神经系统常见疾病的药物治疗.ppt

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1、神经系统常见疾病的药物治疗现在学习的是第1页，共100页N NS S疾疾病病脑血管病脑血管病;脑血栓、脑出血脑血栓、脑出血(语言障碍、偏瘫、语言障碍、偏瘫、昏迷等）昏迷等）帕金森病：运动障碍、震颤、肌强直帕金森病：运动障碍、震颤、肌强直老年性痴呆：起病缓慢，性格变化开始老年性痴呆：起病缓慢，性格变化开始 概概 述述1212章章癫痫癫痫现在学习的是第2页，共100页脑脑 卒卒 中中现在学习的是第3页，共100页现在学习的是第4页，共100页脑血管病与脑卒中脑血管病与脑卒中脑血管疾病脑血管疾病（cerebrovascular disease，CVD）是指是指由于各种脑血管病变所引起的脑部病变由于各

2、种脑血管病变所引起的脑部病变脑卒中脑卒中（脑血管意外，中风，（脑血管意外，中风，stroke）急性脑循）急性脑循环障碍导致局限性或弥漫性脑功能缺损的脑血环障碍导致局限性或弥漫性脑功能缺损的脑血管性临床事件。管性临床事件。现在学习的是第5页，共100页脑血管病的分类脑血管病的分类 依病理性质分类依病理性质分类 缺血性缺血性 脑梗死脑梗死脑脑血血栓栓形形成成脑脑栓栓塞塞(ischemic stroke)出血性出血性(hemorrhagic stroke)脑脑出出血血蛛蛛网网膜膜下下腔腔出出血血现在学习的是第6页，共100页发发病病率率：全全球球400400多多万万，我我国国200200万万，1/3

3、1/3死死亡亡，1/31/3成为永久性残疾。成为永久性残疾。我我国国头头号号致致死死原原因。因。我我国国每每年年约约有有250250万万例例新新发发卒卒中中患患者者，每每年年约约有有150150万万人人死死于卒中。于卒中。现在学习的是第7页，共100页50%50%70%70%的存活者遗留瘫痪的存活者遗留瘫痪 失语等失语等严重残疾严重残疾给社会给社会和家庭带来沉重负担和家庭带来沉重负担 。脑脑卒卒中中现在学习的是第8页，共100页颈内动脉颈内动脉系统系统脑的血液供应脑的血液供应椎基底动脉系椎基底动脉系统统脑的血液供应现在学习的是第9页，共100页脑脑 卒卒 中中现在学习的是第10页，共100页脑

4、的血液供应脑的血液供应颈内动脉系统：供应大脑半球前颈内动脉系统：供应大脑半球前3/53/5脉络膜前动脉脉络膜前动脉2 后交通动脉后交通动脉3大脑前动脉大脑前动脉4大脑中动脉大脑中动脉5眼动脉眼动脉1现在学习的是第11页，共100页脑的血液供应脑的血液供应椎椎-基基底底动动脉脉系系统统：供供应应大大脑脑半半球球后后2/5(2/5(枕枕叶叶和和颞颞叶叶内侧内侧)丘脑丘脑 内囊后肢内囊后肢后后1/31/3全部脑干和小脑全部脑干和小脑脊髓后动脉脊髓后动脉脊髓前动脉脊髓前动脉延髓动脉延髓动脉小脑后下动脉小脑后下动脉小脑前下动脉小脑前下动脉脑桥支脑桥支内听动脉内听动脉小脑上动脉小脑上动脉大脑后动脉大脑后动

5、脉 椎动脉分支椎动脉分支基底动脉分支基底动脉分支现在学习的是第12页，共100页脑血管病的危险因素脑血管病的危险因素现在学习的是第13页，共100页不可干预不可干预年龄：年龄：6565岁以上增加岁以上增加性别：男性多于女性性别：男性多于女性家族史：遗传家族史：遗传种族：非洲亚洲白人种族：非洲亚洲白人现在学习的是第14页，共100页高血压高血压心脏病心脏病糖尿病糖尿病TIATIA和脑卒中史和脑卒中史高脂血症高脂血症 吸烟和酗酒吸烟和酗酒高同型半胱氨酸血症高同型半胱氨酸血症可干预可干预现在学习的是第15页，共100页12-1 12-1 缺血性脑血管病缺血性脑血管病脑脑A A硬化硬化 管腔狭窄管腔狭

6、窄 血流减少或阻塞血流减少或阻塞 脑部血循环障碍、脑组织缺血受损发生的一系脑部血循环障碍、脑组织缺血受损发生的一系 列症状列症状短短暂暂脑脑缺缺血血脑脑血血栓栓形形成成脑脑栓栓塞塞现在学习的是第16页，共100页12-1-1 12-1-1 短暂性脑缺血短暂性脑缺血（TIA)一、病因与发病机制一、病因与发病机制1.1.定义：是伴有局部症状的短暂性脑循环障定义：是伴有局部症状的短暂性脑循环障碍。症状突然发生，迅速消失（几十分钟），碍。症状突然发生，迅速消失（几十分钟），24h24h内缓解，不留任何神经缺损，部分以后内缓解，不留任何神经缺损，部分以后有可能发展为脑梗。有可能发展为脑梗。2.2.机制：

