人体生理学血液循环精选PPT.ppt

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1、关于人体生理学血液循环第1页，讲稿共48张，创作于星期一问题？1 1、血液循环？、血液循环？2 2、体循环？肺循、体循环？肺循环？环？3 3、血液循环的生、血液循环的生理作用？理作用？4 4、血液循环的动、血液循环的动力？力？5 5、血液循环的方、血液循环的方向？向？第2页，讲稿共48张，创作于星期一第一节第一节 心脏生理心脏生理一、心肌细胞的种类及其电活动一、心肌细胞的种类及其电活动根据有无自动节律性，心肌细胞分为非自律细胞和自律细胞；根据动作电位去极化速度的快慢，心肌细胞分为快反应细胞和慢反应细胞。普通的心肌细胞（包括心房肌和心室肌），为快反应非自律细胞，因主要执行收缩功能，故又称工作细胞

2、。由特殊分化的心肌细胞构成心脏的特殊传导组织，包括窦房结、房室交界（包括房结区、结区、结希区）、房室束（希氏束）和普肯野纤维。普肯野纤维为快反应自律细胞；窦房结的P细胞为慢反应自律细胞；结区内有些细胞为慢反应非自律细胞。第3页，讲稿共48张，创作于星期一不同类型心肌细胞，其动作电位的幅度、持续时间、波形、离子基础也不一样。第4页，讲稿共48张，创作于星期一（一）心室肌细胞的电活动及其离子基础心室肌细胞的静息电位约-90mV，其动作电位的复极化过程较为复杂，持续时间较长，约200300ms。一般将心室肌细胞的动作电位分为五个时期。第5页，讲稿共48张，创作于星期一0期：包括去极化和反极化过程。肌

3、细胞受刺激发生局部去极化，当去极化达阈电位（-70mV）时，Na+通道以正反馈方式全面开放，Na+迅速内流，膜快速去极化并发生膜电位的逆转，构成动作电位的上升相，其幅度可达120mV，约历时1-2ms。第6页，讲稿共48张，创作于星期一1期（快速复极化初期）：为迅速复极到接近0电位的时期，约历时10ms，此期与0期组成了锋电位。1期主要由Na+通道失活和K+通道被激活后K+的短暂外流形成。第7页，讲稿共48张，创作于星期一2期（缓慢复极化期或平台期）：此期膜电位变化较小，形成平台，约历时100150ms。此期前半，Ca2+的内流和K+的外流所负载的电荷量基本相等，膜电位稳定在大约0mV水平；此

4、期后半，钙通道逐渐失活，而K+的通透性相应增加，K+外流超过Ca2+的内流，膜电位逐渐下降。第8页，讲稿共48张，创作于星期一3期（快速复极末期）：Ca2+通道完全失活，K+外流进一步增强，使膜电位很快下降到-90mV。此期约历时100-150ms。与2期没有明显界限。4期（静息期或舒张期）：复极末，离子泵活动增强，排出Na+、Ca2+，摄回K+，使细胞内、外离子分布恢复到静息时的水平。第9页，讲稿共48张，创作于星期一第10页，讲稿共48张，创作于星期一第11页，讲稿共48张，创作于星期一（二）心房肌细胞的膜电位变化心房肌细胞的静息电位、动作电位及其形成机制与心室肌基本相同，只是动作电位的峰

5、值稍低，持续时间较短，约150ms，复极相不出现明显的平台。第12页，讲稿共48张，创作于星期一（三）自律细胞的膜电位变化自律细胞没有稳定的静息电位，4期复极化达到最大舒张电位之后，即刻进行自动去极化，称为起搏电位，在达到阈电位水平时则产生动作电位。窦房结P细胞的最大舒张电位为-70mV，阈电位为-40mV，其细胞膜上缺乏快钠通道，因此0期去极化速度缓慢，在复极化过程中K+通道稳定而持续开放，因而没有平台期。窦房结P细胞的起搏电位主要由Ca2+内流产生。普肯野纤维的最大舒张电位为-100mV，动作电位的波形和形成机制与心室肌基本相同。普肯野纤维的起搏电位主要由Na+内流形成。第13页，讲稿共4

6、8张，创作于星期一第14页，讲稿共48张，创作于星期一（四）心电图由窦房结产生的兴奋，依次传向心房肌和心室肌，其电变化可通过周围组织传到体表，因此用置于体表的引导电极可记录出心电变化曲线，称为心电图。第15页，讲稿共48张，创作于星期一人和哺乳动物的心电图有5个基本波形，即P波、QRS波群、T波。图图6-1第16页，讲稿共48张，创作于星期一P波表示心房去极化过程的电位变化；QRS波群代表心室肌去极化过程的电位变化；T波代表心室复极化过程的电位变化；P波起点到QRS波群起点的间隔称为P-Q间期，表示兴奋由心房传到心室所需的时间；QRS波群终点到T波起点的间隔称为ST段，表示心室已全部去极化，各

