机能大题学习考试资料.docx

《机能大题学习考试资料.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《机能大题学习考试资料.docx（5页珍藏版）》请在得力文库 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、1、 血钾浓度升高为什么会引起心电图图形发生变化？心肌细胞细胞内的钾浓度为 140160mmol/L而细胞外的K浓度为3.35.5mmol/L。在静息电位的时候K外流维持细胞内的极化状态，此时的细胞膜对K已经达到最大的通透性,血钾浓度轻度增高的时候，C内外浓度差的比值降，静息期细胞内K外流减，静息电位负值减，与阈电位的距离减，因而心肌的兴奋性增。当急性严重高血钾时,由于细胞K外流的减,细胞内的电位与阈电位接近,Na通道失活,心肌细胞兴奋时期去极化的时候受到影响,降兴奋性,P波压低,增宽或者消失。传导性：动作电位的0期去极化的速度和幅度会影响心肌细胞的传导性。高血钾，去极化的速度和幅度都减，局部

2、之间电流减，兴奋的扩散减，传导性降，出现P波和QRS波幅度小,变宽，PR间期延长。自律性：在动作电位4期的时候，Na和Ca外流，少许K的外流，当血清高钾的时候，由于对K的通透性增,K外流也增,窦房结要自动去极化的时间会延长，速度减，因而自律性减。收缩性：第2期平台期时，当血清高K的时候，会造成K内流增，而细胞内的Ca减,因而心肌兴奋性减,收缩性降。在动作电位3期的时候,细胞膜对K的通透性增加,K大量外流,细胞的迅速复极化状态，因此T波高尖。2、4%碳酸氢钠溶液治疗高钾血症的机理是什么？当K浓度增的时候,K与H交换,细胞外H浓度增加,同时远曲血小管分泌K增,H少,氨循环的破坏,导致代谢性酸中毒,

3、当补充碳酸氢钠时,H与CO3反应形成碳酸，被分解为CO2和水,CO2可由肺排出,因而减低酸中毒。在动作电位0期,钾多，细胞内电位和阈电位接近，心肌细胞兴奋性增,当补充碳酸氢钠时增加Na就降低了钠离子通道的失活,兴奋性会增。4期时，Na和Ca会外流,当补充Na时细胞外Na浓度增,外流减,心肌细胞的自动去极会增,缓解高钾；并且补充Na会激活纳泵,K内流增加,降低血清钾。在补充碳酸氢钠时,家兔的血流量增,血清K减，恢复血清钾离子的正常浓度。在补充碳酸氢钠的同时，给细胞外液造成碱中毒，促进钾离子的内流，而使血清钾降低。 3、极化液治疗高钾血症的机理是什么？极化液是胰岛素和葡萄糖的混合液。葡萄糖在细胞内

4、合成糖原需要K的参与，K向细胞内移动增加，因而补充极化液会降低血清K的浓度。补充极化液激活钠泵，而使钾离子内流增加，降低血清钾的浓度。在补充极化液的同时，会增加家兔的血流量，降低血清钾离子的浓度，因而可以降低血清钾离子的浓度。1、当缺氧或CO2浓度增高时呼吸运动有何变化？轻度缺氧：呼吸加深加快。缺氧,PaO2下降,刺激颈动脉体和主动脉体外周外周化学感受器（+,冲动沿窦神经和迷走神经传入延髓孤束核,反射性引起呼吸加深加快,呼吸频率、幅度增加严重缺氧：呼吸变浅变慢,低氧对中枢的直接作用是抑制。严重缺氧时外周化学感受器的反射效应不足以克服低氧对中枢的直接抑制作用,呼吸运动减弱血CO2浓度增高：呼吸加

5、深加快血CO2浓度增加,PaCO2增高,刺激颈动脉体和主动脉体外周外周化学感受器（+） 冲动沿窦神经和迷走神经传入延髓孤束核,反射性引起呼吸加深加快、呼吸频率、幅度增加 血液CO2增加,co2可透过血脑屏障,脑脊液中二氧化碳浓度升高,氢离子浓度升高,作用于中枢化学感受器（+）刺激呼吸中枢,呼吸加深加快。2、呼吸衰竭诊断标准是什么？阻塞性呼吸功能不全的发生机制？（1）呼吸衰竭的诊断标准是：PaO2 < 60mmHg,伴有或不伴有PaCO2 > 50mmHg。（2）发生机制：上呼吸道阻塞：主要由于气道异物,气道外压迫等所致。若阻塞位于胸外，患者在吸气时,气道内压明显低于大气压,气道狭窄