7、多病因综合征，主要是主机制：多病因综合征，主要是主A-A-颅脑颅脑A A的的硬化。反复发作原因有微栓子学说、盗血现硬化。反复发作原因有微栓子学说、盗血现象、其他疾病等。象、其他疾病等。现在学习的是第17页，共100页二二.临床表现临床表现好发中老年，男多女，发病突然，好发中老年，男多女，发病突然，1min1min内达内达高峰，持续高峰，持续1515分，停止，分，停止，N N症状完全消失症状完全消失但有反复发作趋势。分颈但有反复发作趋势。分颈ASAS椎基椎基ASAS。颈内颈内ASAS缺血缺血：对侧上肢或下肢无力或麻木，：对侧上肢或下肢无力或麻木，少累积面部，可产生感觉或运动性失语。少累积面部，可

8、产生感觉或运动性失语。单单侧视力丧失为特有症状侧视力丧失为特有症状，发作可见眼底，发作可见眼底A A栓子栓子现在学习的是第18页，共100页椎椎-基基A A缺血临床表现缺血临床表现眩晕眩晕，伴视野缺损和复视，可有言语不，伴视野缺损和复视，可有言语不清，单侧共济失调，双眼视物模糊，声清，单侧共济失调，双眼视物模糊，声音嘶哑，呃逆，呕吐。音嘶哑，呃逆，呕吐。一侧脑动脉麻痹一侧脑动脉麻痹伴对侧肢体瘫痪或感觉障碍为典型表现伴对侧肢体瘫痪或感觉障碍为典型表现。跌倒发作为特有表现。跌倒发作为特有表现，患者突然跌倒，患者突然跌倒，而无可觉察的意识障碍，虽有很短暂，而无可觉察的意识障碍，虽有很短暂的四肢无力，

9、的四肢无力，但可立即自行站起。但可立即自行站起。现在学习的是第19页，共100页现在学习的是第20页，共100页现在学习的是第21页，共100页现在学习的是第22页，共100页现在学习的是第23页，共100页12-1-2 12-1-2 脑血栓形成脑血栓形成一、病因和发病机制一、病因和发病机制 发病率最高，占全部脑卒中的发病率最高，占全部脑卒中的70-80%。1.A管壁病变管壁病变：常见：常见A粥样硬化；三高症可加粥样硬化；三高症可加速脑速脑A硬化；脑硬化；脑A炎（风湿、结核、钩体病炎（风湿、结核、钩体病2.血液成分改变血液成分改变：血液粘度增加（脂蛋白、：血液粘度增加（脂蛋白、CH、f蛋白原增

10、高等）；血液病导致高凝状蛋白原增高等）；血液病导致高凝状态（白血病、态（白血病、RC增多症、严重贫血）增多症、严重贫血）3.血流动力学异常血流动力学异常：BP改变影响脑血流量，改变影响脑血流量，当当MAP70或大于或大于180mmHg时，加上血管时，加上血管腔变窄、弹性降低，脑供血障碍。腔变窄、弹性降低，脑供血障碍。现在学习的是第24页，共100页平均动脉压平均动脉压(MAP，mean artery pressure）是一个心动周期中动脉血压的平均值，是是一个心动周期中动脉血压的平均值，是心脏在整个心动周期中收缩射血时给予心脏在整个心动周期中收缩射血时给予A A内血液内血液的平均推动力。成年人

11、的平均推动力。成年人MAPMAP正常值为正常值为70105mmHg70105mmHg平均动脉压平均动脉压(收缩压收缩压22舒张压舒张压)/3)/3 =1/3=1/3（3x3x舒张压收缩压舒张压）舒张压收缩压舒张压）舒张压舒张压1/31/3脉压差脉压差 现在学习的是第25页，共100页二、临床表现二、临床表现 多发中老年人，有多发中老年人，有HBPHBP、A A硬化史。起病突硬化史。起病突然，症状进展慢，数然，症状进展慢，数h-1-2dh-1-2d达高峰。不少在达高峰。不少在睡眠中发病，清晨醒来发现偏瘫、失语。多睡眠中发病，清晨醒来发现偏瘫、失语。多有短暂性脑缺血发病史。多数患者意识清楚有短暂性

12、脑缺血发病史。多数患者意识清楚，如意识不清如意识不清，考虑椎，考虑椎-基底基底ASAS脑梗。脑梗。现在学习的是第26页，共100页12-1-3 12-1-3 脑栓塞脑栓塞一、病因与发病机制一、病因与发病机制 来自身体各部位的栓子（来自身体各部位的栓子（S,L,G)S,L,G)，通过颈，通过颈动脉或椎动脉动脉或椎动脉,阻塞脑血管，造成缺血、坏死阻塞脑血管，造成缺血、坏死，产生脑功能障碍，又称栓塞性脑梗。栓塞，产生脑功能障碍，又称栓塞性脑梗。栓塞以大脑中以大脑中A A及其分支多见。按栓子来源分：及其分支多见。按栓子来源分：1.1.心源性脑栓塞：风心、细菌性心内膜炎、心心源性脑栓塞：风心、细菌性心内

