糖尿病痛性神经病变.ppt

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1、关于糖尿病痛性神经病变现在学习的是第1页，共41页糖尿病神经病变糖尿病神经病变v糖尿病神经病变是糖尿病患者中最常见也是最易致残糖尿病神经病变是糖尿病患者中最常见也是最易致残的慢性并发症之一。的慢性并发症之一。v目前糖尿病神经病变的发病机制包括多元醇通路亢进、非目前糖尿病神经病变的发病机制包括多元醇通路亢进、非酶蛋白质糖基化、肌醇耗竭及脂代谢异常在内的代谢学酶蛋白质糖基化、肌醇耗竭及脂代谢异常在内的代谢学说，和血供障碍学说、氧化应激学说、神经营养因子的说，和血供障碍学说、氧化应激学说、神经营养因子的缺乏以及免疫学说。缺乏以及免疫学说。v产生背景是长期高血糖。产生背景是长期高血糖。现在学习的是第2

2、页，共41页糖尿病神经病变糖尿病神经病变v全身性神经病变：全身性神经病变：典型糖尿病周围神经病变，典型糖尿病周围神经病变，即慢性远端对称性感觉运动即慢性远端对称性感觉运动性多发性神经病变性多发性神经病变(DSPN)；非典型的糖尿病周围神经病非典型的糖尿病周围神经病变，其典型的临床表现包括变，其典型的临床表现包括疼痛和自主神疼痛和自主神 经症状；经症状；v局灶性多局灶性神经局灶性多局灶性神经病变：病变：多发性单神经病变；多发性单神经病变；腰骶部神经病变；腰骶部神经病变；胸神经病变；胸神经病变；颈部神经病变。颈部神经病变。现在学习的是第3页，共41页定义定义v无论是何种亚型的糖尿病神经病变，都可引

3、无论是何种亚型的糖尿病神经病变，都可引起躯体的疼痛。起躯体的疼痛。v国际疼痛研究协会最近提出关于糖尿病周围神经国际疼痛研究协会最近提出关于糖尿病周围神经痛痛(NP)的定义：糖尿病周围感觉运动性神经异常的定义：糖尿病周围感觉运动性神经异常直接引起的疼痛。直接引起的疼痛。v属于神经病理性疼痛的一种。属于神经病理性疼痛的一种。现在学习的是第4页，共41页发病机制发病机制v生理条件下，周围神经是通过小神经纤维包括生理条件下，周围神经是通过小神经纤维包括C型无型无髓纤维和髓纤维和A型有髓纤维传导痛觉的。而糖尿病痛性型有髓纤维传导痛觉的。而糖尿病痛性神经病变中，大的有髓神经纤维神经病变中，大的有髓神经纤维

4、(A型和型和A型型)也参与也参与其中。其中。v病程早期小神经纤维的减少或缺失导致了感觉异常，病程早期小神经纤维的减少或缺失导致了感觉异常，如灼热感和针刺感，其中，如灼热感和针刺感，其中，A型神经纤维的减少引起型神经纤维的减少引起冷觉的丧失，而冷觉的丧失，而C 型无髓纤维的减少会导致温觉的丧型无髓纤维的减少会导致温觉的丧失。失。现在学习的是第5页，共41页发病机制发病机制v同时，小的无髓表皮纤维的逐渐丢失引起一种持久性同时，小的无髓表皮纤维的逐渐丢失引起一种持久性的类似于浅表烧伤的疼痛感，以及温觉与痛觉的慢慢的类似于浅表烧伤的疼痛感，以及温觉与痛觉的慢慢消失。而伴随的消失。而伴随的C型表皮纤维和

5、大的有髓纤维远端型表皮纤维和大的有髓纤维远端的丢失也与肢体远端的感觉异常和感觉迟钝相关。的丢失也与肢体远端的感觉异常和感觉迟钝相关。v目前，糖尿病神经病变不同阶段中疼痛的产生机目前，糖尿病神经病变不同阶段中疼痛的产生机制仍未完全明确，其中小神经受损在整个病程中制仍未完全明确，其中小神经受损在整个病程中的确切角色需进一步了解。的确切角色需进一步了解。现在学习的是第6页，共41页临床表现临床表现v患者主诉以疼痛为主，对疼痛性质的描述各式各样，患者主诉以疼痛为主，对疼痛性质的描述各式各样，以烧灼样、刀割样、虫咬样、撕裂样、针刺样疼痛较以烧灼样、刀割样、虫咬样、撕裂样、针刺样疼痛较多，夜间尤剧。多，夜