7、部位之间无电位差，ST段偏移，常表示有心肌损伤、心肌缺血或心肌梗塞等疾患。第17页，讲稿共48张，创作于星期一二、心肌的生理特性二、心肌的生理特性（一）自动节律性心肌在没有外来刺激的条件下，能自动发生节律性兴奋，这一特性称为自动节律性。心肌的自动节律性源于特殊传导组织的自律细胞，窦房结的自律性约为100次/min；房室交界自律细胞的节律性约为50次/min；蒲肯野纤维约为25次/min。第18页，讲稿共48张，创作于星期一第19页，讲稿共48张，创作于星期一正常情况下，心脏的节律性活动由窦房结控制，因此将窦房结称为正常起搏点，心脏的正常节律性活动称为窦性心律或窦性节律。其它部位的自动节律性正常

8、情况下不能表现出来，故称为潜在起搏点，但在异常情况下（如窦房结自动节律性降低、传导障碍、潜在起搏点的自动节律性特别升高时），其兴奋性可表现出来，成为异位起搏点，所形成的心脏节律性活动称为异位心律。第20页，讲稿共48张，创作于星期一自动节律性的高低，取决于4期自动去极化速度、最大舒张电位和阈电位水平。自动去极化速度快，最大舒张电位与阈电位数值之间的距离减小，由最大舒张电位去极化达到阈电位水平的时间短，则自动节律性增高；反之，则自动节律性降低。第21页，讲稿共48张，创作于星期一心迷走神经兴奋降低窦房结P细胞的自动去极化速率而使心率减慢。心交感神经兴奋则提高起搏电位的去极化速率，缩短从最大舒张电

9、位到达阈电位的时间而使心率加快。第22页，讲稿共48张，创作于星期一（二）心肌的传导性兴奋在心肌组织中以局部电流形式传导。心脏起搏点产生的兴奋经特殊传导组织传到整个心脏。心房肌和心室肌之间也可借助闰盘中的缝隙连接传导。第23页，讲稿共48张，创作于星期一第24页，讲稿共48张，创作于星期一兴奋由窦房结传到整个心房约需6090ms，传导速度为1m/s；在房室交界处传导速度为0.050.1m/s，约需120ms，因传导速度最慢，耗时较长，故称为房-室延搁；兴奋通过房室束传到整个心室约需60ms。房-室延搁有利于心房和心室按先后顺序收缩。第25页，讲稿共48张，创作于星期一（三）心肌的兴奋性心肌细胞

10、对适当刺激发生反应的特性，称为兴奋性。心肌细胞兴奋后，其兴奋性也出现周期性变化，分为有效不应期、相对不应期、超常期。第26页，讲稿共48张，创作于星期一有效不应期：从去极化开始到复极化至膜电位-55mV左右的期间内，心肌细胞对任何强度刺激不再发生反应，称绝对不应期；膜电位在-55mV-60mV期间内，给予较大刺激只能发生不能传导的局部反应电位，称局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期，其离子机制Na+通道完全失活或刚开始少量复活。第27页，讲稿共48张，创作于星期一相对不应期：膜电位在-60mV-80mV期间内，给予较大的阈上刺激可产生动作电位，称为相对不应期。此期内，Na+通道逐

11、渐复活，但尚未达到正常兴奋性水平，产生的动作电位去极化缓慢，幅度较小，一般无超射。超常期：膜电位从-80mV复极化到-90mV期间内，细胞膜处于轻度去极化状态，阈下刺激即能产生动作电位，称为超常期。第28页，讲稿共48张，创作于星期一（四）收缩性心肌细胞发生兴奋后，通过兴奋-收缩偶联机制，引起心肌纤维缩短或张力增加，称为心肌的收缩性。第29页，讲稿共48张，创作于星期一心肌的收缩的特点（1）不产生强直收缩。心肌细胞的有效不应期等于心肌收缩曲线的收缩期舒张早期，因此心肌不产生强直收缩。期前收缩和代偿间歇：如在有效不应期之后下次节律性兴奋传来之前，心肌受到异常刺激，心肌可产生一次额外的收缩，称为期

12、前收缩或期外收缩。由窦房结传来的兴奋如果落在期前收缩的有效不应期内，则不能引起反应，因此在期前收缩之后出现一段较长的舒张期，称为代偿间歇。第30页，讲稿共48张，创作于星期一第31页，讲稿共48张，创作于星期一（2）同步收缩。心脏特殊传导组织的作用和闰盘的存在，使整个心房和整个心室成为机能合胞体，使所有心房肌或心室肌总是同步收缩，称为心肌收缩的“全或无”定律。（3）对胞外Ca2+的依赖性较大。心肌肌质网的终池不发达，Ca2+的贮存量少，因此，对胞外Ca2+的依赖性较大。第32页，讲稿共48张，创作于星期一三、心动周期三、心动周期（一）心动周期和心率心脏收缩和舒张的一个机械活动周期，称为心动周期