13、膜炎、心梗、先心、心脏手术等。梗、先心、心脏手术等。2.2.非心源性脑栓塞：有气栓、脂肪栓、脱落的非心源性脑栓塞：有气栓、脂肪栓、脱落的动脉粥样硬化斑块（老年人）动脉粥样硬化斑块（老年人）现在学习的是第27页，共100页二、临床表现二、临床表现 发病年龄不一，因多数与心脏病有关，故发病年龄不一，因多数与心脏病有关，故发病以中青年居多发病以中青年居多。起病前无先兆，。起病前无先兆，较急骤较急骤数秒至数分钟症状至高峰，数秒至数分钟症状至高峰，是所有脑血管病是所有脑血管病中起病最急者。半数患者起病时意识丧失，中起病最急者。半数患者起病时意识丧失，但时间比脑出血短。常有突发的面瘫、上肢但时间比脑出血短

14、。常有突发的面瘫、上肢瘫、偏瘫、失语、局限性癫痫发作，若为大瘫、偏瘫、失语、局限性癫痫发作，若为大发作，提示栓塞范围广泛，病情较重。发作，提示栓塞范围广泛，病情较重。现在学习的是第28页，共100页12-1 12-1 缺血性脑血管病的治疗原则缺血性脑血管病的治疗原则一、一般原则：一、一般原则：急性缺血性脑血管分急性缺血性脑血管分超早期（超早期（1-6h）、）、急性期（急性期（48h）、恢复期）、恢复期3个阶段个阶段。重视超早期、急性期的处理，防治并重视超早期、急性期的处理，防治并发症，治疗危险因素，防复发。恢复期开发症，治疗危险因素，防复发。恢复期开展康复治疗，促进功能恢复。展康复治疗，促进功

15、能恢复。现在学习的是第29页，共100页12-1 12-1 缺血性脑血管病的治疗原则缺血性脑血管病的治疗原则一、一般原则：一、一般原则：p1611.严格卧床，保持安静，避免情绪激动，头高位不过严格卧床，保持安静，避免情绪激动，头高位不过302.监测生命体征，注意瞳孔大小和意识的变化；监测生命体征，注意瞳孔大小和意识的变化；3.保持呼吸道通畅；保持呼吸道通畅；3.控制高热和抽搐；控制高热和抽搐；4.适当调血压和血糖；适当调血压和血糖；5.防继发感染；防继发感染；6.维持营养，注意水电解质平衡。维持营养，注意水电解质平衡。7.心脏监测与心脏病变处理。心脏监测与心脏病变处理。现在学习的是第30页，共

16、100页二、药物治疗原则二、药物治疗原则P162P162 早期溶栓早期溶栓，恢复血氧平衡。改善脑循环，恢复血氧平衡。改善脑循环，降低脑代谢，降低脑代谢，减轻脑水肿减轻脑水肿。全身治疗要纠高。全身治疗要纠高血糖、降低血粘度，维持水电解质平衡，防血糖、降低血粘度，维持水电解质平衡，防止复发和并发症，尽可能止复发和并发症，尽可能减轻神经功能缺失减轻神经功能缺失（一）（一）.治疗药物选择治疗药物选择1.超早期（超早期（1-6h）：）：多由血栓堵塞多由血栓堵塞A所致，用溶栓剂可使脑组所致，用溶栓剂可使脑组织获得血液再灌注，减轻织获得血液再灌注，减轻N组织的损害。组织的损害。现在学习的是第31页，共100

17、页治疗药物选择治疗药物选择病例选择：头颅病例选择：头颅CTCT排除颅内出血和大面积脑梗；无出血体质和出血排除颅内出血和大面积脑梗；无出血体质和出血疾病；年龄疾病；年龄7575；脑细胞对缺氧耐受力差，要在发病；脑细胞对缺氧耐受力差，要在发病6h6h内；患者内；患者家属签署同意书。家属签署同意书。常用药物：常用药物：tPAtPA-发病发病3-4.5h3-4.5h内使用，剂量内使用，剂量0.7-0.9mg/kg,10%0.7-0.9mg/kg,10%在在1min1min内静推，余内静推，余90%1h90%1h内静滴，最大不过内静滴，最大不过90mg90mg。不能用不能用tPA，尿激酶尿激酶静滴：静滴

18、：100-150万万u溶于溶于100-200mlNaCl中中30min静滴。静滴。注意：溶栓要同时胃粘膜保护，防止出血；溶栓前注意：溶栓要同时胃粘膜保护，防止出血；溶栓前静滴低右或静滴低右或20%甘露醇提高脑灌注压；检测血压变化，甘露醇提高脑灌注压；检测血压变化，复查复查CT，检测凝血时间及血小板，防出血；一般出，检测凝血时间及血小板，防出血；一般出血发生在溶栓后血发生在溶栓后24h。现在学习的是第32页，共100页治疗药物选择治疗药物选择2.2.急性期（急性期（48h48h内）：内）：梗死周边血供受影响，改善该区梗死周边血供受影响，改善该区血供和微循环血供和微循环很重要很重要稀释血液疗法稀释

19、血液疗法：用：用低右低右500-1000ml500-1000ml缓慢静滴缓慢静滴10-14d10-14d（心脏（心脏病和颅内高压除外）病和颅内高压除外）抗凝：抗凝：A.A.每日每日肝素肝素2-42-4万万u u入入0.9%NaCl0.9%NaCl静滴，静滴，3-5d3-5d后同时后同时口服口服华法林华法林6-12mg6-12mg至少至少5d5d，后单用华法林，后单用华法林2-6mg2-6mg，每晚一，每晚一次维持，病稳减量过程次维持，病稳减量过程4-6w.4-6w.或用或用低分子肝素钙低分子肝素钙,0.4ml,qd,0.4ml,qd,连用连用7d7dB.B.阿司匹林：阿司匹林：150mg150