6、间尤剧。v其程度及时间因人而异，自轻微到剧烈，从反复其程度及时间因人而异，自轻微到剧烈，从反复的短暂性或一过性至持续疼痛均有描述。的短暂性或一过性至持续疼痛均有描述。现在学习的是第7页，共41页神经病理性疼痛典型表现神经病理性疼痛典型表现现在学习的是第8页，共41页临床表现临床表现v除疼痛外，可伴有其他感觉异常，如麻木、蚁走感、搔除疼痛外，可伴有其他感觉异常，如麻木、蚁走感、搔痒或感觉过敏、感觉减退或感觉缺失，后者尤为严重，痒或感觉过敏、感觉减退或感觉缺失，后者尤为严重，因易招致足的损伤、感染及溃疡，并有导致截肢的危险。因易招致足的损伤、感染及溃疡，并有导致截肢的危险。v常伴有痛觉过敏，例如正

7、常不引起疼痛的触摸及冷、热刺常伴有痛觉过敏，例如正常不引起疼痛的触摸及冷、热刺激均可诱发明显的疼痛感。激均可诱发明显的疼痛感。v一般无运动障碍，但部分患者可有跟膝反射消失。一般无运动障碍，但部分患者可有跟膝反射消失。现在学习的是第9页，共41页临床表现临床表现v在一项样本量为在一项样本量为105人的关于糖尿病周围神经病变人的关于糖尿病周围神经病变(DPN)的临床调查中数据显示，疼痛定位更常见于：双的临床调查中数据显示，疼痛定位更常见于：双足足96，单足，单足69，脚趾，脚趾67，单侧足背，单侧足背54，双，双手手39，足底，足底37，小腿，小腿37，足跟，足跟32。v疼痛严重地影响患者的日常生

8、活，特别是睡眠质疼痛严重地影响患者的日常生活，特别是睡眠质量。量。Galer BS，Gianas A，Jensen MPPainful diabetic neuropathy：epidemiology，pain description，and quality of lifeJDiabetes Res Clin Pract，2000，47(2)：1238现在学习的是第10页，共41页诊断诊断v根据病史、临床症状体征及神经检查糖尿病痛性神经病变一般根据病史、临床症状体征及神经检查糖尿病痛性神经病变一般可以诊断。可以诊断。v电生理检查对痛性神经病变的诊断一般意义不大，肌电图电生理检查对痛性神经病变的

9、诊断一般意义不大，肌电图及神经传导速度检查常为正常结果，但不能除外本病。因及神经传导速度检查常为正常结果，但不能除外本病。因其主要反映大神经纤维病变，而糖尿病痛性神经病变主要其主要反映大神经纤维病变，而糖尿病痛性神经病变主要为小神经纤维受累。为小神经纤维受累。v此类患者，可以采用更为特异的神经检查法此类患者，可以采用更为特异的神经检查法，如感觉定，如感觉定量检测。量检测。现在学习的是第11页，共41页诊断诊断v感觉定量检测感觉定量检测(quantitative sensory testing，QST)是一种能对感觉进行定馈判断的神经物理学技是一种能对感觉进行定馈判断的神经物理学技术，主要通过测

10、定皮肤的温度觉与震动觉来定量的术，主要通过测定皮肤的温度觉与震动觉来定量的评估感觉神经的功能。评估感觉神经的功能。vQST包括定量温度觉检查包括定量温度觉检查(QTT)、定量振动觉检查、定量振动觉检查(QVT)和感觉趋势阈值和感觉趋势阈值(CPTS)。其中其中QTT通过测定通过测定患者的冷感觉阈值和热感觉阈值，评价有髓的患者的冷感觉阈值和热感觉阈值，评价有髓的A纤维和无髓的纤维和无髓的C类小纤维功能，对小纤维神经病诊断分类小纤维功能，对小纤维神经病诊断分期、长期随访有重要作用。期、长期随访有重要作用。现在学习的是第12页，共41页感觉定量检测感觉定量检测v根据根据2008年国际疼痛学会推荐的神

