有机磷中毒精讲稿.ppt

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1、关于有机磷中毒精第一页，讲稿共二十五页哦概概 述述 有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。第二页，讲稿共二十五页哦毒毒 物物 种种 类类 1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂大部分为有机磷杀虫剂 2.按 其毒性程度分类：剧毒：对硫磷（1605）内吸磷 （LD 50）（1059）甲拌磷、氧化乐果。高毒：敌敌畏 中毒：乐果、敌百虫。低毒：马拉硫磷。第三页，讲稿共二十五页哦毒物的体内过程毒物的体内过程毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径毒物的代谢：肝脏内浓度最高毒物的排泄：24小时经肾脏排出，

2、48小时完 全 排出体外第四页，讲稿共二十五页哦中毒机制中毒机制1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆积。水 解 正常生理状态下：乙酰胆碱 乙酸+胆碱 胆碱酯酶 有机磷农药 +磷酰化胆碱酯酶 无法分解乙 酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。第五页，讲稿共二十五页哦临床表现临床表现胆碱能神经包括：全部的副交感神经节后纤维：极少数的交感神经节后纤维：支配效应器细胞膜受体（如汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经）毒蕈碱胆碱能受体 毒蕈碱样症状 全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体 烟碱-1 胆碱能受体 中枢神经系统症状 运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 烟碱-2胆

3、碱能受体 烟碱样症状 第六页，讲稿共二十五页哦临床表现临床表现急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状 烟碱（N）样症状 中枢神经系统症状第七页，讲稿共二十五页哦临床表现临床表现急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松弛 表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音 2.胸闷、气短、呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，腹痛 3.视力模糊，腹泻 尿、便失禁。第八页，讲稿共二十五页哦临床表现临床表现烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高，骨骼肌神经-肌肉接头 阻断，表现为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸麻痹，导致呼吸衰 竭。第九页，讲

4、稿共二十五页哦临床表现中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重 者抽搐昏迷，严重者呼吸、循环 中枢抑制而死亡。第十页，讲稿共二十五页哦急性胆碱能危象的程度分级急性胆碱能危象的程度分级 轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模 糊，无力等，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70-50%。中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸 困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神 志清楚或模糊，血压可以升高。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的5030%。重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。全血胆碱酯酶活力下降到

5、正常值的30%以下。第十一页，讲稿共二十五页哦其他表现其他表现中间综合征：发生于中毒后2496h或27d，在胆碱能危象 和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近 端肌，颅神经-和所支配的肌肉，重 者累及呼吸肌。表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌 麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡第十二页，讲稿共二十五页哦迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后12w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。趾端发麻、疼痛 脚不能着地，手不能触物 2w 后 延缓性麻痹足/腕下垂。其他表现其

6、他表现第十三页，讲稿共二十五页哦中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中 毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中 毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重 新吸收或解毒停药 过早所致。其他表现其他表现第十四页，讲稿共二十五页哦辅助检查（1）全血胆碱酯酶活性测定。（2）毒物检测。（3）尿中有机磷代谢产物测定。第十五页，讲稿共二十五页哦诊 断 有机磷农药接触史或口服史。典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状，肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察四肢内侧、颈部和胸部较易观察。阳性的实验室

7、检查结果。第十六页，讲稿共二十五页哦中毒救治中毒救治 原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼 吸机辅助通气，维持血压。第十七页，讲稿共二十五页哦中毒救治.1.清洗：清洗：脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛发。经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷中毒存在胃血胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量 10L左右，洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸收。洗胃液选用清水 3-5%NB,1:5000高锰酸钾溶液，对硫磷,马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。第十八页，讲稿共二十五页哦2

8、.解毒治疗 抗胆碱药：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。一般为阿托品1-3毫克静脉注射，每10-30分钟给药一次直到出现阿托品化，后按每小时10-20%阿托品花量维持给药。同时 配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症 状消失，达到阿托品化。阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰 音消失，须维持阿托品化1-3d。一大二干三红四快五消失 阿托品中毒 不安 发热肠鸣音消失 尿潴留 中毒救治中毒救治第十九页，讲稿共二十五

9、页哦中毒救治盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：宜及早应用，对抗M、N 和中枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择 性弱，（不易引起心率快）。根据中毒程度选用首次用量。轻度中毒 12mg，必要时伍用氯磷定500750mg。中度中毒 24mg，同时伍用氯磷定7501500mg。重度中毒 46mg，同时伍用氯磷定15002500mg。首次用药45分钟后，如仅有恶心、呕吐、出汗、流涎等毒蕈碱样症状 时只应用盐酸戊乙奎醚12mg；仅有肌颤、肌无力等烟碱样症状或ChE活力低于50%时只应用氯磷定1000mg，无氯磷定时可用解磷定代替。如上述症状均有时重复应用盐酸戊乙奎醚和氯磷定的首次半量12次。

10、中毒后期或ChE老化后可用盐酸戊乙奎醚12mg维持阿托品化，每次间隔812小时 第二十页，讲稿共二十五页哦 阿托品与长托宁的区别：使用长托宁心率不增快，瞳孔不扩大CHE活力恢复较快，CHE可达正常值的50%以上。使用阿托品，心率快，面色潮红，全身无汗，瞳孔扩大，尿潴留，CHE恢复慢。中毒救治中毒救治第二十一页，讲稿共二十五页哦磷酰化酶脱磷酰基反应 自动活化：自动脱落整个磷酰基，需数小时或数十小时。老化反应：脱落部分磷酰基团，仍无酶的活性。重活化反应重活化反应：用药物置换作用，使整个磷酰基脱落，恢复酶 活性，是治疗有机磷农药中毒的根本措施。第二十二页，讲稿共二十五页哦 胆碱酯酶复能剂：对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应 用，在形成“老化酶”之前使用。常用的氯解磷定 解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复。第二十三页，讲稿共二十五页哦 中间型综合征的治疗：以机械通气为主。迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主综合对症治疗第二十四页，讲稿共二十五页哦感谢大家观看第二十五页，讲稿共二十五页哦