20、mg，2w2w，后，后50-100mg50-100mg半年。半年。C.C.或双嘧达莫或双嘧达莫0.2-0.4g0.2-0.4g，tidtid或噻氯匹定或噻氯匹定 0.25g0.25g，qdqd现在学习的是第33页，共100页治疗药物选择治疗药物选择血管扩张剂：改善侧枝循环，增加缺血区血血管扩张剂：改善侧枝循环，增加缺血区血氧供给。氧供给。A.银杏叶制剂：银杏叶制剂：80mg，tid，3-6mB.罂粟碱罂粟碱:60mg加加5%G250ml静滴静滴,qd,7-14dC.CO2:5%CO2+85-90%O2混合吸入混合吸入,10-15min,qd,10-15次次D.钙通道阻滞剂：尼莫地平钙通道阻滞剂

21、：尼莫地平,40mg,tid或或10mg加加5%G静滴，静滴，10-14d；尼卡地平，；尼卡地平，20mg，bid，1-2m；氟桂利嗪，；氟桂利嗪，5-10mg，hs。现在学习的是第34页，共100页治疗药物选择治疗药物选择纠正水肿纠正水肿,降低颅内压降低颅内压:缩小梗死面积缩小梗死面积,降低病残降低病残A.20%A.20%甘露醇，甘露醇，0.25g/kg0.25g/kgB.10%B.10%甘油果糖注射甘油果糖注射:250-500ml,1-1.5h,bid,:250-500ml,1-1.5h,bid,与甘露醇交与甘露醇交替使用效果好。替使用效果好。脑代谢活化剂：营养脑脑代谢活化剂：营养脑N N

22、A.A.胞二磷胆碱：胞二磷胆碱：0.5-1.0g0.5-1.0g加加5%G500ml,qd5%G500ml,qdB.B.神经节苷脂：神经节苷脂：60-100mg,60-100mg,肌肉注射肌肉注射,qd,15-30d,qd,15-30dC.C.纳诺酮：纳诺酮：0.4-2mg0.4-2mg加加5%G5%G静滴静滴,qd,qd现在学习的是第35页，共100页治疗药物的选择治疗药物的选择3.3.恢复期：恢复期：改善受损改善受损N N的功能，防止受累肌肉萎缩，的功能，防止受累肌肉萎缩，防止反复发作（康复训练）。防止反复发作（康复训练）。可口服可口服VcVc、VEVE、银杏叶等抗氧化剂，活、银杏叶等抗氧

23、化剂，活血化瘀的中药制剂，小剂量阿司匹林等。血化瘀的中药制剂，小剂量阿司匹林等。现在学习的是第36页，共100页10-2 10-2 出血性脑血管病出血性脑血管病166166 脑出血脑出血(cerebral hemorrhage)是指原发于脑实质内的、非创伤性出血。脑是指原发于脑实质内的、非创伤性出血。脑出血出血8080发生于大脑半球，其余发生于大脑半球，其余20%20%发生于发生于脑干脑干.常形成大小不等的脑内血肿，有时穿常形成大小不等的脑内血肿，有时穿破脑实质形成继发脑室内和或蛛网膜下腔出破脑实质形成继发脑室内和或蛛网膜下腔出血。常发生于血。常发生于HBPHBP或动脉硬化的患者，死亡或动脉硬

24、化的患者，死亡和致残率高。和致残率高。现在学习的是第37页，共100页一、病因与发病机制一、病因与发病机制 HBP HBP是脑出血的主因是脑出血的主因，又称，又称HBPHBP性脑出血，少见于脑性脑出血，少见于脑血管畸形、动脉瘤、脑动脉炎、血液病、应用溶栓抗血管畸形、动脉瘤、脑动脉炎、血液病、应用溶栓抗凝药后、淀粉样血管病及脑肿瘤。凝药后、淀粉样血管病及脑肿瘤。长期长期HBPHBP出现小动脉平滑肌透明性变、小动脉壁变薄局出现小动脉平滑肌透明性变、小动脉壁变薄局部可成部可成微小动脉瘤微小动脉瘤，在血压突然升高时发生破裂，也是，在血压突然升高时发生破裂，也是引起引起脑出血最常见的原因脑出血最常见的原

25、因。出血部位常见于出血部位常见于大脑中大脑中A A系统系统，其原因为该动脉为，其原因为该动脉为颈内动脉的继续，腔内压力高，易发生动脉硬化。且颈内动脉的继续，腔内压力高，易发生动脉硬化。且该动脉血流较大，常超出大脑前动脉和大脑后动脉的该动脉血流较大，常超出大脑前动脉和大脑后动脉的总和，因其豆纹动脉由大脑中动脉垂直发出，管径又总和，因其豆纹动脉由大脑中动脉垂直发出，管径又细，最易破裂。故出血多发生于基底节处。细，最易破裂。故出血多发生于基底节处。现在学习的是第38页，共100页现在学习的是第39页，共100页二、临床表现二、临床表现 脑出血好发于脑出血好发于5050岁以上岁以上，没有系统治，没有系