11、经痛分级系统，当感觉年国际疼痛学会推荐的神经痛分级系统，当感觉下肢疼痛，且有明确的与神经病灶一致的感觉缺失时，下肢疼痛，且有明确的与神经病灶一致的感觉缺失时，认为疼痛是神经源性的。认为疼痛是神经源性的。v若还未发现明确的神经病灶，但又不能排除神经痛时，疼痛若还未发现明确的神经病灶，但又不能排除神经痛时，疼痛和感觉缺失的类型对我们判断疼痛来源具有十分重要的作和感觉缺失的类型对我们判断疼痛来源具有十分重要的作用。用。v如果疼痛症状提示神经痛，但是没有临床检查和神经损如果疼痛症状提示神经痛，但是没有临床检查和神经损害的检测可应用，也不能排除神经源性疼痛。因为某些害的检测可应用，也不能排除神经源性疼痛

12、。因为某些疼痛感高度提示神经源性疼痛，如双下肢对称性针刺样疼痛感高度提示神经源性疼痛，如双下肢对称性针刺样痛及双下肢痛觉、温觉及震动觉对称性丢失是糖尿病神痛及双下肢痛觉、温觉及震动觉对称性丢失是糖尿病神经痛最具特征性的症状。经痛最具特征性的症状。现在学习的是第13页，共41页感觉定量检测感觉定量检测v在临床上，感觉定量检测是检测感觉缺失和小神经在临床上，感觉定量检测是检测感觉缺失和小神经纤维功能异常的有用工具。纤维功能异常的有用工具。vQST作为一种诊断疼痛相关感觉异常的敏感指标，作为一种诊断疼痛相关感觉异常的敏感指标，也可在糖尿病神经病变患者纵向评估中用来记录感也可在糖尿病神经病变患者纵向评

13、估中用来记录感觉阈值的改变觉阈值的改变。现在学习的是第14页，共41页糖尿病神经病变疼痛处理指南糖尿病神经病变疼痛处理指南AAN等学会共同发布糖尿病神经病变疼痛处理指南（2011年）v目前已存在治疗DPN的有效方法，但多数因副作用而限制了其应用v治疗对躯体功能和QOL的影响方面，较少有研究提供充分信息背景明确在DPN患者中使用的药物(抗惊厥药、抗抑郁药和阿片类等)和非药物(电刺激、磁场治疗、低强度激光治疗和瑜伽等)治疗在减轻疼痛及改善躯体功能和生活质量(QOL)方面的有效性目的方法对19602008年间的相关文献进行系统综述对特殊患者的临床评估和治疗提供可选择的方案依据AAN有关治疗性文献的证

14、据分类标准对纳入的研究进行分类现在学习的是第15页，共41页C C级级(证据级别较弱证据级别较弱)A级(证据级别强)指南推荐意见B级(证据级别中等)U级(证据不充分)目前无充分证据支持或反对使用抗惊厥药托吡酯、抗抑郁药地昔帕明、丙咪嗪和氟西汀或联用去甲替林和氟奋乃静 目前亦无充分证据显示，使用维生素类药物(包括-硫辛酸等)或联用阿米替林和电疗可被用于治疗DPN指南推荐指南推荐意见意见在加巴喷丁治疗中加入文拉法辛或可具更佳效果利多卡因贴片或可用于治疗DPN加巴喷丁、丙戊酸钠、阿米替林、文拉法辛、度洛西汀、硫酸吗啡、曲马多、羟考酮、辣椒素可被用于DPN治疗普瑞巴林被证实有效，应被用于DPN治疗现在

15、学习的是第16页，共41页治疗药物治疗药物1.1.抗癫痫药：抗癫痫药：加巴喷丁、普瑞巴林加巴喷丁、普瑞巴林2.2.阿片类镇痛药物：阿片类镇痛药物：曲马多、吗啡、羟考酮曲马多、吗啡、羟考酮3.3.局部麻醉药：局部麻醉药：利多卡因利多卡因4.4.抗抑郁剂：抗抑郁剂：阿米替林、帕罗西汀、文拉法辛阿米替林、帕罗西汀、文拉法辛5.5.其他：其他：牛痘疫苗致炎兔皮提取物、牛痘疫苗致炎兔皮提取物、-硫辛酸、硫辛酸、单唾液酸四已糖神经节甘脂等单唾液酸四已糖神经节甘脂等现在学习的是第17页，共41页加巴喷丁加巴喷丁v1、对、对NMDA（N-甲基甲基-D-天冬氨酸）受体的拮抗作用：天冬氨酸）受体的拮抗作用：NMD

