、葱、蒜、酒等辛辣刺激性食物，因刺激气管粘膜，会加重咳嗽、气喘、心悸等症状，诱发

22、哮喘，故当忌食。1忌食海腥油腻之品。非清蒸做法做出的鱼，由于用油量过大，容易引起上火。此外，有过敏体质的人以及血尿酸高的人(如痛风病人)也应少吃油量大的黄鱼、带鱼、虾、蟹以及肥肉等，以免助火生痰。3、避免食用产气食物。如红薯、韭菜等，因其对肺气宣降不利，应多食用碱性食物。4、禁止吸烟。因抽烟为支气管炎发生发展的祸根之一，对哮喘性支气管炎极为不利，应绝对禁止。预后 肺气肿和COPD病人的预后与很多因素有关。与生存呈正相关的因素有，第1秒用力呼气量(FEV1)、O2、气流梗阻恢复能力、运动能力、弥散能力、潮 气量等。与生存呈负相关的因素有年龄、FEV1降低、静息心率、动脉二氧化碳张力、肺动脉压、肺

23、总量、明显的呼吸困难、吸烟和营养不良。在严重肺气肿病 人，如果FEV1在预计值的30%以下，其1年和5年生存率分别为90%和40%。病人如果需要住院对COPD进行处理，其住院生存率为 80%。年龄65岁的病人的1年生存率仅41%。肺减容手术解决了胸廓的固定性和气肿的肺持续膨胀趋势的矛盾，解决了通气/血流不匹配的问题，因 而改善了肺的通气和换气，但肺减容手术并未解决肺气肿的成因，所以肺气肿的自然病程不会改变。想了解更多关于肺气肿的医学常识请点击链接：肺气肿的分期治疗流程疾病分期心情曲线检查方法是否拍片治疗方法常用药物稳定期肺气肿担心，害怕1、X检查（ct）；2、心电图检查；3、呼吸功能检查；4、

24、血液气体分析；5、血液和痰液分析；X检查、心电图检查支气管扩张剂(拟交感神经药、抗胆碱能药、茶碱、黏液溶解剂)适当锻炼;家庭氧疗，每天12-15h的给氧能延长寿命1、氨茶碱6元左右2、2受体兴奋剂（沙丁胺醇几元钱、特布他林、福莫特罗100元左右）需要长期吃药，具体要听医嘱加重期肺气肿恐惧，悲观1、X检查（ct）；2、心电图检查；3、呼吸功能检查；4、血液气体分析；5、血液和痰液分析；X检查、心电图检查肺减容术（5-7万）家庭氧疗，每天12-15h的给氧能延长寿命1、氨茶碱6元左右2、2受体兴奋剂（沙丁胺醇几元钱、特布他林、福莫特罗100元左右）需要长期吃药，具体要听医嘱原文地址： 专心-专注-专业