6、加重,表现出吸气性呼吸困难，严重者可出现胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙凹陷的“三凹症”。若阻塞位于大气道的胸内部分,患者表现为呼气性呼吸困难。下呼吸道阻塞：多见于COPD、支气管炎症,这些疾病容易造成小气道管壁增厚、纤维化、痉挛，管径缩小、被分泌物堵塞、变形或塌陷。a患者在用力呼气时，胸膜腔内压增高而压迫气道,气道狭窄加重。b等压点移位:呼气时,小气道阻塞时，气流在通过狭窄区后其压力显著下降,气道内压明显低于胸膜腔内压,等压点向肺泡方向移位，当等压点移至膜性气道时，胸膜腔内压导致小气道压缩。3、 组织胺造成的支气管哮喘性呼吸功能不全机制何在？组胺的受体有三种亚型，即H1、H2、H3，其中H1型组胺

7、受体能引起支气管哮喘。（1）H1受体存在于支气管平滑肌，当机体吸入组胺时,激活H1型受体，兴奋支气管平滑肌,下呼吸道狭窄，如果持续吸入组胺将导致下呼吸道阻塞而使呼吸功能不全。（2）组胺与受体H2结合，胃酸分泌增，胃和下呼吸道粘液分泌增，抑制嗜碱粒细胞释放组胺等。（3）组胺与受体H3结合，反馈性地抑制组胺的合成和释放，作用于副交感神经节和节后神经纤维，调节胆碱能神经传递；抑制非肾上腺素能、非胆碱能神经性支气管收缩；调节H1和H2受体的功能。4、各治疗药物对抗呼吸功能不全的作用原理及特点？沙丁胺醇：1选择性2受体激动剂，兴奋支气管平滑肌上的2受体，激活细胞内的腺苷环化酶，催化细胞内的ATP转化为c

8、AMP,促使支气管平滑肌细胞内的cAMP升高，进而激活cAMP依赖的蛋白激酶，最终使支气管平滑肌舒张；2兴奋肥大细胞上的2受体，抑制组胺等炎症介质的释放；3兴奋纤毛上皮细胞上的2受体，增加纤毛运动。化学结构与异丙肾上腺素近似，作用较异丙肾上腺素相当或略强。其在气管内吸收较慢，而且不易被体内的硫酸酶破坏，所以作用较强而持久。地塞米松：为糖皮质激素，可抑制哮喘时炎症的多个发病环节。1可稳定肥大细胞膜，减少组胺等过敏性物质的释放，影响花生四烯酸代谢，使炎性介质生产减少；2并且还可抑制诱导型NO合成酶和环化酶2的表达，组织炎性介质的产生.3抑制气道高反应兴；4增强支气管对儿茶酚胺的敏感性。尼可刹米：直

9、接兴奋延髓呼吸中枢，也可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，可提高呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸加深加快。选择性较高，对大脑和脊髓的兴奋作用较弱，比其他中枢兴奋药安全，不易引起惊厥。对血管运动中枢也有较弱的兴奋作用。氨茶碱：(1)抑制细胞内破坏环磷腺苷的磷酸二酯酶，使气道平滑肌细胞内cAMP的含量提高，导致气道平滑肌张力降低 (2)促进内源性Adr与NA的释放，进而引起气道平滑肌松弛。（3）拮抗腺苷的作用，腺苷是哮喘发作时收缩气管介质之一，哮喘病人循环血液中的腺苷含量明显提高，同时引起气道痉挛，通气功能下降。（4）促进气道纤毛运动，加强黏膜纤毛的转运速度，有利于改善通气功能

10、。它还能增强膈肌收缩力，尤其在膈肌收缩无力时作用显著。(5）具有免疫调节与抗炎作用。1、各种模型所致缺氧的发生机制。（1）乏氧性缺氧：该模型中小鼠处于密闭缺氧瓶中，随着小鼠持续呼吸消耗氧气，进入血液中的氧减少，PaO2降低，组织氧供减少，导致缺氧。（2）CO中毒性缺氧：CO与血红蛋白的亲和力是氧的210倍，CO可迅速与Hb结合形成碳氧血红蛋白，使之失去携氧能力；CO与Hb分子中的某个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力，使Hb结合的氧不易释放；CO抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，也可导致氧离曲线左移，氧不易释放，进一步加重缺氧。（3）亚硝酸盐中毒性缺氧：亚硝酸盐吸收入血