13、。每分钟心脏搏动的次数称为心率。不同的年龄、性别和生理状况，心率有所不同。正常成人安静时约为60100次/min，平均75次/min。第33页，讲稿共48张，创作于星期一以心率75次/min计算，则一个心动周期约为0.8s，其中心房收缩期占0.1秒，心房舒张期占0.7秒，心室收缩期占0.3秒，心室舒张期占0.5。心房和心室都处于舒张期间称为全心舒张期，约占0.4秒。心率增快时，舒张期的缩短要比收缩期明显，心肌工作时间相对延长。第34页，讲稿共48张，创作于星期一心动周期心动周期第35页，讲稿共48张，创作于星期一（二）心脏泵血过程心脏的节律性舒缩活动引起的心房和心室内容积、压力的变化，推动血液

14、流动。心瓣膜的规律性启闭活动，控制血流方向。第36页，讲稿共48张，创作于星期一第37页，讲稿共48张，创作于星期一心室收缩使室内压高于房内压时，房室瓣关闭。从房室瓣关闭到动脉瓣开放前，心室容积不变，称为等容收缩期等容收缩期。从动脉瓣开放到心室内压达最高，血液快速射入动脉，称为快速射血期快速射血期，此期射出的血量约占总射血量的8085%。心室压力开始降低到射血停止的时间，称为减慢射血期减慢射血期。第38页，讲稿共48张，创作于星期一在心室舒张期，从动脉瓣关闭到房室瓣开放前，心室容积不变，称为等容舒张期等容舒张期。房室瓣开放后的一段时间内，血液从心房快速流入心室，称快速充盈期快速充盈期，此期进入

15、心室的血量约占总充盈量的2/3。随后血液充盈速度减慢，称为缓慢充盈期缓慢充盈期。在心室舒张末期为心房收缩期心房收缩期，使心室进一步充盈。第39页，讲稿共48张，创作于星期一（三）心音及其与心动周期的关系心音是心肌收缩、心瓣膜关闭以及血液撞击心室壁和大动脉壁所引起的机械振动产生的声音，可用听诊器在胸壁的一定部位上听到。若用换能器将这些机械振动转换成电信号记录出来，即为心音图。第40页，讲稿共48张，创作于星期一正常心脏共有四个心音。一般只能听到第一和第二心音。第一心音主要由于房室瓣关闭时的振动产生，心室肌收缩及动脉瓣开放时的振动也参与其形成，其音调较低，持续时间较长（约0.15s）。第一心音的出

16、现标志着心室收缩的开始，心室收缩力越强，第一心音越响。第二心音主要由于动脉瓣关闭时的振动产生，音调较高，持续时间较短（约0.08s）。从第二心音开始到下一个心动周期的第一心音开始代表心舒期。第41页，讲稿共48张，创作于星期一四、心输出量及其影响因素四、心输出量及其影响因素（一）心输出量1、每搏输出量和射血分数（1）妹搏输出量：一侧心室一次收缩所射出的血量，称为每搏输出量，简称搏出量，静息状态下约6080ml。（2）射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。安静时心舒末期容积约为120145ml，射血分数约45%60%。第42页，讲稿共48张，创作于星期一（1）每分输出量：每分

17、钟由一侧心室输出的血量，称为每分输出量，简称心输出量。如心率以75次/min计算，则心输出量约4.56.0L/min。（2）心指数：每平方米体表面积的每分输出量称为心指数。一般身材成年人的体表面积约1.61.7m2，静息心指数约3.03.5L/minm2，10岁左右约为4 L/minm2，80岁时约为2 L/minm2。2、每分输出量和心指数第43页，讲稿共48张，创作于星期一心输出量随机体代谢的需要而增加的能力，称为心力贮备。强体力劳动时，每搏输出量可增加到150170ml，心率可增加到180200次，心输出量可增加到2530L。3、心力贮备第44页，讲稿共48张，创作于星期一（二）心输出量

18、的影响因素心输出量取决于搏出量和心率。搏出量受心肌收缩力影响。1、异长自身调节心肌初长度的变化影响心肌收缩力，进而对搏出量产生的调节作用，称为异长自身调节。心肌初长度取决于心室容积，心室容积取决于心室舒张末期心室充盈量，心室充盈量取决于回心血量。因此影响回心血量的因素都能使心室产生异长自身调节。第45页，讲稿共48张，创作于星期一2、等长自身调节不依赖于心肌初长度变化，仅以心肌本身收缩强度和速度来调节心肌收缩力的方式，称为等长自身调节。交感神经活动增强、血中儿茶酚胺浓度升高均可增强心肌收缩力，使搏出量增加；而乙酰胆碱、缺O2、酸中毒等使心肌收缩力减弱，搏出量减少。第46页，讲稿共48张，创作于星期一心室肌初长度与心肌收缩力的关系心室肌初长度与心肌收缩力的关系第47页，讲稿共48张，创作于星期一11.10.202211.10.2022感谢大家观看第48页，讲稿共48张，创作于星期一