16、A受体复合物活化时引起钙离子内流，在疼痛刺激引起的受体复合物活化时引起钙离子内流，在疼痛刺激引起的中枢敏化过程中起关键作用。中枢敏化过程中起关键作用。v2、对中枢神经系统钙离子通道的拮抗和对外周神经的、对中枢神经系统钙离子通道的拮抗和对外周神经的抑制作用：通过抑制神经原细胞的钙离子内流，降低了抑制作用：通过抑制神经原细胞的钙离子内流，降低了兴奋性氨基酸的释放（如谷氨酸）兴奋性氨基酸的释放（如谷氨酸）v3、对、对GABA(-氨基丁酸氨基丁酸)介导的传入通路的抑制（减少了介导的传入通路的抑制（减少了兴奋性传入信号）引起对中枢神经系统的作用：增加兴奋性传入信号）引起对中枢神经系统的作用：增加GABA

17、的合成和减少的合成和减少GABA的降解的降解现在学习的是第18页，共41页加巴喷丁（派汀）加巴喷丁（派汀）v剂型剂型:每片每片0.3gv3 h后达最大血药浓度后达最大血药浓度v不与血浆蛋白结合，平均消除半衰期为不与血浆蛋白结合，平均消除半衰期为5-7 hv首次给药首次给药0.3g qd，第二日，第二日0.3g bid，第三日，第三日0.3g tid，观察，观察3-5天，若疼痛缓解，继续该剂量治疗；效果天，若疼痛缓解，继续该剂量治疗；效果欠佳者调整剂量。欠佳者调整剂量。现在学习的是第19页，共41页加巴喷丁（派汀）加巴喷丁（派汀）v消化系统：腹泻、便秘、口干、恶心、呕吐、胃肠胀气。消化系统：腹泻

18、、便秘、口干、恶心、呕吐、胃肠胀气。v代谢和营养紊乱：体重增加、高血糖。代谢和营养紊乱：体重增加、高血糖。v神经系统：眩晕，嗜睡，以及周围性水肿；共济失调、思神经系统：眩晕，嗜睡，以及周围性水肿；共济失调、思维异常、异常步态、不配合、感觉迟钝。维异常、异常步态、不配合、感觉迟钝。v呼吸系统：咽炎。呼吸系统：咽炎。v皮肤和附属器官：皮疹。皮肤和附属器官：皮疹。v特殊感官：弱视、复视、结膜炎、中耳炎。特殊感官：弱视、复视、结膜炎、中耳炎。现在学习的是第20页，共41页普瑞巴林普瑞巴林v调控上行传导通路调控上行传导通路v神经损伤后，脊髓背角钙离子通道上的神经损伤后，脊髓背角钙离子通道上的2-亚基增量

19、表达，促成了损伤诱发亚基增量表达，促成了损伤诱发的神经可塑性改变，引发钙离子依赖的兴奋性神经递质释放增加，导致神的神经可塑性改变，引发钙离子依赖的兴奋性神经递质释放增加，导致神经元过度兴奋，发生中枢敏化。经元过度兴奋，发生中枢敏化。v普瑞巴林与普瑞巴林与2-亚基结合，抑制电压门控钙离子通道（亚基结合，抑制电压门控钙离子通道（VGCC）向背）向背角的转运，调控突触前膜角的转运，调控突触前膜VGCC的开放，减少钙离子内流，降低神经的开放，减少钙离子内流，降低神经元兴奋性，从而起到止痛、抗焦虑和抗惊厥的作用元兴奋性，从而起到止痛、抗焦虑和抗惊厥的作用v同时改善疼痛和睡眠、情绪如焦虑和抑郁等症状同时改