11、，可使血红素中的二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基结合牢固，失去结合氧的能力；而且当血红蛋白分子中的四个二价铁离子中有一部分被氧化成三价铁后，剩余二价铁虽能结合氧，但不易解离，导致氧离曲线左移,组织缺氧。（4）氰化物中毒性缺氧：氰化物中毒时，氰根与细胞色素aa3铁原子中的配位键结合，形成氰化高铁cyt aa3,使细胞色素氧化酶不能还原，失去传递电子的功能，呼吸链中断，生物氧化受阻，组织用氧障碍，导致缺氧。2、各种缺氧对呼吸、中枢神经系统有何影响？血液颜色有无不同，为什么？（1）对呼吸的影响：乏氧性缺氧时呼吸先快后慢，最后停止。当PaO2低于60mmHg时，反射

12、性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快；当PaO2低于30mmHg，可直接抑制呼吸中枢，呼吸减慢甚至停止；CO中毒性缺氧时，对PaO2无太大影响，所以呼吸一直减慢，直至停止；亚硝酸盐中毒性缺氧时，呼吸先快后慢，最终停止。其原因是亚硝酸盐有扩张外周血管的效应，肺泡通气与血流比例失调，PaO2先升高后降低，呼吸先加快后减慢；氰化物中毒性缺氧时，对PaO2无较大影响，呼吸一直减慢，直至停止。（2）对中枢神经系统影响：四种缺氧模型中小鼠的中枢神经系统变化均为：正常兴奋抑制死亡（除注射水合氯醛的小鼠，由于水合氯醛的中枢抑制作用，其变化呈：正常抑制死亡），其机制是：对脑血管影响：缺氧和酸中毒使脑血管扩张，脑血流量增

13、加，发生脑充血；血管内皮细胞受损，通透性增高，导致脑间质水肿。对脑细胞影响：缺氧使脑细胞内能量代谢发生障碍，ATP生成减少，损害细胞膜钠-钾泵功能，引起细胞内钠水潴留，发生脑细胞水肿；酸中毒使脑电波变慢，-氨基丁酸生成增多及溶酶体酶释放，引起神经细胞功能受抑制和神经细胞损伤。轻度缺氧时：兴奋性神经递质生成增多；重度缺氧时：抑制性神经递质生成增多。（3）血液颜色：乏氧性缺氧时，由于血中脱氧血红蛋白含量增多呈暗红色；CO中毒性缺氧时与Hb结合形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色；亚硝酸盐中毒性缺氧时，由于血中的二价铁被亚硝酸盐氧化为三价铁形成高铁血红蛋白呈咖啡色；氰化物中毒性缺氧时,组织用氧障碍，氧气留在

14、血中不易释放,由于氧合血红蛋白呈鲜红色，故血液呈鲜红色。3、讨论影响缺氧耐受性的因素有哪些，为什么？机体的年龄、机能状态、营养、环境温度等许多因素都可以影响机体对缺氧的耐受性，这些因素可归纳为两点，即代谢耗氧率与机体的代偿能力。一.代谢耗氧率：环境温度：温度的升高可使机体内酶的活性增强,使机体代谢率升高，组织细胞耗氧量随之增加,降低对缺氧的耐受。咖啡因：咖啡因是提高中枢神经系统功能活动的药物，小剂量主要兴奋大脑皮层,较大剂量可兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快,机体代谢率升高，组织耗氧量增加，降低机体对缺氧的耐受。水合氯醛：水合氯醛有中枢抑制作用,常用于治疗失眠和抗惊厥。水合氯醛对中枢神经系统的抑制

15、作用随药量增加而产生不同作用，小剂量镇静，中等剂量催眠，大剂量麻醉抗惊厥。二.机体的代偿能力：机体轻度缺氧、慢性缺氧可通过呼吸、循环、和血液系统的代偿性反应增加组织供氧或通过组织细胞的代偿性反应提高组织利用氧的能力。 1、 家兔失血性休克时机体各器官系统变化的机制？ MAP降低：血容量急剧下降,有效循环血量减少，中心静脉压降低,每搏输出量减少，收缩压降低,压力感受器反射活动减,外周血管收缩,毛细血管通透性升高，血浆外渗，回心血量减少，心排出量进一步减少，平均动脉压降低。脉压差降低：血容量急剧下降,有效循环血量减少，中心静脉压降低,每搏输出量减少,收缩压降低，同时血容量下降时压力感受器传入冲动减