26、统治疗或血压控制不好的高血压者，常在疗或血压控制不好的高血压者，常在体力活体力活动或情绪激动中动或情绪激动中突然发病，出现突然发病，出现昏迷、偏瘫昏迷、偏瘫、呕吐、呕吐等。发病时多有血压明显升高。等。发病时多有血压明显升高。意识意识障碍程度障碍程度是是判断病情轻重判断病情轻重的主要指标。的主要指标。现在学习的是第40页，共100页三、治疗原则三、治疗原则 脑内血肿压迫脑组织引起脑内血肿压迫脑组织引起脑水肿，颅脑水肿，颅内高压导致脑疝内高压导致脑疝是主要死因；脑水肿、颅内是主要死因；脑水肿、颅内高压引致高压引致长期昏迷并发呼吸道和泌尿道感染长期昏迷并发呼吸道和泌尿道感染是早期死亡的主要原因。急性

27、期治疗原则是是早期死亡的主要原因。急性期治疗原则是防止进一步出血，降低颅内压防止进一步出血，降低颅内压。现在学习的是第41页，共100页三、治疗原则三、治疗原则 1.保持安静，减少不必要的搬动。保持安静，减少不必要的搬动。保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅，防止，防止脑缺氧加重，如脑缺氧加重，如痰液分泌较多痰液分泌较多，应争取早作气管切开。，应争取早作气管切开。2 2控制脑水肿，降低颅内压控制脑水肿，降低颅内压。高血压脑出血急性期病。高血压脑出血急性期病人的死亡原因，主要是脑水肿引起人的死亡原因，主要是脑水肿引起脑疝脑疝所致。因此，所致。因此，及时应用脱水药物，控制脑水肿，是抢救病人的关键。及时应用

28、脱水药物，控制脑水肿，是抢救病人的关键。也有人反对在脑出血急性期应用脱水药物，认为脑组织也有人反对在脑出血急性期应用脱水药物，认为脑组织大量脱水后，减少了水肿对出血灶机械性压迫，可加重大量脱水后，减少了水肿对出血灶机械性压迫，可加重出血。出血。现在学习的是第42页，共100页四、治疗药物四、治疗药物1.1.控制脑水肿，降低颅内压控制脑水肿，降低颅内压-应用脱水剂应用脱水剂2020甘露醇甘露醇inj 每次每次125125250ml250ml，静脉注射或静脉滴注，静脉注射或静脉滴注，qid，如需短，如需短期内反复用药，又要防止心脏负荷过重。期内反复用药，又要防止心脏负荷过重。有人主张用有人主张用2

29、020甘露醇注射液甘露醇注射液7575100ml100ml于病灶侧颈于病灶侧颈内动脉缓慢注入内动脉缓慢注入，此法优点是甘露醇直接进入颅脑循环，此法优点是甘露醇直接进入颅脑循环，局部可达到最高浓度，对脑组织的脱水作用强，再者药量局部可达到最高浓度，对脑组织的脱水作用强，再者药量较少，进入全身循环时己处于更为稀释的状态，对血容量较少，进入全身循环时己处于更为稀释的状态，对血容量和水盐代谢影响较小。和水盐代谢影响较小。现在学习的是第43页，共100页 对对严重心功能不全病严重心功能不全病人，可先静脉注射人，可先静脉注射呋塞米或依他尼酸呋塞米或依他尼酸，以防止心脏负担过重，以防止心脏负担过重，但对消除

30、脑水肿作用不够直接，且易引起电但对消除脑水肿作用不够直接，且易引起电解质紊乱。如果严重脑疝，此时必须针对主解质紊乱。如果严重脑疝，此时必须针对主要矛盾，在应用高渗脱水药的同时，对心脏要矛盾，在应用高渗脱水药的同时，对心脏情况也要进行处理。情况也要进行处理。对血压偏低的病人，继续应用脱水药，对血压偏低的病人，继续应用脱水药，会引起循环液的进一步减少，血压更不好维会引起循环液的进一步减少，血压更不好维持，会加重脑缺氧，使脑水肿进一步加重。持，会加重脑缺氧，使脑水肿进一步加重。现在学习的是第44页，共100页复方甘油复方甘油inj或甘油果糖或甘油果糖inj 是一种高渗性降低颅内压、治疗脑水肿的新药。

31、甘露是一种高渗性降低颅内压、治疗脑水肿的新药。甘露醇注射液治疗脑水肿疗效快，效果肯定，但醇注射液治疗脑水肿疗效快，效果肯定，但剂量大、用药剂量大、用药时间长，可能引起心、肾功能损害和电解紊乱；另一缺点可时间长，可能引起心、肾功能损害和电解紊乱；另一缺点可能引起反跳现象能引起反跳现象。复方甘油复方甘油inj可弥补甘露醇注射液以上的缺陷。在脑出可弥补甘露醇注射液以上的缺陷。在脑出血急性期颅内高压症状明显时，甘露醇血急性期颅内高压症状明显时，甘露醇injinj与复方甘油与复方甘油inj同同时或交替用药时或交替用药，2020甘露醇注射液每次甘露醇注射液每次125125250ml250ml静脉静脉注射，

32、注射，qidqid，复方甘油注射液或甘油果糖注射液，复方甘油注射液或甘油果糖注射液500ml500ml静脉静脉滴注，每日滴注，每日l l一一2 2次，可以维持恒定降颅压作用和减少甘露次，可以维持恒定降颅压作用和减少甘露醇用量。醇用量。现在学习的是第45页，共100页七叶皂苷钠七叶皂苷钠 治疗脑出血和颅内血肿有明显效果，此治疗脑出血和颅内血肿有明显效果，此药有抗渗出、消水肿、增加静脉张力、改善药有抗渗出、消水肿、增加静脉张力、改善微循环和促进脑功能恢复的作用。每次微循环和促进脑功能恢复的作用。每次25mg25mg加至糖盐加至糖盐250250500ml500ml中，静滴，中，静滴，qdqd，101