20、善疼痛和睡眠、情绪如焦虑和抑郁等症状现在学习的是第21页，共41页普瑞巴林普瑞巴林v调控下行抑制通路调控下行抑制通路v普瑞巴林与普瑞巴林与2-亚基结合，抑制了亚基结合，抑制了GABA能神经元（抑制性中间神经能神经元（抑制性中间神经元）的活性，从而消弱了元）的活性，从而消弱了GABA能神经元对下行通路中能神经元对下行通路中NE的作用，的作用，导致下行抑制作用增强，疼痛缓解。导致下行抑制作用增强，疼痛缓解。现在学习的是第22页，共41页普瑞巴林（乐瑞卡）v剂型剂型:每片每片75mg75mgv口服后可迅速吸收，口服后可迅速吸收，1.3 h1.3 h达血药浓度峰值，达血药浓度峰值，24-48 h24-

21、48 h后达到稳态后达到稳态 v不与血浆蛋白结合，约不与血浆蛋白结合，约9090以原型从尿中排出，平均消除半衰期以原型从尿中排出，平均消除半衰期为为6.3 h6.3 h，肾脏清除率占总清除率的，肾脏清除率占总清除率的8888，体内总清除率为，体内总清除率为67.067.080.0 ml/min80.0 ml/min。v首次给药首次给药75mg bid，根据疼痛缓解情况调整剂量，根据疼痛缓解情况调整剂量现在学习的是第23页，共41页普瑞巴林（乐瑞卡）v头晕和嗜睡是最常出现的不良反应。头晕和嗜睡是最常出现的不良反应。v意识模糊、少尿、血尿、水肿、全身不适、肌酸激酶意识模糊、少尿、血尿、水肿、全身不

22、适、肌酸激酶升高、肌无力、骨骼肌肉疼痛、肌肉僵硬均有报道，升高、肌无力、骨骼肌肉疼痛、肌肉僵硬均有报道，发生率较低。发生率较低。v可能引起外周水肿，心功能可能引起外周水肿，心功能III或或IV级的充血性心衰患者应级的充血性心衰患者应慎用。慎用。现在学习的是第24页，共41页氨酚曲马多片氨酚曲马多片v抑制传导：通过抑制抑制传导：通过抑制NO的生成，从而抑制疼痛信的生成，从而抑制疼痛信号向中枢部位的传导号向中枢部位的传导v 抑制调节：通过抑制抑制调节：通过抑制NE和和5-HT的再摄取，从而的再摄取，从而增强下行通路对于疼痛的抑制性调节增强下行通路对于疼痛的抑制性调节v 抑制感知：通过抑制抑制感知：

23、通过抑制P物质的释放，阻止疼痛传物质的释放，阻止疼痛传入脑内，从而降低大脑对疼痛的感知入脑内，从而降低大脑对疼痛的感知现在学习的是第25页，共41页氨酚曲马多片（氨酚曲马多片（及通安）及通安）v每片含：盐酸曲马多每片含：盐酸曲马多37.5mg，对乙酰氨基酚，对乙酰氨基酚325mgv口服后口服后17分钟即可起效分钟即可起效 v曲马多和对乙酰氨基酚血药浓度分别在曲马多和对乙酰氨基酚血药浓度分别在1.8h小时和小时和0.9小时后小时后达到峰值达到峰值v左旋和右旋曲马多平均半衰期为左旋和右旋曲马多平均半衰期为5.1和和4.7h，对乙酰氨基酚为，对乙酰氨基酚为2.5hv对乙酰氨基酚主要通过肝脏的首过作用

24、代谢；对乙酰氨基酚主要通过肝脏的首过作用代谢；曲马多及曲马多及其代谢产物主要经肾脏消除其代谢产物主要经肾脏消除v首次给药首次给药1片片 bid，根据疼痛缓解情况调整剂量，最大剂，根据疼痛缓解情况调整剂量，最大剂量不超过量不超过6片片/d现在学习的是第26页，共41页氨酚曲马多片（氨酚曲马多片（及通安）及通安）不良反应不良反应最常见的副作用是恶心、嗜睡和呕吐，大多是一过性的，最常见的副作用是恶心、嗜睡和呕吐，大多是一过性的，一般用药一星期可以耐受一般用药一星期可以耐受若开始时使用低剂量，副作用可明显减少若开始时使用低剂量，副作用可明显减少在长期使用中，最常见的副作用是便秘和恶心在长期使用中，最常