16、少，兴奋交感肾上腺髓质系统，引起外周阻力增大，舒张压增加，脉压差减少，加之交感肾上腺髓质系统兴奋引起心率加快也会使脉压差减少。HR变快：循环血量减少,中心静脉压降低,平均动脉压降低，引起心血管反射，抑制迷走神经，刺激交感神经。迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少，对M受体兴奋作用降低，负变时作用减弱，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，激活1受体，产生正变时作用，因此心率提高。R加快加深：失血,刺激交感神经释放NA,肺毛细血管处于“少灌多流”状态,血氧分压降低CO2潴留，刺激外周化学感受器，使得呼吸加深加快。大量失血，造成组织缺氧,组织无氧酵解增加,产生大量酸性物质,H+浓度上升，刺激外周化学感受器颈

17、动脉体，使呼吸加深加快。H+对呼吸频率的影响较小。口唇黏膜（由红润温暖变为苍白湿冷）：血容量急剧下降,有效循环血量减少，血容量下降时压力感受器传入冲动减少，兴奋交感肾上腺髓质系统，皮肤小血管收缩，血流灌注不足致口唇黏膜苍白，加之交感肾上腺髓质系统兴奋引起汗腺分泌增加致使口唇黏膜湿冷。2、 抢救后家兔机体各器官系统变化的机制？答：MAP增加：补充生理盐水后,血容量增加,有效循环血量增加，中心静脉压升高,每搏输出量增加，收缩压升高,对舒张压影响不明显。故平均动脉压增加,加之压力感受器反射活动增强，外周血管收缩减弱,平均动脉压增加。脉压差增加：补充生理盐水后，血容量上升,有效循环血量增加，中心静脉压

18、升高，心排出量增加，每搏输出量增加，收缩压增加,增加收缩压和脉压，对舒张压影响不明显。故脉压差增加。同时血容量上升时压力感受器传入冲动增加，抑制交感肾上腺髓质系统,外周阻力减小，舒张压相对收缩压增加较少，脉压差增加。心率减慢：补充生理盐水后使有效循环血量增加，多巴胺作用于心脏：直接作用于心脏1受体及间接促进去甲肾上腺素释放作用。使心肌收缩力增强，心输出量增加。多巴胺对外周血管：低浓度时主要与位于肾脏、肠系膜和冠脉血管舒张。高浓度时可兴奋心脏，增加收缩压和脉压，但对舒张压无明显影响或轻微增加。继续增加给药浓度，多巴胺可激动血管的a受体,血管收缩血压升高。家兔颈动脉窦和主动脉弓压力感受器感受到血压

19、升高，兴奋迷走神经抑制交感神经,引起心率减慢。R减慢减轻：补充生理盐水后，血容量增加，回心血量增加，心输出量增加。多巴胺作用于1受体，增强心肌收缩力；多巴胺也作用于血管的受体，使心输出量增加。刺激颈动脉窦压力感受器增强，兴奋迷走抑制交感，使呼吸减轻减慢。皮肤黏膜颜色变化机制：多巴胺能选择性的收缩皮肤、粘膜血管，使血管血流量减少，皮肤粘膜温度降低，汗腺分泌汗液增加，皮肤发绀。治疗过程进行到一定程度时，由于血容量增加，组织循环血量增加，血红蛋白携氧量增加，皮肤逐渐恢复粉红，温度上升。3、比较多巴胺与阿拉明的抢救效果，并分析其原因？ 抢救效果：多巴胺与阿拉明均可使血压升高（但未能使血压恢复正常），但

20、是阿拉明作用快而短，在升高血压后，血压又有明显的降低，而多巴胺的作用缓慢持久，升压后血压下降不明显，比阿拉明的升压作用稳定。原因: （1）多巴胺主要激动多巴胺受体（D1）、1受体、受体。多巴胺的受体激动作用与剂量或浓度有关。小剂量的多巴胺主要激动D1 受体，肾、肠系膜、冠脉的血管平滑肌上分布有广泛的D1受体，D1受体兴奋时，血管扩张，增加了肾肠系膜的血流量，排钠利尿，改善了冠脉血流及耗氧；剂量略增加，主要激动1受体，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力及每搏量增加，最终使心输出量增加，收缩压升高、脉压增加；大剂量时激动受体，导致外周血管收缩，引起外周阻力增加，血压上升。因此多巴胺适用于急救也可用于长期维持。（2）阿拉明主要作用于-受体，直接兴奋-受体，较去甲肾上腺素作用为弱但较持久，使血管收缩，特别是小动脉和小静脉几乎全部收缩，使外周阻力急剧上升从而使血压迅速升高。能持续地升高收缩压和舒张压，也可增强心肌收缩力，正常人心输出量变化不大，但能使休克患者的心输出量增加。因此，阿拉明适用于休克的急救不适用于较长时间维持血压。