33、014d14d为一疗程为一疗程。现在学习的是第46页，共100页 2.2.适当降适当降bpbp防止进一步出血防止进一步出血 HBPHBP脑动脉硬化合并脑出血，脑动脉硬化合并脑出血，血压很高且有波动，对血压很高且有波动，对止血是不利的止血是不利的，有促使发生再出血和血肿破入脑室的危，有促使发生再出血和血肿破入脑室的危险。因此，险。因此，适当降低血压是抢救病人的关键，可肌注利血适当降低血压是抢救病人的关键，可肌注利血平或静滴硝普钠或乌拉地尔、硝苯地平平或静滴硝普钠或乌拉地尔、硝苯地平等。等。血压最好控制血压最好控制在略高于发病前的水平在略高于发病前的水平。如果血压降得太低会造成脑组织。如果血压降得

34、太低会造成脑组织缺血、缺氧，脑水肿会进一步加重，必要时缺血、缺氧，脑水肿会进一步加重，必要时静滴多巴胺等药静滴多巴胺等药物以调整血压至正常或病前水平。物以调整血压至正常或病前水平。现在学习的是第47页，共100页3.3.止血药的应用止血药的应用 看法不一，各种止血剂能阻止实质性毛细管出血或渗出，看法不一，各种止血剂能阻止实质性毛细管出血或渗出，未必能止住动脉破裂所致的出血。有人用放射性同位素示踪未必能止住动脉破裂所致的出血。有人用放射性同位素示踪法证明，病人到达医院，脑部出血都已停止，盲目应用止血法证明，病人到达医院，脑部出血都已停止，盲目应用止血剂，对剂，对A A硬化病人，有再患缺血性中风，

35、心肌梗塞或肾动硬化病人，有再患缺血性中风，心肌梗塞或肾动脉血栓的危险。故有人反对用止血剂，即使脉血栓的危险。故有人反对用止血剂，即使要用止血剂要用止血剂也也要经常要经常检查凝血功能检查凝血功能，在有关化验指标监护下短期用药。在有关化验指标监护下短期用药。可用可用6-6-氨基己酸或氨甲苯酸氨基己酸或氨甲苯酸 或氨甲环酸与钙通道阻滞剂合或氨甲环酸与钙通道阻滞剂合用。用。现在学习的是第48页，共100页4 4人工冬眠头部降温疗法人工冬眠头部降温疗法 此法可降低脑的基础代谢率，使脑耐缺氧此法可降低脑的基础代谢率，使脑耐缺氧能力增高，改善缺氧状态，减轻脑水肿，降低能力增高，改善缺氧状态，减轻脑水肿，降低

36、颅内压，保护脑组织。颅内压，保护脑组织。本疗法保持病人安静，可减少或避免发生本疗法保持病人安静，可减少或避免发生再出血，保护大脑渡过难关，可以减轻由于颅再出血，保护大脑渡过难关，可以减轻由于颅内出血所致的后遗症状。内出血所致的后遗症状。如体温在如体温在3434以下容以下容易并发肺部感染，有肝、肾功能损害者不宜应易并发肺部感染，有肝、肾功能损害者不宜应用人工冬眠疗法。用人工冬眠疗法。现在学习的是第49页，共100页方法：头置于冰帽中或冰袋方法：头置于冰帽中或冰袋2 23 3个，采用个，采用1 1号冬眠合剂：氯丙嗪号冬眠合剂：氯丙嗪50mg50mg，异丙嗪，异丙嗪50mg50mg，哌，哌替啶替啶1

37、00mg100mg，第一次用，第一次用l l3 3量，肌内注射。量，肌内注射。如无特殊反应，则每次如无特殊反应，则每次1 14 4量，量，4 46h6h一次，一次，一般应用一般应用2 23 3周后逐渐减量。周后逐渐减量。如病人出现烦躁不安，高热或抽搐发作，如病人出现烦躁不安，高热或抽搐发作，宜用人工冬眠头部降温疗法。对轻症病人可宜用人工冬眠头部降温疗法。对轻症病人可口服氯丙嗪和异丙嗪每次各口服氯丙嗪和异丙嗪每次各25mg25mg，每日，每日3 34 4次。每次注射冬眠合剂前要观察血压、呼吸、次。每次注射冬眠合剂前要观察血压、呼吸、体温和意识。体温和意识。现在学习的是第50页，共100页5.应急

38、性上消化道出血的处理：应急性上消化道出血的处理：脑出血累及脑出血累及脑干或丘脑下部自主脑干或丘脑下部自主NCNC，易引，易引起应急溃疡和消化道出血。控制脑水肿是最根起应急溃疡和消化道出血。控制脑水肿是最根本的预防措施。对症处理可放置胃管密切观察本的预防措施。对症处理可放置胃管密切观察出血量，选用奥美拉唑、西咪替丁或雷尼替丁；出血量，选用奥美拉唑、西咪替丁或雷尼替丁；也可以从胃管注入凝血酶。也可以从胃管注入凝血酶。现在学习的是第51页，共100页6.6.抗癫痫药物使用抗癫痫药物使用 脑叶出血及有癫痫脑叶出血及有癫痫发作者可用苯妥英钠发作者可用苯妥英钠151518mg18mgkgkg，缓慢静注。尽