25、见的副作用是便秘和恶心现在学习的是第27页，共41页其他镇痛药物其他镇痛药物v盐酸曲马多缓释片（奇曼丁）盐酸曲马多缓释片（奇曼丁）剂型：每片剂型：每片100mg 用法：用法：50mg po q12h，最大剂量不超过，最大剂量不超过400mg/dv盐酸羟考酮缓释片（奥施康定）盐酸羟考酮缓释片（奥施康定）活性成分是羟考酮，是即释和控释双重作用的剂活性成分是羟考酮，是即释和控释双重作用的剂 型，其有效剂量的型，其有效剂量的38为即释型，为即释型，62为控释型。为控释型。生物利用度是生物利用度是6087，血清半衰期为，血清半衰期为34 h，2436 h达到血药稳定浓度。达到血药稳定浓度。用法：用法：用

26、法：用法：10mg po q12h10mg po q12h，可加量至，可加量至，可加量至，可加量至30mg po q12h30mg po q12h，无天花板效应无天花板效应无天花板效应无天花板效应现在学习的是第28页，共41页慢性疼痛与抑郁的相关性慢性疼痛与抑郁的相关性疼疼痛痛抑抑郁郁伴随症状伴随症状临床表现临床表现脑脑 功功 能能 和和 行行 为为负负反反馈馈负负反反馈馈慢性疼痛往往造成患者痛苦不安，引发各种躯体与精神紧张，增加易患焦虑和抑郁的风险；另慢性疼痛往往造成患者痛苦不安，引发各种躯体与精神紧张，增加易患焦虑和抑郁的风险；另一方面抑郁障碍多伴随各种躯体症状，且以疼痛症状为主一方面抑郁

27、障碍多伴随各种躯体症状，且以疼痛症状为主疼痛会减缓抑郁的康复，同时抑郁降低患者对疼痛治疗的依从性；更糟糕的是，疼疼痛会减缓抑郁的康复，同时抑郁降低患者对疼痛治疗的依从性；更糟糕的是，疼痛与抑郁同时对脑功能和行为产生负反馈：抑郁导致孤独，而孤独进一步引起抑郁；痛与抑郁同时对脑功能和行为产生负反馈：抑郁导致孤独，而孤独进一步引起抑郁；疼痛导致害怕活动，而不活动又产生更严重的疼痛疼痛导致害怕活动，而不活动又产生更严重的疼痛现在学习的是第29页，共41页抗抑郁剂抗抑郁剂v三环类抗抑郁药三环类抗抑郁药(TCAs)阿米替林阿米替林v选择性选择性5-HT再摄取抑制剂（再摄取抑制剂（SSRIs）帕罗西汀（赛乐

28、特）帕罗西汀（赛乐特）v5-HT及去甲肾上腺素再摄取抑制剂及去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs)文拉法辛（怡诺思）文拉法辛（怡诺思）现在学习的是第30页，共41页其其 他他v牛痘疫苗致炎兔皮提取物（恩再适）牛痘疫苗致炎兔皮提取物（恩再适）v药理作用药理作用 神经修复作用神经修复作用 镇痛作用镇痛作用 改善冷感、麻木等神经症状改善冷感、麻木等神经症状 免疫调节作用免疫调节作用 镇静作用镇静作用现在学习的是第31页，共41页神经修复作用神经修复作用促进促进PC12h细胞神经轴突生长细胞神经轴突生长A.生理盐水培养基 B.加入恩再适0.1NU/mlCopyright 2007 Vanworld P

29、harmaceutical(Rugao)Company Limited.All rights reserved现在学习的是第32页，共41页镇痛作用镇痛作用v中枢性镇痛机制：中枢性镇痛机制：作用于作用于5-5-羟色胺能羟色胺能神经系统，激活下神经系统，激活下行性疼痛抑制系统行性疼痛抑制系统v外周性镇痛机制：抑外周性镇痛机制：抑制炎症介质缓激肽的制炎症介质缓激肽的生成生成Copyright 2007 Vanworld Pharmaceutical(Rugao)Company Limited.All rights reserved现在学习的是第33页，共41页其其 他他v-硫辛酸硫辛酸v在水溶性或