39、量不用地西泮类，缓慢静注。尽量不用地西泮类和巴比妥类，以免影响意识观察。和巴比妥类，以免影响意识观察。7.7.尼莫地平：改善脑血流，保护脑组织。尼莫地平：改善脑血流，保护脑组织。8.8.大剂量大剂量VcVc：清除自由基，减轻脑水肿：清除自由基，减轻脑水肿现在学习的是第52页，共100页癫 痫 现在学习的是第53页，共100页癫痫(epilepsy)是由于脑神经元突然异常放电引起反复发作的短暂性大脑功能失调。临床可表现为运动、感觉、意识、行为和自主神经等方面的异常。以阵发、短暂和刻板为临床发作特征。癫痫的治疗包括病因治疗、药物治疗、手术治疗、物理治疗和心理治疗。无论是何种病因或何种类型的癫痫发作

40、，药物治疗都是目前最常用、最重要的手段。癫痫的概念现在学习的是第54页，共100页 按有无明确病因而将癫痫分为原发性癫痫和继发性癫痫两大类。原发性癫痫 又称“特发性”或“隐源性”癫痫，指无脑部器质性或代谢性疾病表现，其为致病原因尚不明的一类癫痫，推测与遗传因素密切相关。起病多在儿童期和青春期(520岁)。其发作形式多为全身性发作，如全身强直、阵挛性发作、失神发作和肌阵挛性发作等。继发性癫痫又称症状性癫痫或获得性癫痫，见于多种脑部疾病和引起脑组织代谢障碍的一些全身性疾病。占癫痫的大多数，可发生于各个年龄组。癫痫分类一：现在学习的是第55页，共100页继发性癫痫的病因1脑先天性疾病如神经元异位症、

41、脑穿通畸形、巨脑症、脑小症、脑积水、透明隔缺损或囊肿、各种遗传性代谢病等。2颅脑外伤产伤是新生儿、婴儿和儿童期继发性癫痫最常见的原因。成人常见的颅脑外伤有脑挫裂伤、硬膜撕裂伤、颅内出血、硬膜外或下血肿、颅内异物、外伤后瘢痕等。3脑部感染在各种脑炎、脑膜炎及脑脓肿的急性期可有癫痫发作，恢复期因愈合后瘢痕和粘连，亦可诱发癫痫。脑寄生虫病可有癫痫发作，尤以脑囊虫病多见且顽固。4脑血管病脑血管畸形致癫痫多为青壮年；脑血管意外、脑动脉硬化导致癫痫则多见于中、老年期。急性脑血管病中以蛛网膜下腔出血、脑出血、脑栓塞等引起癫痫较多见；脑梗死中又以颈内动脉所致的癫痫发生率较高。5其它有脑内肿瘤，脑部变性疾病等。

42、现在学习的是第56页，共100页癫痫分类二：中华医学会第一届癫痫学术会议癫痫发作分类法(草案，1985)如下：1部分性发作 (1)简单部分性发作：无意识障碍，运动局限性、扩展性发作，转位性发作等；感觉(躯体及特殊感觉)发作；自主神经发作。(2)复杂部分性发作(精神运动性发作或颞叶癫痫)伴有意识障碍包括仅有意识障碍；精神症状(感知、情感、记忆、错觉、幻觉等)；自动症。(3)部分性发作发展至全身性发作。现在学习的是第57页，共100页 2全身性发作。(1)全身强直一阵挛发作(大发作)；(2)失神发作(小发作)：典型或不典型；(3)其他如：肌阵挛发作，阵挛发作，强直 发作，失张力发作。现在学习的是第

43、58页，共100页3不能分类 因资料不足或不能归入上述各类的发作(1)癫痫持续状态 全身强直-阵挛性发作持续状态；失神发作持续状态；复杂部分性发作持续状态；部分性癫痫持续状态。(2)在某些特定情况下发生的发作 反射性发作；各种诱发因素引起的发作(如饮酒、疲劳、情绪等)；周期性发作(如月经、觉醒睡眠周期)。现在学习的是第59页，共100页临床表现癫痫的表现形式多种多样，有的病人只有一种发作形式，而有的可以有一种以上的发作形式，如有时为大发作，有时为失神发作；也有的白天为精神运动性发作，晚上睡眠中则为大发作。临床上最常见的发作形式为大发作、小发作、局限性发作和精神运动性发作。现在学习的是第60页，

44、共100页 1全身强直一阵挛发作(大发作)症状发展可分以下三个阶段：(1)先兆期：约50的病人在发作开始前有某种先兆，如“麻木”、“触电感”、“恐惧感”、“奇异感”等难以形容的感觉，先兆持续的时间可以极短，亦可有足够的时间使病人能先躺下，以免跌伤。(2)痉挛发作期：病人突然尖叫一声，跌倒在地，意识丧失，并立即发生四肢抽搐。尖叫是由于呼吸肌与声带同时收缩，空气从声带缝中挤出的缘故。肌肉抽搐又可分为两期，即强直期和阵挛期。强直期，除了四肢肌肉强直外由于呼吸肌强直收缩，无法进行正常换气，面部与皮肤变成青紫色，此时瞳孔散大，光反应消失，舌头有时被咬破，强直期持续20s左右，随即进入阵挛期。阵挛期，全身

45、肌肉由持续收缩转变为一弛一张的交替抽动，形成阵挛。由于胸部的阵挛活动，气体反复从口中进出，形成白沫，若舌尖咬破则口吐血沫，阵挛期持续1min左右即停止。现在学习的是第61页，共100页 2失神发作(小发作)可分为单纯失神发作、复杂失神发作、肌阵挛性发作、不典型小发作。(1)单纯失神发作：指典型的失神发作，最多见，多在6-12岁发病，表现为突然发生和突然停止的意识障碍(神志丧失)，持续520s，很少超过30s。病人无任何先兆，突然中止其正在进行的动作，呆立不动，呼之不应，手持物件可能跌落，亦仍能机械地继续原来的简单动作，但从不跌倒。发作突然停止，意识立即清醒，对发作不能回忆。失神发作的诊断标准为

46、反复发生的短暂失神，深呼吸很易诱发。脑电图上有阵发性对称、同步的3Hz棘慢波发放。现在学习的是第62页，共100页(2)复杂性失神发作：病人除神志丧失外，还 可有咀嚼、双手磨擦、吞咽等自动症。(3)肌阵挛性发作：表现为短暂的面部、单侧 或双侧、或躯干的肌肉抽动，称为肌阵 挛。(4)不典型小发作：与典型失神发作很相似，但发作的开始和恢复均较缓慢，不易由深 呼吸诱发，脑电图上没有双侧同步的3Hz 棘-慢波发放。现在学习的是第63页，共100页 (3)痉挛后精神模糊期或昏迷期：当病人抽 搐停止后，即进入昏迷或昏睡状态，昏 睡34h后逐渐清醒，或经一段精神错乱 或精神模糊时期，最后才逐渐清醒。醒 后除

47、先兆外，对发作经过不能回忆，往 往感到头痛、头昏、全身酸痛和乏力。现在学习的是第64页，共100页 3部分性发作 由于引起发作的原因在大脑皮质的某一部分，故又称为局限性发作，发作常局限在身体的某一部分，主要见于继发性癫痫，如继发于颅内肿瘤、脑血管病变等。症状决定于异常放电的部位。部分性发作大多短促，自数秒到数十秒，发作时抽搐常自一侧肢体的远端，如手指或足趾开始，按大脑皮质运动区的分布顺序扩展，如一侧手指开始，随即传到腕、前臂、上臂、面部，随后至同侧下肢，称为杰克逊发作，此时病人意识并不丧失；如果传到身体的对侧，则意识丧失，其表现就与大发作无异。局限性发作，除运动性发作外，尚可表现为感觉性发作，

48、可以有麻感、针刺感、冷感、触电感等，亦按大脑皮质感觉区的分布顺序扩散，成为杰克逊发作。现在学习的是第65页，共100页4复杂部分性发作 也称精神运动性发作，主要见于继发性癫痫，系部分性发作而有意识障碍总称。发作多以颞叶病变引起，又称颞叶癫痫。发作常有嗅幻觉，如突然闻到难以形容的不愉快的臭味，味幻觉常为苦味，视幻觉常见闪光或视物变大、变小、变形，听幻觉可有噪音、语声、音乐声等。发作时还常有心悸、腹痛、肠鸣、里急后重，有记忆障碍、思维障碍、情感障碍。病人还可有自动症，往往先表现为一些自主神经症状，如面色潮红或苍白，突然瞪视不动，然后做出无意识的动作如咀嚼、流涎、吞咽等进食性自动症，有时有精神运动性

49、兴奋，如无理吵闹、脱衣裸体、爬墙跳楼等，每次持续数分钟或更长时间后逐渐清醒，醒后对发作毫无所知。现在学习的是第66页，共100页治疗原则 (一)病因治疗 针对病因积极治疗原发性疾病，如低血糖、低血钙等代谢紊乱应予纠正，维生素B2缺乏者予以补充。对颅内占位性病变和脑血管畸形者首先考虑手术治疗。现在学习的是第67页，共100页(二)药物治疗原则 1早期治疗一旦癫痫诊断成立，就应给予治疗，治疗越早越好，但对以下情况可暂缓给药：首次发作，有明显环境因素，脑电图正常；每次发作间隔大于12个月以上者。2药物的选择原则上应根据发作类型来选择疗效高、毒性小、价格低廉的药物。3.单一用药和联合用药 目前认为以单

50、一用药为宜，不仅疗效可靠，而且便于观察药物的副作用，还可减少慢性中毒。当单一用药治疗增量后效果不满意时，或确认为难治性癫痫、非典型小发作、婴儿痉挛以及混合性发作，可考虑联合用药。合并用药一般限于两种，最好不超过3种药物。需注意避免使用两种化学结构类同、药理作用相同(如苯巴比妥和扑米酮)、毒副作用相似的药物(如氯硝西泮和苯巴比妥)。现在学习的是第68页，共100页4.药物剂量的调整及使用方法药物剂量的调整及使用方法 从低剂量开始，耐受后再缓慢加量，直至完全控制发作。药物显效时间一般为1-2周。由于个体对药物的代谢差异，故需监测血药有效浓度。当药量增加至有效浓度上限仍无效时，则应更换新药。但如有发