30、油溶性基质中均为强力抗氧化剂。在水溶性或油溶性基质中均为强力抗氧化剂。v抗氧化作用表现在四个方面：抗氧化作用表现在四个方面：(1)自由基清除能力；自由基清除能力；(2)协助内源性抗氧化剂谷胱甘肽、维生素协助内源性抗氧化剂谷胱甘肽、维生素C、维生素、维生素E的的再生；再生；(3)螯合金属的能力；螯合金属的能力；(4)对氧化蛋白的修复能对氧化蛋白的修复能力。力。现在学习的是第34页，共41页-硫辛酸硫辛酸v阻止蛋白质的糖基化作用，抑制醛糖还原酶，阻止阻止蛋白质的糖基化作用，抑制醛糖还原酶，阻止葡萄糖或半乳糖转化为山梨醇，因而可以防止糖尿葡萄糖或半乳糖转化为山梨醇，因而可以防止糖尿病、控制血糖及防止

31、因高血糖造成的神经病变。病、控制血糖及防止因高血糖造成的神经病变。现在学习的是第35页，共41页其他疗法其他疗法 对于顽固性疼痛患者，可考虑对于顽固性疼痛患者，可考虑 脊髓电刺激治疗脊髓电刺激治疗 鞘内药物输注治疗鞘内药物输注治疗现在学习的是第36页，共41页脊髓电刺激治疗脊髓电刺激治疗 脊髓电刺激治疗（脊髓电刺激治疗（Spinal Cord Stimulation，SCS）原理主要是依据）原理主要是依据 Melzak&Wall 于于1965年提出的疼痛的门年提出的疼痛的门控理论控理论(Gate Control Theory),阻断疼痛信息向大脑的传递阻断疼痛信息向大脑的传递 即即大脑不能接受

32、到疼痛的信号。大脑不能接受到疼痛的信号。现在学习的是第37页，共41页脊髓电刺激治疗脊髓电刺激治疗弱小的电脉冲传递弱小的电脉冲传递到神经纤维，激活到神经纤维，激活神经反应来干预疼神经反应来干预疼痛感受信号向大脑痛感受信号向大脑的传递。的传递。通常以一种通常以一种异常异常感觉感觉覆盖疼痛的覆盖疼痛的区域。区域。现在学习的是第38页，共41页慢性、顽固性疼痛患者慢性、顽固性疼痛患者有恰当诊断结果并且其他保守治疗无效有恰当诊断结果并且其他保守治疗无效/无明显效果的患者无明显效果的患者心理学结果提示神经刺激成功心理学结果提示神经刺激成功纳入试验的患者纳入试验的患者患者在监测试验中疼痛缓解患者在监测试验

33、中疼痛缓解 50%50%神经刺激测试成功的患者神经刺激测试成功的患者患者植入永久性患者植入永久性SCSSCS系统系统 1.患者选择患者选择批准的适应症心理状态评估患者设定治疗目标 3.系统植入系统植入植入系统v步骤和注意事项v患者术后教育程控v初始程控v门诊随访 2.测试治疗测试治疗患者准备v患者术前教育测试治疗操作流程v放置电极v程序设置v患者测试治疗评估测试治疗的疗效v医师、患者共同 评估疗效 4.患者长期管理患者长期管理门诊随访疑难问题处理调整电极位置 （如果需要）脊髓电刺激治疗流程脊髓电刺激治疗流程现在学习的是第39页，共41页鞘内药物输注治疗鞘内药物输注治疗 通过埋藏在患者体内的药物输注泵将泵内通过埋藏在患者体内的药物输注泵将泵内的药物输注到患者的硬膜外或蛛网膜下腔，作的药物输注到患者的硬膜外或蛛网膜下腔，作用于脊髓相应的点，阻断疼痛信号通过脊髓向用于脊髓相应的点，阻断疼痛信号通过脊髓向大脑传递，使疼痛信号无法到达大脑皮层，从大脑传递，使疼痛信号无法到达大脑皮层，从而达到控制疼痛的目的。而达到控制疼痛的目的。现在学习的是第40页，共41页感感谢谢大大家家观观看看现在学习的是第41页，共41页